多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征

定义要理解多器官功能障碍综合征，就必须正确理解多器官功能衰竭与全身炎症反应综合征这些概念。

当机体受到严重休克、创伤及大手术、严重感染、心跳骤停等打击后，2个或2个以上器官发生序贯性功能衰竭，就象多米诺骨牌序贯性地一个接一个地倒下，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure, MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome, MOFS）。

当机体受到细菌或毒素打击时，炎症细胞大量激活和炎症介质过量释放，并涌入循环产生持续性全身性炎症瀑布反应，针对这一病理变化，1991年美国胸科医师协会提出了全身炎症反应综合征（SIRS）的新概念。SIRS是导致MODS的根本原因。换句话说，感染或组织损伤导致机体炎症反应失控，造成广泛自身组织破坏，最终导致MODS，甚至死亡。

MODS是有严重感染、严重免疫炎症紊乱（如重症胰腺炎）、创伤、烧伤以及各种休克引起的，以严重生理紊乱为特征的临床症候群，其临床特征是多个器官序贯或同时发生功能障碍或功能衰竭。确切地说，MODS是在严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎等疾病过程中，发病24h以上，出现2个或2个以上的器官或系统序贯性地功能障碍或功能衰竭。若在24h内死亡者，则属于复苏失败，需排除。也不意味着任何只要有2个以上的器官功能障碍或衰竭就可以诊断为MODS或MOF。在MOF及MODS提出之前，已存在“肺性脑病”、“肝肾综合征”等的诊断病名，许多慢性疾病或濒死的患者必然发生多个器官功能障碍或衰竭，这些均不应诊断为MODS或MOF。

可见，MODS是各种疾病导致机体内环境稳态失衡的状态。MODS实际上就是全身炎症反应失控引起的多器官功能障碍。因此，MODS也可以理解为全身炎症反应综合征＋器官功能障碍，而传统的MOF就是MODS继续发展的终末期结果。

根据MODS器官功能障碍发生的主要原因以及SIRS在器官功能损伤中的地位，可将MODS分为原发性MODS与继发性MODS。

原发行MODS是指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起，在损伤早期出现。如严重创伤后，直接肺挫伤导致急性呼吸衰竭，横纹肌溶解导致肾脏功能衰竭，大量输血补液导致凝血功能异常。在原发性MODS的发病和演变过程中，SIRS在器官功能障碍发生中所占比重较低。继发性MODS并非是损伤的直接后果，而与SIRS引起的自身性破坏关系密切。损伤引起SIRS，而异常的炎症反应继发性地造成远距离器官发生功能障碍。所以，继发性MODS与原发损伤之间存在一定的间歇期，易并发感染。在继发性MODS中，SIRS是器官功能损害的基础，全身性感染和器官功能损害是SIRS的后继过程。SIRS─全身性感染─MODS就构成一个连续体，继发性MODS是该连续体造成的后果。对于原发性MODS患者，当机体发生原发性器官功能损害后，如能够存活，则原发性损伤与原发性器官功能损害将刺激机体免疫炎症反应，导致全身性炎症反应，又可进一步加重器官功能障碍或引起新的严重器官功能损伤，实际上，MODS就是由原发性转变为继发性。

1诊断标准

1.1多器官功能衰竭诊断标准

多器官功能衰竭诊断标准（Fry,1980）

衰竭器官诊断标准

呼吸功能衰竭在创伤或手术后，为纠正低氧血症需要机械通气5d以上

肾功能衰竭血肌酐﹥2㎎／dl，或原有肾脏疾病者，血肌酐浓度升高1倍以上

肝功能衰竭血胆红素﹥2㎎／dl，并伴有转氨酶较正常值升高1倍

胃肠功能衰竭上消化道出血，24h需输血400ml以上

1.2多器官功能障碍综合征诊断标准

多器官功能障碍综合征诊断标准

系统或器官诊断标准

循环系统收缩压低于90mmHg，并持续1h以上，或需要药物支持才能使循环稳

定

呼吸系统急性起病，动脉血氧分压／吸入氧浓度（PaO2/FiO2）≦200mmHg（无

论有否应用PEEP），X线正位胸片见双侧肺浸润，肺动脉嵌顿压≦

18 mmHg或无左房压力升高的证据

肾脏血肌酐＞2㎎／dl伴有少尿或无尿，或需要血液净化治疗

肝脏血胆红素＞2㎎/dl，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已

出现肝昏迷

胃肠上消化道出血，24h出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食

物，或出现消化道坏死或穿孔

血液血小板＜50×10／L或降低25％，或出现DIC

代谢不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需要用胰岛素，或出现骨

骼肌萎缩、无力等表现

中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分＜7分

1.3 器官功能障碍、衰竭的标准

器官功能障碍、衰竭的标准

器官或系统功能障碍功能衰竭

肺低氧血症需机械呼吸支持3～5天进行性ARDS，需呼气末正压通气（PEEP）﹥0.981

kpa(10mmH2O)和FiO2﹥0.50

肝血清胆红素≧34～50μmol/l,GOT 临床黄疸,胆红素≧272～340μmol/L

GPT等≥正常2倍

肾少尿≦479ml/24h,或肌酐上升≧需肾透析

170～270μmol/L

肠、胃腹胀、不能耐受口进饮食﹥5天应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎

血液 PT和PTT↑﹥25℅或血小板﹤ DIC

50×109～80×109／L

中枢神经意识混乱，轻度定向力障碍进行性昏迷

心血管射血分数降低或毛细血管渗透综心血管系统对正性血管和心肌药物无反应

合征

1.4全身炎症反应综合征诊断标准

全身炎症反应综合征诊断标准（符合下列两项或两项以上）项目标准

体温 >38℃或<36℃

心律＞90／min

呼吸呼吸频率＞20／min或动脉血二氧化碳分压＜32mmHg

白细胞外周血白细胞＞12×109/L或＜4×109／L或幼稚杆状核白细胞＞10﹪

1.5 MODS临床特征

尽管MODS的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是有一次还是由多次打击所致。MODS的临床表现个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约14～21天，并经历4个阶段，包括休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭阶段。每个阶段都有典型的临床特征（见表），且发展速度极快，患者可能死于MODS的任一阶段。尽管MODS涉及面广，临床表现复杂，但MODS具有以下显著特征：

（1）发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官。

（2）从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔。

（3）高排低阻的高动力状态是循环系统的特征。

（4）高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐。

（5）持续高代谢状态和能源利用障碍。

2 鉴别诊断

MODS应当注意与SIRS、MOF相鉴别，另外也不要简单地将任何两个脏器的功能障碍或衰竭当作MODS。

多器官功能障碍综合征的临床分期和特征

3 MODS的辨证论治

3.1MODS分期、病机和辨治要点MODS一般继发于创伤、休克、感染等各种损伤之后,而器官功能障碍或衰竭往往作为SIRS的严重后果而出现。对MODS的防治,应从机体受到损伤之初就开始做起。根据MODS的一般规律,特别是参考“两次打击假说”,大体可将MODS 项目第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段

一般情况正常或多器官功轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差濒死感

循环系统容量需要增加高动力状态，容量依赖休克，心排出量下降，血管活性药物维持血

水肿压，水肿，S V O2下降呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱、低氧严重低氧血症，高碳酸血症、气压伤

血症 ARDS

肾脏少尿，利尿药反肌酐清除滤下降，轻度氮质血症，有血少尿，血透时循环不应差氮质血症液透析指征稳定

胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻，应急性腹泻，缺血性肠炎

溃疡

肝脏正常或轻度胆汁高胆红素血症，临床黄疸转氨酶升高，严重黄疸淤积 PT延长

代谢高血糖，胰岛素高分解代谢代谢性酸中毒，骨骼肌萎缩，乳酸酸需要量增加高血糖中毒

中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷

血液系统正常或轻度异常血小板降低，白细胞凝血功能异常不能纠正的凝血障碍

增多或减少

划分为3个阶段进行辨证论治。

3.1.1第一次打击阶段严重创伤和感染是引起MODS的基本原因,随之而来的低血容量性休克和再灌注损伤更是诱发MODS的直接因素。从中医角度看,严重创伤可以造成津液血气的骤然亡失,邪毒内陷则每每销烁阴津,这两种情况都可导致阴津不足。而阴液消亡,气亦虚损,更有甚者,可出现真阴耗竭或阳气暴脱的厥脱危证。这一阶段的治疗要点无疑是增液益气,敛阴固脱,回阳救逆。与西医积极复苏、补充血容量不同的是,中医药更加注意阴阳之间的平衡关系,而且通过扶正调节,有可能增加机体自身的保护能力和抗邪能力,防止病邪的深入或传变。具体方药如生脉注射液、参附注射液之类。

3.1.2脓毒症或SIRS阶段这一阶段的主要特征为失控的全身炎症反应、高动力循环和持续高代谢。促成这种炎症反应和器官损伤的因素是多种炎性介质和细胞因子,它们具有种类多、来源广、活性强和正反馈的特点,超出了适当的反应限度,破坏了正负调节之间的平衡,造成难以遏止的连锁反应。从另一角度讲,如能有效地防止或遏制SIRS的发生发展,自然也就能打断向MODS进展的链环。从中医角度看,这一阶段主要表现出类似气分证乃至营分证的一些特点,大体与温热病的中期或极期相当。主要病机为阳气来复,邪热炽盛,正邪交争,阴津耗损。这一阶段治疗重点是清热解毒,特别要注意运用清、下、渗利、活血化瘀等治法,排除体内邪毒,使有去路;同时要继续注意保护津液和维护各脏腑功能,尤其是肺的宣降和胃肠传导功能。可供选择的方药很多,如清法用清瘟败毒饮、清营汤、清开灵,下法用大承气汤,活血化瘀用血府逐瘀汤等。

3.1.3脏腑功能障碍或衰竭阶段表现为一个或数个脏腑相继受累。一般认为肺与肠道是敏感器官,据观察,肺脏是功能障碍乃至衰竭发生率最高、发生最早的器官。随着MODS进展,常可出现肝、肾、胃肠道、血液系统等多器官的序贯损害。MODS的器官功能障碍与其他慢性器官衰竭相比具有以下不同特点:其发病前大多功能良好;功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致,病理变化缺乏特异性,主要为广泛的炎症反应;除非到终末期,其器官功能障碍和病理改变一般是可逆的。中医认为,因邪胜正衰,或失治误治,病势进一步加重,内陷营血,由于被邪毒侵犯或衰败的脏腑不同,因而有不同的病机变化和临床表现,如邪热壅肺所致喘促,心血瘀阻、水气凌心所致心悸,三焦壅滞所致关格,热结肠胃所致腹满便秘,神明失守所致神昏,血不归经所致出血、发斑等。宜根据不同情况选方用药,可参考《多脏衰急症诊疗规范》。3.2中医药防治MODS的共性原则和关键环节MODS若进展到不可遏止的SIRS及序贯出现的脏腑功能衰竭,则无论西医、中医如何积极救治,均较难挽回局面,故对于MODS来说,关键在于预防和早期治疗。

3.2.1始终注意养阴生津既然在低血容量性休克期主要表现为阴津不足,在SIRS期主要特点为邪热炽盛、销烁阴津,那么自然应该把“存津液”的治疗方针贯彻于MODS治疗的全过程,始终注意养阴生津。在各阶段应有所区别。(1)复苏期:在补足血容量的同时,养阴有利于迅速纠正休克,改善微循环,提高机体抗伤害能力,常配合回阳救逆药同用。(2)中后期:宜配合清热解毒、泻火通便、活血化瘀等法同用,有助于扶正祛邪,维护阴阳平衡。

3.2.2适时解毒排毒复苏阶段的后半期,即应注意在扶阳益阴的同时,适当配合清、下、渗利、活血化瘀等法,其目的一方面是去除体内各种毒性物质,另一方面也是为了调动和维护各脏腑的生理机能,其中根据“肺与大肠相表里”的关系,特别强调适时早下。肺与肠道是MODS 的敏感部位,对于肺与肠道屏障功能的保护在MODS防治上具有重要意义。适时早下有助于打断炎性介质与器官损害间的恶性循环。从西医角度讲,可以清理肠道,排泄毒素,保护粘膜,切断肠源性感染的途径;从中医角度讲,主要是避免形成燥屎,有利肺气肃降。肺主一身之气,肺气正常宣降,可行治节之令,则百脉畅和。

3.2.3保护胃气胃气反映脾胃的功能,为后天之本。胃气的存亡多寡,直接影响到疾病预后。保护好胃气,病虽重,尚有转机;胃气一败,危厄立至。是否有“胃气”,其外在表现之一就是食与否。治疗用药要避免损伤脾胃,鼓励经口摄食,以维持胃肠正常的受纳传导功能,这都有助于保护胃气。现已观察到肠绒毛萎缩不能被胃肠外营养所纠正,经口进食、咀嚼,可反射性地促进胃肠蠕动,刺激消化腺分泌,减少肠道缺血,有助于胃肠功能的主动恢复。

4 西医治疗

MODS是继发于多种高危疾患的一种连续发展的综合征，由于其发病机制尚未完全阐明，治疗上还有很大困难。在早期还未出现任何器官衰竭的临床表现时，发病过程已产生，故强调对危重患者应严密监护，早期发现MODS先兆，在功能受损期即及早采取措施，阻断其病理生理过程的恶性发展。

4.1 治疗原发病

积极有效地控制和治疗原发病，避免和消除各种诱发因素，是治疗的关键。对原发疾病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。应早期清除和控制引起败血症的炎症和感染，予以彻底清创排脓、隔离烧伤创面，早期骨折固定，根据感染部位、致病菌种类与药敏结果选择高效、广谱抗菌素。尽管危重病患者手术风险大，在合并腹腔脓肿的患者，半数以上可因手术引流挽回生命。糖皮质激素在理论上可抑制机体的过渡炎症反应，减轻病理损害，但大剂量使用可增加二重感染等并发症，目前多主张小剂量短期治疗。

4.2 治疗内毒素血症

内毒素血症是引起SIRS和MODS常见的始动病因，应采取有效的治疗措施。

4.2.1及时、彻底清除感染灶。

4.2.2应用针对性抗菌素。

4.2.3减少肠道细菌及内毒素易位的发生。进行选择性消化道净化（SDD），即口服不被消化道吸收的抗生素，减少医院内感染。对有高危因素可致肠道内细菌及内毒素易位的患者，应用SDD可作为预防性治疗。如MODS已累及肠道，则不宜用SDD 。另可服用乳果糖以清洁肠道，或给与PGI2以增加腹腔内脏血流，减少肠道炎性介质的释放。

发生革兰阴性菌败血症时，使用抗菌素后，细菌死亡、崩解过程中释放大量内毒素，血流中细菌减少而内毒素浓度却增加。因此在选用针对性抗生素同时，不但需防治菌群紊乱，还要采取消除内毒素的措施。使用清热解毒的中药多能有效。

4.3 衰竭器官的支持

4.3.1呼吸衰竭临床上MODS最早受累的器官多为肺脏，表现为ARDS。ARDS作为MODS 发生的启动器官，如能有效的控制和治愈ARDS是治疗MODS的关键。应维持呼吸道通畅，吸痰，雾化吸入，必要时通过纤维支气管镜清理呼吸道分泌物或气管切开。限制液体入量，防止超负荷补液，减少血管渗出。补液后如PaO2降低应给利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿。导管或面罩吸氧，反复做血气分析，及时纠正低氧血症，如有上呼吸机指征，应及时予以机械通气，早期使用呼吸末正压呼吸可改善功能残气量和气体交换以及通气灌流不当，以维持适当的PaO2。

4.3.2 心脏及循环功能衰竭扩充及恢复循环容量，保证器官的灌注，以有较好的动脉灌注而静脉压不过高为度。纠正代谢性酸中毒。在补充血容量、纠正酸中毒的基础上，若血压仍不回升需应用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺等。对右心室后负荷增高者使用硝普钠或主动脉内气囊反搏术。如心功能不全可给强心药物毛花苷C(西地兰)。

4.3.3 肾功能衰竭早期积极抗体克，保证有效循环血量；用血管扩张剂增加肾血流量；维持水、电解质及酸碱平衡，防治水分过多和高血钾；对少尿者应用呋塞米(速尿)；在进行适当补液及应用利尿剂后仍持续少尿或无尿时及时行透析治疗，可按实际情况采用腹膜透析或血液透析。避免过多使用蛋白制剂，也避免使用对肾脏有损害的药物。

4.3.4 肝功能衰竭维持适当的循环及营养支持，在限制蛋白质的同时增加葡萄糖和维生素等营养物质，在合并脑病患者使用支链氨基酸液可纠正氨基酸代谢的不平衡。口服乳果糖使肠内呈酸性，减少氨的形成和吸收，降低血氨。有条件可使用人工肝及血浆交换术等以清除MODS患者血中有害物质。

4.3.5胃肠功能衰竭使用H2受体阻滞剂或质子泵阻滞剂治疗应激性胃肠道溃疡出血，出血不能控制或穿孔时需手术治疗。使用促动力药多潘立酮或西沙比利以恢复胃肠运动功能。也可选用中药大黄，动物实验证明大黄对肠粘膜有显著保护作用，临床上也有报告应用大黄成功救治MODS患者。另外，胃肠营养可促进消化液和酶分泌，促进肠蠕动恢复，有利于肠道菌群平衡，保护胃肠粘膜抗感染屏障。临床上应争取患者尽早恢复胃肠营养，在静脉营养同时应注意补充足够的谷氨酰胺。

4.3.6脑功能衰竭早期行头部局部降温。防治脑水肿，常用的脱水剂有甘露醇、50％葡萄糖、白蛋白、地塞米松以及利尿剂，可交替使用或联用。使用脑复苏药物如ATP、胞二磷胆碱、脑活素等。钙通道阻滞剂对脑血管有选择性扩张作用，还可抑制缩血管物质和自由基的产生，常用的有尼莫地平、尼卡地平、地尔硫卓等。高压氧治疗能显著提高脑组织和脑脊液的氧分压，纠正脑缺氧，减轻脑水肿，降低颅内压，促进意识的恢复，有条件、有适应证者可使用。

4.3.7 血液系统功能衰竭针对DIC治疗，早期及时给予抗凝、溶栓治疗，抗凝剂有肝素、双嘧达莫(潘生丁)、阿司匹林等，溶栓剂有尿激酶、链激酶。纤溶期在肝素治疗基础上配合使用抗纤溶药物如氨基己酸、氨甲环酸(止血环酸)等。酌情输入新鲜全血或冷冻新鲜血浆、浓缩血小板以及凝血因子。

4.4 清除炎性介质

对MODS发病过程中各种介质的研究，为临床治疗MODS提供了新思路，使MODS

的防治进入了分子细胞学水平，抗介质的多种新制剂也随之推出。

细胞因子是重要的介质，抗细胞因子疗法已进行了许多研究。一方面是抑制或减少细胞因子的合成或释放，另一方面是削弱或阻断细胞因子的作用。己酮可可碱可抑制TNF的产生，降低血小板聚集，促进PGI2释出。在动物实验中证实其可降低内毒素导致的损害程度及提高存活率。细胞因子的抗体或受体的拮抗物可以阻断或削弱细胞因子的作用，其中作用明确，效果肯定的有TNFa单克隆抗体(CB0006)、IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)和PAF拮抗剂，已分别进入临床试验中。有报道TNFa单克隆抗体CB0006的应用提高了感染性休克的疗效。

其他的介质抑制剂包括氧自由基抑制剂(如维生素A、维生素C、维生素E、SOD)、黄嘌呤氧化酶抑制剂(别嘌醇)、白三烯抑制剂、补体抑制剂、中性粒细胞抑制剂等，大多处在实验研究或初期临床应用阶段。

介质抑制剂为MODS的治疗开辟了新途径，但必须认识到，细胞因子、中性粒细胞、补体系统等在机体免疫中起重要作用，抗介质治疗具有双向性，既可通过抑制过度炎症反应而保护机体，又可削弱宿主免疫力而损害机体。在治疗时要考虑以清除有害反应、恢复机体调控为手段达到目的。另外，把透析技术、血浆过滤等和持续性动、静脉血液滤过技术结合起来，也可有效地将炎性介质清除掉，从而提高存活率。

4.5 营养代谢支持

营养不良可诱发感染和MODS，创伤后早期给予营养支持，可明显减少MODS发病率和死亡率。而当发生MODS时，由于机体为高代谢状态，迅速引起营养不良和代谢障碍，远较因饥饿引起的营养不良严重，需要特殊的代谢支持，着重于支持各器官结构和功能的完整性。多数患者非蛋白热量与氮质热量之比为(150~200)：1，在高代谢的MODS患者，理想的比例为100：1，这样可提高氨基酸蛋白质的含量，获得正氮平衡，而相应减少糖类，避免过度摄人葡萄糖导致的CO2蓄积、脂肪肝、高血糖等并发症。补给的总热量不要每日超过30-35kcal ／kg。蛋白质的补充基本达到每日2-3g／kg,高代谢情况下静脉给予氨基酸可发挥减少蛋白分解的效应。提高支链氨基酸和谷氨酰胺的比例，降低芳香族氨基酸和成糖氨基酸的摄入，增加核苷酸及精氨酸的摄入。糖低于每日5g/kg,脂肪低于每日1.0g/kg。补充脂类可加入长链甘油三酯，长链脂肪酸可替代葡萄糖提供的热量，避免发生过度摄人葡萄糖引起的并发症。日常食用的W—6多不饱和脂肪酸，能增加花生四烯酸代谢，而W—3多不饱和脂肪酸可抑制花生四烯酸生成前列腺素、白三烯及抑制TNF、IL-1的合成释放，故宜食用富含W—3多不饱和脂肪酸的膳食。

MODS营养不良的纠正，在允许的情况下，应使用经口营养，它能促进肠道的运动，减少发生肠道缺血，经口营养可辅加谷氨酰胺，谷氨酰胺对维持肠粘膜的完整性和预防细菌易位有作用，而常规的静脉输注的氨基酸制剂不含谷氨酰胺。在经口营养无法进行时方用静脉

营养，在补充营养时，还需注意补充主要电解质、维生素和微量元素。

5.预防

MODS一旦发生，其治疗困难，预后十分恶劣，有效的预防尤为重要。预防原则如下：

5.1 早期治疗原发病，寻找和清除MODS的诱发因素严重感染、休克、外伤是发生MODS 最常见和最重要的因素，在受这些因素作用时，应早期抗休克，迅速恢复组织灌流和氧输送，及时治疗和控制感染，及时采取适当的手术治疗。

5.2 积极有效地防止MODS功能受损期病情的发展应特别重视功能受损期，它是降低死率的关键。对危重患者进行严密监护，动态观察生命体征、尿量，进行重要脏器功能的生化检验以及其他检查，全面了解器官功能，早期发现器官功能受损，不失时机给予器官功能支持治疗，对“易衰竭器官”进行重点保护。

5.3加强营养及代谢支持对危重患者早期营养支持，早期建立肠道营养，应用特殊营养

底物和配方，以加强蛋白质的补充。

5.4 及时有效治疗单一脏器的衰竭机体内器官之间有相互依赖的关系，一个器官的功能衰竭可增加其他器官的负荷，因此，当出现某个脏器功能不全时，应采取一切手段积极治疗，使功能不全的脏器免于衰竭，同时清除诱发其他器官衰竭的因素，阻断恶性循环，防止或减少其后的一系列器官衰竭。

6 预后

MODS的预后和以下因素有关：

6.1 年龄高龄及婴幼儿的MODS患者死亡率高。

6.2 原有慢性病或器官疾患而功能储备下降者，如在肝硬化、慢性心肺功能不全、糖尿病

等基础上发生的MODS预后不良。

6.3 器官衰竭的数目和预后关系密切，受累器官愈多，则死亡率愈高。器官衰竭数和死亡率的关系各家报道不一，多数观察到如器官衰竭数达4个或4个以上时，死亡率为100％。在衰竭的器官中，如伴有肾功能衰竭，死亡率最高，因此在MODS治疗时观察肾功能情况对患者预后的估计具有重要意义。最近有报道使用血浆置换术可逆转MODS中伴有肾功能衰竭患者的不良预后。