神经细胞保护作用细胞试验
神经细胞保护作用细胞试验
一、SH-SY5Y细胞（人神经母细胞瘤细胞株）
1. 细胞损伤模型的建立
缺糖缺氧损伤；氧化损伤（H2O2）；氧化因子6-羟基多巴胺（6-OHDA）；冈田酸损伤；A β25-35损伤；谷氨酸损伤。
2. 检测指标
1）损伤模型建立的判定指标
CCK-8法测定细胞存活率，确定时效量效曲线，判定作用的浓度、时间。
细胞形态学---显微镜观察和Giemsa染色。
IC50测定。
噻唑蓝(MTT)比色测定细胞活力。
2）保护作用的判定指标及方法
细胞存活率；细胞液LDH活力；细胞内MDA含量、SOD活力、GSH-Px活力；噻唑蓝(MTT)比色试验；胞内Ca2+的测定；免疫组化法检测Bcl-2蛋白的表达；Hoechst 33258 染色凋亡镜检；Annexin -V/ PI 染色凋亡检测；胞内ROS检测；线粒体细胞膜电势(MMP)检测；细胞内钙浓度检测；Caspase-3 活性检测；细胞总蛋白的提取，蛋白定量采用改良的Lowry 法；Western blot；分光光度计检测6-OHDA 自氧化。细胞增殖变化；Real-Time PCR 检测AIF、Cyt C、Bax、Bcl-2 mRNA含量；Western Blotting检测AIF、Cyt C、Bax、Bcl-2蛋白含量；双染法检测细胞凋亡
参考文献：于颖．川射干异黄酮类化学成分的神经保护作用[D]．山东：泰山医学院，2013．参考文献：张莲珠．卷柏总黄酮及穗花杉双黄酮对认知障碍模型的治疗及可能作用途径[D]．吉林：吉林大学，2013．
参考文献：赵丽霞．川芎嗪烟酸酯对神经细胞的保护作用研究[D]．山东：山东大学，2005．参考文献：田琳琳．复方丹参方有效成分对神经细胞氧化损伤的保护作用机制[D]．吉林：中国人民解放军军事医学科学院，2006．
参考文献：彭扬中，崔海峰，冯淑怡，等．黄连解毒汤对神经细胞保护作用活性成分的筛选［J］．中国实验方剂学杂志，2012，18（16）：203-207．
参考文献：胡文军．复方脑康胶囊治疗Alzheimer's病的药效学研究[D]．广州：南方医科大学，2012．
二、pc12细胞模型
1. 细胞损伤模型的建立
Aβ25-35损伤；皮质酮损伤；谷氨酸损伤；NaCN加缺糖造成PC12缺血性样损伤；鱼藤酮损伤；二氯化钴缺氧损伤；缺糖缺氧损伤；NO损伤
2. 检测指标
1）损伤模型建立的判定指标
观察细胞形态；MTT比色；细胞增殖率；
2）保护作用的判定指标及方法
观察细胞形态；MTT测定细胞存活率；检测细胞上清液中LDH；苏木精- 伊红染色观察细胞形态学变化；HE染色；尼氏体染色；电镜观察PC12细胞的超微结构；DCFH-DA 染色检测细胞内活性氧类物质( ROS) 水平；流式细胞术检测PC12细胞的凋亡；分光光度法测定细胞过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性和总抗氧化能力(T-AOC)的水平；检测细胞培养液中丙二醛(MDA)的含量；硫代巴比妥法测定细胞丙二醛含量；琼脂糖凝胶电泳观察DNA断裂梯形图谱；Western blot 分析PC12
细胞Bcl-2、Bax、caspase-3 P20 及caspase-9 蛋白表达的变化；RT-PCR 法检测PC12细胞Bcl-2、Bax 及caspase-3 mRNA 表达的变化；细胞内游离钙离子浓度、细胞线粒体膜电位。
参考文献：牛慧娟，戴平，杨中林．葛根素对二氯化钴造成PC12细胞缺氧损伤的保护作用［J］．海峡药学，2011，23（3）：190-192．
参考文献：王杰，程言博，印晓星．银杏叶提取物对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激的影响［J］．徐州医学院学报，2010，30（4）：215-218．
参考文献：崔群力，孙圣刚．姜黄素通过抗氧化作用拮抗鱼藤酮致PC12 细胞损伤的研究［J］．华中科技大学学报，2010，39（1）：37-46．
参考文献：胡文军．复方脑康胶囊治疗Alzheimer's病的药效学研究[D]．广州：南方医科大学，2012．
参考文献：纪影实．山楂叶总黄酮对脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制的研究[D]．吉林：吉林大学，2006．
参考文献：王君．远志皂昔碱水解产物的化学成分及神经细胞保护作用研究[D]．北京：北京协和医学院，2011．
参考文献：王莹．文冠果柄昔对神经细胞损伤的保护作用研究[D]．辽宁：沈阳药科大学，2009．
参考文献：周妍妍．地黄饮子对Aβ致PC12细胞损伤影响的实验研究[D]．黑龙江：黑龙江中医药大学，2007．
三、小鼠神经母细胞瘤细胞(Neur0．2a)模型，
1. 细胞损伤模型的建立
缺糖缺氧损伤；H2O2氧化损伤；谷氨酸损伤
2. 检测指标
1）损伤模型建立的判定指标
MTT细胞活力测定；倒置显微镜观察细胞形态
2）保护作用的判定指标及方法
噻唑蓝(MTT)比色试验；LDH测定；MDA、GSH一Px和SOD活力测定；胞内Ca2+的测定；琼脂糖凝胶电泳(AGE)；免疫组化法检测Bcl- 2蛋白的表达；细胞增殖变化。
参考文献：赵丽霞．川芎嗪烟酸酯对神经细胞的保护作用研究[D]．山东：山东大学，2005．参考文献：彭扬中，崔海峰，冯淑怡，等．黄连解毒汤对神经细胞保护作用活性成分的筛选［J］．中国实验方剂学杂志，2012，18（16）：203-207．
四、原代培养的大鼠乳鼠大脑神经细胞模型，
1. 细胞损伤模型的建立
D —半乳糖所致衰老神经细胞的模型
2. 检测指标
1）损伤模型建立的判定指标
MTT细胞活力测定
2）保护作用的判定指标及方法
透射电镜、扫描电镜观察拍照；细胞化学染色：尼氏体染色、LPF--Glenner 氏联合反应法；酶细胞化学染色：SDH（琥珀酸脱氢酶）---亚铁氰化钾法、ACPase ---Gomori 法。
参考文献：金顺女．东川芎对D-半乳糖所致衰老神经细胞保护作用研究[D]．吉林：延边大学医学院，2002．
五、胎鼠脑神经干细胞(neuralstemcells,NSc)模型，
1. 细胞损伤模型的建立
Aβ25-35损伤；
2. 检测指标
1）损伤模型建立的判定指标
细胞计数；MTT细胞活力测定；倒置显微镜观察细胞形态
2）保护作用的判定指标及方法
神经干细胞形态学观察包括细胞培养后的一般形态观察和培养细胞吉姆萨(Giemsa)染色后的形态观察；DNA琼脂糖凝胶电泳检测神经干细胞凋亡（细胞凋亡DNA Ladder提取试剂盒说明提取DNA经1%琼脂糖凝胶，10V/cm，恒压电泳分离40min，结束后于紫外光凝胶成像系统拍照）；RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达水平。
参考文献：刘本娟．葛根素对神经干细胞保护作用的研究[D]．陕西：陕西师范大学，2009．
六、原代培养的大鼠海马神经元模型，
1. 细胞损伤模型的建立
谷氨酸损伤；缺糖缺氧损伤；NO损伤；丙烯酰胺(ACR)损伤。
2. 检测指标
1）损伤模型建立的判定指标
MTT细胞活力测定；倒置显微镜观察细胞形态
2）保护作用的判定指标及方法
细胞形态和生存率、DNA琼脂糖凝胶电泳、细胞LDH活力、细胞内游离钙离子浓度、细胞线粒体膜电位；海马神经细胞抗氧化酶系统（细胞SOD活性、CAT活性、GSH-Px活力）和对细胞线粒体影响（细胞线粒体活性、线粒体MDA含量和NO含量）
参考文献：王莹．文冠果柄昔对神经细胞损伤的保护作用研究[D]．辽宁：沈阳药科大学，2009．
参考文献：祁小倩．虾青素对丙烯酰胺所致海马神经细胞损伤的保护作用研究[D]．黑龙江：哈尔滨商业大学，2013．
七、大鼠大脑皮层神经细胞模型，
1. 细胞损伤模型的建立
缺糖缺氧损伤；复糖复氧损伤；
2. 检测指标
1）损伤模型建立的判定指标
MTT细胞活力测定；倒置显微镜观察细胞形态
2）保护作用的判定指标及方法
神经细胞活性及存活率（MTT和酶标仪）；乳糖脱氢酶（LDH）漏出率（细胞破碎仪和试剂盒）；线粒体膜电位（MMP）的测定（Rhodaminel23染料,，300目尼龙网和流式细胞仪）；细胞内钙离子浓度的测定（Fluo一3/AM染料和流式细胞仪）；细胞培养液中谷氨酸含量的测定；倒置显微镜观察细胞形态；细胞HE染色；神经细胞超微结构；细胞内活性氧（ROS)水平的检测；电子自旋共振技术检测细胞内ROS；神经细胞内锰型超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的测定；过氧化氢酶(CA T)活性的测定；谷胧甘肚过氧化物酶(GSH一PX)活性测定；考马斯亮兰法测定细胞匀浆的蛋白含量；Bcl-2/Bax免疫组化显色；蛋白质免疫印迹法检测线粒体细胞色素C的释放；Hoeehst33342荧光染色观察细胞核形态。
参考文献：汪芸．缺糖缺氧/复糖复氧对神经细胞损伤及丹酚酸B干预作用机制的研究[D]．北京：北京中医药大学，2009．
(完整版)减数分裂和受精作用 练习题
减数分裂和受精作用练习题 1．下列选项中，属于形成配子多样性原因的一组是() ①交叉互换②同源染色体联会③同源染色体分离④非同源染色体随机组合 A．①②B．③④C．①④D．②③ 2．按自由组合定律遗传，能产生4种类型配子的基因型是() A．YyRR B．MmNnPP C．BbDdEe D．Aabb 3．人类的卵细胞比精子大得多，下列说法正确的是() A．卵细胞含有更多的染色体B．形成合子时，卵细胞起主导作用 C．卵细胞为受精卵的发育贮存着营养物质 D．卵细胞中含有大量的遗传物质 4．下图是部分同学在“建立减数分裂中染色体变化的模型”实验中制作的细胞分裂模型，其中错误的是() 5．下列关于受精作用的说法，不正确的是() A．受精作用也是精子和卵细胞相互识别的过程 B．受精卵的绝大部分细胞质来自于卵细胞 C．受精过程使卵细胞的生命活动变得活跃 D．同一双亲后代遗传的多样性只与卵细胞和精子的随机结合有关 6．某动物精原细胞中有3对同源染色体，经减数分裂产生的配子中，同时含有3个母方染色体的配子占() A．1/2 B．1/4 C．1/8 D．1/16 7．图中a、b、c、d分别是一些生物细胞某个分裂时期的示意图，下列有关描述正确的是() A．a图表示植物细胞有丝分裂中期 B．b图表示人的成熟的红细胞分裂的某个阶段 C．c图细胞分裂后将产生1个次级卵母细胞和1个极体 D．d图细胞中含有8条染色单体 8．动物的卵细胞与精子形成过程中的不同点是() ①次级卵母细胞将进行普通的有丝分裂 ②一个卵原细胞最终只形成一个卵细胞 ③一个卵原细胞经染色体复制后形成一个初级卵母细胞 ④卵细胞不经过变形阶段 A．①③B．②④C．②③D．①④ 9．下列关于由精子和卵细胞结合成受精卵的过程的叙述，正确的是()
(完整版)植物化学保护试验指导
农 药 学 植物化学保护 实验指导 华南热带农业大学植物保护学 院 二○○三年十一月 编 者 骆焱平 杨 叶
前言 本实验指导是在九七年编写的《植物化学保护实验指导》的基础上，根据华南热带农业大学二OO二年制定的专业课程教学计划和实验课程教学大纲的要求进行修订的。该书在原实验指导的基础上，经过增加实验项目、补充并修改部分内容后完成。全书共分为三大部分：第一部分介绍农药方面的基本知识，要求学生掌握常见农药的配制方法和鉴别方法；第二部分介绍农药的室内生物测定技术，即利用有害生物（或称靶标生物），如昆虫、螨类、病菌、线虫、杂草、鼠类等对农药的反应来测定农药的毒力和药效的基本方法；第三部分介绍农药的田间药效试验。本书以《农药学》、《植物化学保护》为理论基础，是植物保护专业的必修课程，也是一门实用性强的技术课程。通过实验，可验证、巩固和充实理论教学，加深学生对理论知识的理解，增强学生对病虫方面的实践操作能力，以便在生产和科研上合理利用不同的测定方法，开发新农药，新剂型，新的施药方法。 本书可作为《农药学》、《植物化学保护》、《农药生物测定技术》、《农药剂型与加工》等课程的实验指导。因此更名为《农药实验指导》。本实验指导的任务是： 1、采取实验教学的方法，加深学生对理论课的理解，掌握实验中的一般技术。
2、注意与有关学科的配合，如昆虫学、病理学、生物学、化学、统计学等学科的衔接。 3、突出学生的创新能力。 尽管我们付出了许多汗水，但由于时间仓促，加上编者水平有限，难免会出现一些缺点和错误，希望大家批评指正，并提出宝贵的意见和建议，以便逐步完善。 化保教研组 二○○三年十一月
细胞分裂素具体介绍知识分享
三、细胞分裂素的发现和种类 一、细胞分裂素的发现和种类 生长素和赤霉素的主要作用都是促进细胞的伸长，虽然它们也能促进细胞分裂，但是次要的，而细胞分裂素类则是以促进细胞分裂为主的一类植物激素。 (一)细胞分裂素的发现 斯库格(F.Skoog)和崔氵山王攵(1948)等在寻找促进组织培养中细胞分裂的物质时，发现生长素存在时腺嘌呤具有促进细胞分裂的活性。1954年，雅布隆斯基(J.R.Jablonski)和斯库格发现烟草髓组织在只含有生长素的培养基中细胞不分裂而只长大，如将髓组织与维管束接触，则细胞分裂。后来他们发现维管组织、椰子乳汁或麦芽提取液中都含有诱导细胞分裂的物质。1955年米勒 (https://www.360docs.net/doc/ff1001284.html,ler)和斯库格等偶然将存放了4年的鲱鱼精细胞DNA加入到烟草髓组织的培养基中，发现也能诱导细胞的分裂，且其效果优于腺嘌呤，但用新提取的DNA却无促进细胞分裂的活性，如将其在pH＜4的条件下进行高压灭菌处理，则又可表现出促进细胞分裂的活性。他们分离出了这种活性物质，并命名为激动素(kinetin,KT)。1956年，米勒等从高压灭菌处理的鲱鱼精细胞DNA分解产物中纯化出了激动素结晶，并鉴定出其化学结构(图7-15)为6-呋喃氨基嘌呤 (N6-furfurylaminopurine)，分子式为C 10H 9 N 50 ，分子量为215.2，接着又人工合 成了这种物质。激动素并非DNA的组成部分，它是DNA在高压灭菌处理过程中发生降解后的重排分子。激动素只存在于动物体内，在植物体内迄今为止还未发现。 尽管植物体内不存在激动素，但实验发现植物体内广泛分布着能促进细胞分裂的物质。1963年，莱撒姆(D.S.Letham)从未成熟的玉米籽粒中分离出了一种类似于激动素的细胞分裂促进物质，命名为玉米素(zeatin,Z，ZT)，1964年确定其化学结构为6-(4-羟基-3-甲基 -反式-2-丁烯基氨基)嘌呤 〔6-(4-hydroxyl-3-methy-trans-2-butenylamino)purine〕,分子式为C 10H 13 N 50 ， 分子量为129.7(图7-15)。玉米素是最早发现的植物天然细胞分裂素，其生理活性远强于激动素。 图 7-15 常见的天然细胞分裂素和人工合成的细胞分裂素的结构式 1965年斯库格等提议将来源于植物的、其生理活性类似于激动素的化合物统称为细胞分裂素(cytokinin, CTK，CK)，目前在高等植物中已至少鉴定出了30多种细胞分裂素。
附保护第三人作用之合同研究(一)
附保护第三人作用之合同研究(一) 摘要]附保护第三人作用之合同突破合同相对性原理，使与合同当事人有特殊关系的第三人能够基于合同获得损害赔偿。本文对附保护第三人作用之合同的起源、适用条件等问题作了探讨，并对我国是否借鉴此制度发表了意见。 关键词]合同合同效力德国民法 附保护第三人作用之合同，是指特定合同一经成立，不仅在合同当事人双方间产生权利义务关系，同时，债务人对于与债权人具有特殊关系的第三人，也应负有照顾、保护、通知等附随义务，债务人违反此项义务时，就该特定范围之人所遭受的损害，也应依照合同法的原则，负赔偿责任。换言之，即特定合同关系兼具保护第三人的作用。（注：王泽鉴：《民法学说与判例研究》（第二册），中国政法大学出版社1998年版，第34页、第39页。）在我国附保护第三人作用之合同尚未上升为法律，其在处理某些纠纷中具有特殊的作用，本文试就附保护第三人作用之合同制度的有关问题加以探讨。 一、附保护第三人作用之合同制度的起源探究 “附保护第三人作用之契约”系由德国判例学说孕育而成。德国判例肯定这一合同形态，系基于如下的理念：当事人默示契约兼为第三人之利益而订定，该第三人与契约约定之给付自有息息相关之关系，契约当事人对于该第三人乃有尽必要“注意”之义务。该注意义务为契约之义务，义务一有不尽，即构成违约。第三人如因而受有损害，自有予以赔偿之必要，为达此目的，自应许可该第三人得直接请求赔偿损害。（注：（台）曾世雄：《损害赔偿法原理》，三民书局股份有限公司1996年版，第275、273页。）实际上，契约订定时，名义上之当事人虽为甲乙双方，而实际上该契约之履行否仍关及甲乙以外之第三人丙丁，如依契约意旨第三人丙丁之利益亦应受保护，于契约未被履行时，该第三人倘受有损害仍以可请求赔偿为宜。（注：（台）曾世雄：《损害赔偿法原理》，三民书局股份有限公司1996年版，第275、273页。）德国判例学说最初创设此项制度，适用德国民典第328条为第三人利益契约条款的规定作为当事人请求权基础，其主要目的在于弥补德国民法典雇主责任制度的不足，加强保护与债权人具有特殊关系的第三人的利益。德国帝国法院1930年2月10日的判例堪称此说运用的典范，该案的案情是：承租人M太太委请修理行安装煤气表，由于修理行雇员的重大过失（其中一螺丝没有拧紧），酿成爆炸事故，未伤及M太太，却致其所雇女佣身体上部受重伤。依其他国家法律，于此种情形该女佣无疑可以对修理行主张侵权损害赔偿，而且修理行亦应对其雇员在职务范围内的行为负严格责任。但在德国，依德国民法典第831条，雇主可以通过证明自己对雇员之选任监督已尽相当的注意义务而免责，而在实务上关于此项免责举证，向来均从宽认定；显然，该女佣主张侵权损害赔偿甚为不利。然而，根据德国民法典第278条的规定，假若对雇主主张契约法上损害赔偿责任，则雇主不得以证明自己尽了选任和监督义务而免责。正是基于上述考虑，上诉法院遂确认M太太与修理行之承揽契约乃为第三人利益契约，受害女佣（原告）据此第三人利益契约可以对修理行（被告）主张损害赔偿。（注：王文钦：《德国法上“附保护第三人作用之契约”制度的新发展》，《中外法学》1994年第2期。） 帝国法院肯定上诉法院所持的原告为为第三人利益契约中第三人的见解，认为：契约的解释，应当以契约的目的、当事人的意图、交易的性质为依据。本案中，依《德国民法典》第628条，承租人M太太对原告之祸福负有注意义务。被告应该意识到，契约当事人M太太不但有权要求煤气表安装适当，而且有权要求不能对其本人及其依法对之祸福负责之人的身体健康造成损害。依《德国民法典》第157条，M太太与修理行的承揽契约，应当解释为已包含赋予第三人直接的损害赔偿请求权这一内容。因此，根据《德国民法典》第328、278条的规定，帝国法院判决原告胜诉。 帝国法院将《德国民法典》第328条为第三人利益契约条款作为原告请求权的基础，遭到了
高中生物专题练习：减数分裂与受精作用
高中生物专题练习：减数分裂与受精作用 一、单选题 1．下列有关玉米（2n＝20）减数分裂的叙述,正确的是（） A．减Ⅰ前的间期由于DNA复制,染色体数目加倍 B．细胞分裂的过程中,一对同源染色体就是一个四分体 C．减Ⅱ过程中发生染色单体分离,使染色体数目减半 D．减数分裂形成的配子中有10种形态、功能不同的染色体 2．下列关于某二倍体哺乳动物细胞有丝分裂和减数分裂的叙述,错误的是（） A．有丝分裂前的间期和减数分裂前的间期,都进行1次染色质DNA的复制 B．减Ⅰ前期同源染色体配对,每条染色体含有4条染色单体,叫做四分体 C．减Ⅱ中期染色体数是染色体上DNA分子数的一半 D．有丝分裂后期与减数第二次分裂后期都发生着丝点断裂、姐妹染色单体分离 3．三体的产生多源于亲代减数分裂异常。现对一位21－三体综合征患者进行染色体检查,得知其中有两条21 号染色体分别来自外祖父和外祖母,则该患者患病最可能的原因是（）A．母亲产生卵细胞时减数第一次分裂异常 B．父亲产生精子时减数第一次分裂异常 C．母亲产生卵细胞时减数第二次分裂异常 D．父亲产生精子时减数第二次分裂异常 4．某二倍体哺乳动物的睾丸中,有些细胞进行有丝分裂,也有些细胞进行减数分裂。下列关于有丝分裂和减数分裂的叙述,不正确的是（） A．在细胞的有丝分裂与减数分裂过程中染色体都只复制一次 B．有丝分裂前期与减数第一次分裂前期细胞中都有同源染色体 C．有丝分裂中期与减数第二次分裂中期染色体都排列在细胞中央 D．有丝分裂后期与减数第一次分裂后期细胞中染色体数目相同 5．下列有关曲线分析正确的几项（）
①图1中c对应的值是1②图2中b为有丝分裂③图2中OP段位于图1中ef段④图2中Q点后所对应的时期在图1中cd段上⑤图1中de段与图2中PQ段变化原因相同A．1项B．4项C．3项D．2项 6．现有女性红绿色盲基因携带者体内一个处于有丝分裂时期的细胞a和男性红绿色盲患者体内一个处于减数分裂时期的细胞b,在不考虑变异的情况下,下列说法正确的是（） A．a细胞有丝分裂中期与b细胞减数第二次分裂后期的色盲基因数目可能相同 B．a细胞有丝分裂前期与b细胞减数第二次分裂中期的染色单体数目相同 C．a细胞有丝分裂中期与b细胞减数第二次分裂后期的染色体组数目不同 D．a细胞有丝分裂后期与b细胞减数第一次分裂前期的核DNA数目不同 7．下图是细胞分裂和受精作用过程中核DNA含量和染色体数目的变化,据图可得出（） A．MN段染色体复制使核DNA含量加倍 B．CD段同源染色体会发生两两配对现象 C．a、b阶段为减数分裂、c阶段为有丝分裂 D．GH段和OP段,细胞中含有的染色体数目是相等的 8．如图为某动物体内细胞分裂的一组图像,则有关叙述正确的是（） A．上述①②③细胞中染色体与DNA比例为1：2 B．细胞①②③⑤产生的子细胞中均有同源染色体 C．上图中表示有丝分裂的细胞及分裂的顺序是③→②→① D．④细胞分裂前,细胞中染色体与DNA分子数目比例为1：2 9．下列关于减数分裂的叙述,正确的是（） ①减数分裂包括两次连续的细胞分裂②在次级精母细胞中存在同源染色体③着丝粒在第
压风机安全保护试验规定
压风机安全保护试验规定 由电检修工进行试验，当班司机监督，每天对在用机做事故功能保护测试（测试时先把在用机打至全卸荷位置，测试结果在用机停机，电机高压柜分闸为合格），对备用机做故障功能保护测试（测试结果为报警电铃响为合格），测试结束后及时将保护试验界面恢复原状态。 1、安全阀 每天试验一次，由机检修工试验，操作工监督，安全阀可靠动作为合格。 2、一、二级排气超温保护 试验时在工控机上用鼠标点到保护试验界面，将鼠标点到“1级排气温度＞155”、“2级排气温度＞155”时发出报警电铃响不停车为合格；将鼠标点到“1级排气温度＞160”、“2级排气温度＞160”时停车、电动机高压开关柜分闸为合格。 3、一、二级排气超压保护 试验时在工控机上用鼠标点到保护试验界面，将鼠标点到“1级排气压力＞0.22”、“2级排气压力＞0.7”时发出报警电铃响不停车为合格；将鼠标点到“1级排气压力＞0.24”、“2级排气压力＞0.8”时停车、电动机高压开关柜分闸为合格。 4、润滑油压力保护 试验时在工控机上用鼠标点到保护试验界面，将鼠标点到“润滑油压＜0.18”时发出报警电铃响不停车为合格；将鼠标点到“润滑油压＜0.15”时停车、电动机高压开关柜分闸为合格。 5、断水保护 试验时在工控机上用鼠标点到保护试验界面，将鼠标点到“冷却水进水压力＜0.12”时发出报警电铃响不停车为合格；将鼠标点到“冷却水进水压力＜0.1”时停车、电动机高压开关柜分闸为合格。 6、润滑油温度保护 试验时在工控机上用鼠标点到保护试验界面，将鼠标点到“润滑油温度＞65”时发出报警电铃响不停车为合格；将鼠标点到“润滑油温度＞70”时停车、电动机高压开关柜分闸为合格。 7、后冷却器排气温度保护 试验时在工控机上用鼠标点到保护试验界面，将鼠标点到“后冷却器排气温度＞80”时发出报警电铃响不停车为合格；将鼠标点到“后冷却器排气温度＞100”时停车、电动机高压开关柜分闸为合格。 8、储气罐温度保护 试验时在工控机上用鼠标点到保护试验界面，将鼠标点到“储气罐温度＞60”时发出报警电铃响不停车为合格；将鼠标点到“储气罐温度＞100”时停车、电动机高压开关柜分闸为合格。
肾保护作用药物的研究新进展详解
肾保护作用药物的研究新进展 近年来，慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)及其引起的终未期肾病(end—sfage renal disease，ESRD)在全球的发病率逐年提高。美国第三次健康营养调查数据(NHANESⅢ)显示，20岁以上人群CKD患病率高达11％：尿毒症患者心血管疾病病死率则是普通人群的35倍。我国广州市城区普通人群流行病学凋查结果显示，CKD的患病率高达为10．1％。CKD具有患病率高、医疗费用巨大、易合并心血管疾病而导致病死率、致残率高等特点。因此，不论为肾功能正常还是患有CKD的患者处方药物时，临床医师都应关注并使用具有肾保护作用的药物，使患者长期药物治疗的获益最优化。本综述对具有肾保护作用的中西成药进行总结，为临床药物治疗提供依据，促进合理用药。 1 活性维生素D 维生素D通过多种途径减少蛋白尿，降低甲状旁腺激素(parathy-roid hormone，PTH)水平，降低CKD患者心血管事件的发生率和死亡率，抑制肾脏纤维化，延缓CKD向终末期肾脏病的发展。 1．1 对CKD蛋白尿的影响 活性维生素D通过作用于肾素-血管紧张素系统(reninangiotensinsystem，RAS)发挥降蛋白尿的作用。Fishbon S等对61例CKD蛋白尿>400mg／d的患者给予活性维生素D制剂和安慰剂治疗观察6个月，研究结果发现，维生素D治疗组患者的蛋白尿下降了17．6％。另一项对CKD3-5期非透析患者随访调查结果显示，应用骨化三醇后，患者蛋白尿减少。 1．2 对CKD心血管事件发生率和患者生存率的影响 CKD维生素D缺乏者心血管事件死亡率及总死亡率较非维生素D缺乏者死亡风险明显增高。Sugiura等研究结果发现，CKD患者骨化三醇治疗24周，心血管事件的发生率较对照组明显减少。另外一项帕立骨化三醇临床对照试验结果发现，患者口服帕立骨化三醇48周后，左心室容积指数明显下降。Wolf等对5万多例CKD透析患者生存率的调查结果发现，给予活性维生素D制剂患者2年生存率提高26％。 2抗高血压药 2．1 血管紧张素转化酶抑制剂(angiotertsin converting enzyme inhibitor，ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptorinhibitor，ARB) 目前，已经明确ACEI或ARB类降乐药能够降低尿蛋白、保护肾功能。国内、外治疗指南也将ACEI及ARB列为高血压病合并肾损害患者的首选降压药。大量临床研究结果显示，ACEI 对非糖尿病肾病有明确的肾脏保护作用。REIN研究结果证实，雷米普利可延缓非糖尿病肾病患者肾功能的进展。而对于糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)患者，其结果并不完全一致。有6项研究观察了352例2型糖尿病患者，结果发现ACEI降蛋白尿作用明显优于其他降压药。Ruggenenti等报道雷米普利在2型DN患者未出现延缓肾功能不全的进展的作用。RENAAL研
《减数分裂和受精作用》教学设计
《减数分裂和受精作用》教学设计 一、教材分析： 1.教材的地位与作用： 本节课的教学内容是以精子形成过程为例学习减数分裂过程，由此总结减数分裂的基本概念。这节课的内容是学生学习了细胞的基础知识。学生已经初步掌握了动植物细胞的结构和功能，明确了有性生殖的重要意义，理解了有性生殖是生物界普遍存在的一种生殖方式，对于生物的遗传、变异具有十分重要的意义。减数分裂这一内容还与以后学习遗传学知识密切相关，特别是与生物的遗传规律、变异中的基因重组以及染色体组、多倍体、单倍体等内容都有非常密切的联系。由于本节课的内容既是对有丝分裂知识的延伸和扩展，也是学习遗传学知识的基础，因此有着承前启后的作用。 2.教学的重点与难点： （1）教学重点：减数分裂的过程和概念。这是生殖细胞形成的基础，又是遗传和变异的细胞学基础。 （2）教学难点：同源染色体，四分体的概念，以及染色体行为的变化规律。其中染色体行为的变化规律既是重点又是难点，它是学生理解减数分裂的关键。 二、教学目标分析： 1.知识与技能： （1）通过本节课的学习要求学生理解减数分裂的基本概念、过程和特点，明确减数分裂是生殖细胞形成过程中的一种特殊的有丝分裂； （2）掌握同源染色体的基本概念； （3）理解和掌握减数分裂的两次分裂过程中染色体行为特征，特别是染色体数目、染色单体数目和DNA含量的变化规律。 2.过程与方法： 通过对比减数分裂和有丝分裂、精子和卵细胞形成过程的异同点，培养学生比较、分析问题并认识事物实质的思维能力；通过对减数分裂过程中染色体和DNA变化规律的认识，培养学生观察、分析、综合等方面的思维能力；通过分析讨论、巩固练习，培养学生解决问题的能力。 3.情感态度与价值观： 通过减数分裂过程中染色体和DNA变化规律的认识，使学生明确减数分裂和受精作用，是维持亲、子代之间体细胞染色体数目一致，保证物种稳定的重要条件；减数分裂产生遗传内容不同的配子，是有性生殖后代具有丰富变异性的重要原因。从而明确有性生殖在生物的生殖方式上有着更高级的进化地位。 三、学情分析： 1. 学生学习本课内容的基础： 根据本节课的知识体系、重点难点和学生的认识水平，采用“启发与探究”的教学模式实施教学，即：目标→观察→思考→总结→应用，根据教学目标设疑，引导学生观察和思考，通过归纳和总结来解决问题并形成知识体系。然后加以应用，目的在于培养学生的思维能力。教学过程尽量体现以教师为主导，学生为主体的教学原则。 2. 学生学习本课内容的能力： 借助多媒体辅助教学，增加教学的直观性、科学性和课堂内容容量。以此来突出本节课的重点，突破难点。
各种保护性试验
一、皮带机保护装置试验方法： 1、防滑保护装置 防滑保护装置试验方法：将滚轮提起使其脱离皮带表面，胶带输送机应能自动停机。 2、堆煤保护 堆煤保护试验方法：胶带输送机正常运行时，人为的推动堆煤保护传感器触头，使保护动作，以胶带输送机自动停机为正常。 3、跑偏保护 跑偏保护试验方法：带式输送机正常运行时，人为的推动跑偏传感器的滚动导杆，在延时5-10s后限位开关动作，以能自动停机为正常。 4、.撕裂保护装置 撕裂保护试验方法：带式输送机正常运行时，人为的用手轻轻压按传感器传感面，以能自动停机为正常。 5、温度保护装置和烟雾保护装置 温度传感器和烟雾传感器皮带运行前检查一次（每天一次），使用单位检查后温度和烟雾保护装置损坏，及时通知机电队检查处理或更换。 二、煤电钻综保保护性试验方法： 将煤电钻综保电源开关（隔离开关）闭合，此时绿色指示灯亮，同时煤电钻空载运行，然后按下位于机壳侧方的试验按钮（下方第二个按钮，红色）。若漏电保护功能正常时，煤电钻停止运行，煤电钻综保则红色指示灯给出发光信号指示。若再次进行试验时，将隔离刀
闸瞬间分断后再闭合，以便解除线路中的闭锁作用。若按下试验按钮后，红色指示灯不亮，在指示灯供电系统无故障的情况下，则说明漏电保护失灵，应查出原因并处理正常后方可使用。 三、照明综保保护性试验方法： 将照明综保电源开关（隔离开关）闭合，此时绿色指示灯亮，照明灯正常运行后，然后按下位于机壳侧方的漏电试验按钮（上下按钮的上方按钮，红色）。若漏电保护功能正常时，照明灯熄灭，则红色指示灯给出发光信号指示，再次进行试验时，将隔离刀闸瞬间分断后再闭合，以便解除线路中的闭锁作用。若按下试验按钮后，红色指示灯不亮，在指示灯供电系统无故障的情况下，则说明漏电保护失灵，应查出原因并处理正常后方可使用。
PPARγ的神经保护作用研究进展
?９２? 文章编号：１６７１—２８９７（２０１０）０９—０９２—０３ ＰＰＡＲ一、／的神经保护作用研究进展 ?综述? 邓永兵１唐文渊２’（１重庆市急救医疗中心神经外科，重庆４０００１４；２重庆医科大学第一附属医院神经外科，重庆４０００１６） 关键词ＰＰＡＲ－ｒ；脑损伤；神经保护 中国图书资料分类号Ｒ７４１．０５文献标识码Ａ 过氧化物酶体增殖物激活受体（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＰＡＲｓ）是配体活化的核转录因子，属Ⅱ犁核受体超家族成员之一，有仅、Ｂ、Ｙ３种亚型。ＰＰＡＲ＾ｙ在１９９０年由Ｉｓｓｅｍａｎ等首次发现存在于脂肪细胞的分化调控通路中，故又称为脂激活转录冈子。该受体被其配体激活后町以和特异的ＤＮＡ反应元件结合，调控多种基因的转录和表达，参与体内多种牛理和病理过程，如ｌＩＩＬ糖调节、脂肪代谢…。研究表明ＰＰＡＲ．、／的激活能促进神经细胞的分化和成熟，参与神经细胞程序性夕匕亡，近年研究也发现ＰＰＡＲｙ的激活与神经细胞的炎症和氧化应激有关１２１。本文就ＰＰＡＲ＾ｙ激活后的神经保护作用作一综述。 一、中枢神经系统急慢性损伤及炎症反应 炎症反应对于组织修复，细胞再生起着重要作用，但失控的炎症反应将会导致大餐细胞夕Ｅ亡。在中枢神经系统缺血、创伤和慢性退行性疾病巾，炎症反应导致大嚣细胞凋亡，引起继发性损伤，加重神经功能损害。 血脑屏障的内皮细胞是中枢神经系统炎症反应的蓖要调控兀件。炎症反应时，由于粘附分子表达增加，促使白细胞聚集于内皮细胞，导致血脑屏障破坏，白细胞渗入脑实质。渗入的白细胞（嗜中性粒细胞和臣噬细胞）可激活小胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞，产牛大萤的炎症介质，如细胞因子、趋化因了、前列腺素类物质、氧自由基等，这些物质将加重神经细胞损伤ｐ１。 研究表明，短暂性脑缺血可使细胞因子表达增加，如肿瘤坏死冈子．ｄ（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ．ａｌｐｈａ，ＴＮＦ．ａ）、白细胞介素．１ｐ（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１ｂｅｔａ，ＩＬ－ＩＢ），细胞圜子同时也使如细胞内粘附分子一１（ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ．１，ＩＣＡＭ．１）、整联蛋白等粘附分子表达增加。这些粘附分子可促进白细胞在血管壁聚集和粘附，最后渗入脑组织中ＨＪ。激活的ｎ噬细胞、小胶质细胞释放的趋化因子，如单核细胞趋化蛋白．１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ一１，ＭＣＰ－！）等，诱导和加强ｒ粘附分子与白细胞间的相互作用，在白细胞浸入脑实质过程中起着重要作用‘５１。 氧化活性物质已被证实是缺血再灌注损伤后早期反应元 作者简介：邓永兵，主治医师，电话：（０２３）６３６９２１５２，Ｅ．ｍａｉｌ：ｄｙｂ０９１３＠１２６．ｃｏｒｎ ＋通讯作者：唐文渊，教授、主任医师，电话：（０２３）８９０１１１５２件之一。血管闭塞导致其周围组织缺氧，损害组织有氧代谢。扰乱细胞代谢平衡，同时，线粒体中氧化磷酸化过程受到抑制，各种代谢产物堆积，直接或间接地导致细胞损害。缺血后再灌注虽恢复Ｊ，脑组织的供氧，恢复ｒ细胞代谢平衡，但同时也使氧、氮自由基表达Ｉ：调，使脑组织发生强烈氧化应激反应，脂质过氧化反应和ＤＮＡ损伤旧Ｊ。 二、激活的ＰＰＡＲｌ抗炎、抗氧化作用机制 炎症基冈表达是炎症反应发牛的第一步，通过减弱炎症基因表达、增强抗炎基因表达就能在炎症反应初始阶段减弱炎症反应，从而减轻炎症反应引起的继发性损伤。研究证实，ＰＰＡＲ＾ｙ被其配体嚷唑烷二酮类药物（ｔｈｉａｚｏｌｉｄｉｎｅｄｉｏｎｅｓ，ＴＺＤｓ）激活后，能直接阻止细胞因子的信号传导通路，抑制小胶质细胞的激活，减少嗜中性粒细胞、巨噬细胞的渗入，减弱炎症基冈的表达，增强抗氧化酶的活性和增加热休克蛋白的表达，发挥财神经组织、细胞的保护作用¨Ｊ。 ＰＰＡＲＴ可通过以卜．信号转导途径抑制炎症反应和氧化应激反应。①ＰＰＡＲｌ活化的途径：ＰＰＡＲ７直接与配体结合，配体调节ＰＰＡＲｌ磷酸化状态并参与有丝分裂原激活蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ．ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＲＫ）和Ｐ１３Ｋ活性调节；②ＰＰＡＲｌ激活和调节靶基因转录表达途径：包括配体激活ＰＰＡＲ＾ｙ、活化ＰＰＡＲ＾ｙ与ＰＰＡＲｙ反应元件（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒｒｅｓｐｏｎｓｅｅｌｅｍｅｎｔ，ＰＰＲＥ）相互作用，通过调节基冈转录和翻译等生物学效应参与脂类代谢，细胞增殖、分化和凋亡等；③ＰＰＡＲ７影响其他转录因子及信号途径：如在炎症反应中竞争抑制核因子一ｋａｐｐａＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ—ｋａｐｐａＢ，ＮＦ－ＫＢ）、ＪＡＫ—ＳＴＡＴ（Ｊａｎｕｓｋｉｎａｓｅ－ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｅｒａｎｄａｃｔｉｖａｔｏｒｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ）等途径。 三、ＰＰＡＲｙ在脑缺血、缺ＪｌＩＬ再灌注损伤中的作用 近年来，国内外大量研究表明ｔＰＰＡＲ－ｙ激活后对脑缺血及其再灌注损伤后有脑保护作用，其保护作用机制主要与抑制炎症反应，抑制氧化应激反应，抑制细胞凋亡等有关。 研究发现在小鼠脑缺血模型中，采用ＰＰＡＲ７激动剂罗格列酮治疗能显著增加内皮细胞中一氧化氮合酶的表达，促进血管的再生，增加脑组织对缺血的耐受性，显著减少脑梗死面积，明显改善神经功能预后评分，而应用ＰＰＡＲｌ拈抗荆ＧＷ９６６２却显著增加了梗死面积川。ＰＰＡＲｌ激动剂皮格列酮治疗成年鼠脑缺血模型，在缺血半球中，小胶质细胞、巨噬细胞渗入减少，环氧化酶．２（ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＣＯＸ－２）、诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈ船ｅ，ｉＮＯＳ）、ＩＬ—ｌ１３等炎症 万方数据
高一生物减数分裂和受精作用知识点复习
高一生物减数分裂和受精作用知识点复习 高一生物减数分裂和受精作用知识点 一、减数分裂 1、减数分裂概念 1条件：进行有性生殖的生物，产生成熟生殖细胞时。 2主要特点：染色体只复制一次，细胞分裂两次。 3结果：成熟生殖细胞中染色体数目比原始生殖细胞减少一半。 4理解如下表： 范围进行有性生殖的生物 时期从原始生殖细胞→成熟生殖细胞 特点染色体只复制一次，二细胞分裂两次 结果染色体数目减少一半 场所有性生殖器官 2、减数分裂的过程 1间期：DNA复制，有关蛋白质合成 染色体复制、每条染色体含两条姐妹染色单体 3点拨：细胞的减数分裂是一个动态的渐变过程，每一个时期的转变都需要一定时间，所以判断不同时期时要根据该时期的主要特征。 减数分裂的结果是核DNA随染色体数目减半而减半，但质DNA不一定平分，因此质DNA不一定减半。 二、受精作用 1、概念：卵细胞和精子相互识别、融合成为受精卵的过程。 2、过程 1精子的头部进入卵细胞，尾部留在外面。 2卵细胞的细胞膜会发生复杂的生理反应，以阻止其他精子再进入。
3精子的细胞核与卵细胞的细胞核相融合，使彼此的染色体会合在一起。 3、结果：受精卵中的染色体数目又恢复到体细胞中的数目，其中一半染色体来自精子父方，一半来自卵细胞母方。 4、意义 减数分裂和受精作用对于维持每种生物前后代体细胞中染色体数目的恒定，对于生物的遗传和变异，都是十分重要的。 5、配子中染色体组合多样性的原因 1同源染色体的分离和非同源染色体的自由组合。 2同源染色体上非姐妹染色单体的交叉互换。 三、观察蝗虫精母细胞减数分裂固定装片的步骤 1 低倍显微镜观察蝗虫精母细胞减数分裂固定装片，识别初级精母细胞、次级精母细胞和精细胞 2 根据染色体的形态、位置和数目，利用低倍镜和高倍镜识别不同时期的细胞。 3 根据观察结果绘制不同时期的细胞简图。 感谢您的阅读，祝您生活愉快。
西地那非对阿霉素心肌病的保护作用的实验研究
西地那非对阿霉素心肌病的保护作用的实验研究 摘要目的探讨西地那非对小鼠阿霉素所致心肌病的保护作用及其机制。方法选取32只雄性10周龄C57BL/6J小鼠，随机分为阿霉素组（DOX组）与阿霉素加西地那非组（DOX+SIL组），每组16只。DOX组单一腹腔内注射阿霉素15 mg/kg；DOX+SIL组单一腹腔内注射阿霉素的同时，给予西地那非10 mg/kg 灌胃。正常饲养2周后计算存活小鼠心室体重比，并对其进行心脏超声检查；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测心肌组织中环磷酸鸟苷（cGMP）的表达情况。结果2周后DOX组存活16只小鼠，DOX+SIL组存活16只小鼠，DOX组心室体重比、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）、cGMP分别为（0.41±0.15）%、（3.270±0.260）mm、（2.560±0.097）mm、（47.90±0.01）%、（18.53±1.10）%、（0.051±0.006）mmol/L，与DOX+SIL组的（0.32±0.05）%、（2.900±0.180）mm、（2.180±0.120）mm、（53.70±0.16）%、（26.50±1.70）%、（0.940±0.006）mmol/L比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论西地那非对阿霉素所致心肌病具有保护作用，可能通过cGMP通路，明显改善阿霉素诱导的小鼠左心室功能障碍。 关键词阿霉素；心肌病；西地那非；纤维化 【Abstract】Objective To investigate the protective effect of sildenafil on doxorubicin induced cardiomyopathy in mice and its mechanism. Methods A total of 32 male 10 week old C57BL/6J mice were randomly divided into doxorubicin group （DOX group）and doxorubicin and sildenafil group （DOX+SIL group），with 16 mice in each group. DOX group received single intraperitoneal injection of doxorubicin 15 mg/kg，and DOX+SIL group received gavage administration of sildenafil 10 mg/kg，on the basis of intraperitoneal injection of doxorubicin. After 2 weeks of normal feeding，ventricular weight ratio of the surviving mice was calculated and the heart ultrasonic examination was performed. The expression of cyclic guanosine monophosphate （cGMP）in the myocardium was detected by enzyme linked immunosorbent assay （ELISA）. Results After 2 weeks，DOX group had survived mice，and DOX+SIL group had survived mice. DOX group had statistically significant difference in ventricular weight ratio，left ventricular end diastolic diameter （LVEDD），left ventricular end systolic diameter （LVESD），left ventricular ejection fraction （LVEF）and fraction shortening （FS）and cGMP respectively as （0.41±0.15）%，（3.270±0.260）mm，（2.560±0.097）mm，（47.90±0.01）%，（18.53±1.10）% and （0.051±0.006）mmol/L，comparing with （0.32±0.05）%，（2.900±0.180）mm，（2.180±0.120）mm，（53.70±0.16）%，（26.50±1.70）% and （0.940±0.006）mmol/L in DOX+SIL group （P＜0.05）. Conclusion Sildenafil shows protective effect for doxorubicin induced cardiomyopathy，ang it can significantly improve doxorubicin induced left ventricular dysfunction in mice through the cGMP pathway.
高考生物习题精选 细胞分裂和受精作用2
高考生物习题精选细胞分裂和受精作用2 一、选择题 1.下列各图是减数分裂过程中各阶段的示意图，下列相关叙述正确的是() A.减数分裂的先后顺序排列为甲→丙→戊→丁→乙→己 B.含有同源染色体的细胞有甲、丙、丁和戊 C.若在戊细胞中有一对同源染色体未分开，则形成的4个子细胞都异常 D.戊细胞的名称为初级精母细胞或初级卵母细胞，在减数分裂过程中可能存在2条Y染色体 2.如图为果蝇精巢中细胞在某一时期的分类统计结果。下列分析正确的是() A.甲组细胞的形态大小都相同，属于次级精母细胞 B.乙组的细胞中可能含有1个或2个染色体组 C.丙组细胞中正在进行染色体数目加倍的过程 D.丁组细胞中均能发生同源染色体联会的现象 3.图A、B、C是动物细胞分裂示意图，下列有关说法正确的是() A.A细胞处于有丝分裂后期，此时细胞中含有2个染色体组 B.B细胞可能为次级精母细胞，其体细胞中染色体数为8 C.染色体①上同时出现基因B、b的原因一定是交叉互换 D.在同一个生物体的睾丸内，可观察到A、B、C三种细胞 4.观察到的某生物(2n＝6)减数第二次分裂后期细胞如图所示。下列解释合理的是() A.减数第一次分裂中有一对染色体没有相互分离 B.减数第二次分裂中有一对染色单体没有相互分离 C.减数第一次分裂前有一条染色体多复制一次 D.减数第二次分裂前有一条染色体多复制一次 5.如图表示某种动物不同个体的某些细胞分裂过程，相关说法不正确的是()
A.甲、丙两细胞都发生了基因重组 B.图中的细胞均处于细胞分裂后期 C.可属于卵原细胞分裂过程的是甲、乙、丁 D.乙、丁的染色体数都是体细胞的一半 6.下图①～⑤是用某种方法在相差显微镜(不用染色)下拍到的二倍体百合(2n＝24)减数分裂不同时期的细胞图像。相关叙述不正确的是() A.图中按细胞分裂时序排列为①→③→②→⑤→④ B.图①细胞内染色体复制后其数目不变 C.图②③细胞中均可能发生基因重组 D.图②③⑤中都只有两个染色体组 7.图1表示某动物细胞分裂过程中染色体与核DNA数目比的变化；图2表示该动物的某组织切片显微图像。下列叙述正确的是() A.图1中DE段的一个细胞中含有8条染色单体 B.图2中的细胞①正在发生交叉互换 C.图1中BC段的一个细胞中可能含有1或2条X染色体 D.图2中细胞②分裂结束后形成极体和次级卵母细胞 8.图1表示某二倍体动物细胞分裂过程中同源染色体对数的变化曲线，图2为细胞分裂某时期模式图。下列叙述正确的是() A.图1中CD段细胞中有两个染色体组 B.图1中的FH段可能会发生突变和基因重组 C.图2所示细胞进入分裂后期不会发生等位基因分离 D.图2所示细胞进入分裂后期对应图1中的FG段 9.下列有关动物细胞减数分裂和受精作用的叙述，错误的是()
中医药对心肌细胞损伤保护作用的研究(一)
中医药对心肌细胞损伤保护作用的研究(一) 对缺糖缺氧损伤的保护作用大量实验研究表明，培养的心肌细胞如缺糖缺氧6小时，则迅速引起细胞内能量耗竭，导致细胞功能受损，LDH 等酶溢出，并伴有细胞超微结构损害。研究发现，中药能有效地对上述损害起保护作用。张家新〔1〕研究发现：在LDH酶水平显著高于正常对照组(P＜0.01)的缺糖缺氧心肌细胞培养液中，加入玫瑰茄提取液后，培养液中的LDH显著低于未加药物的缺糖缺氧组(P＜0.05)，提示该药物能较好的对缺糖缺氧损伤起保护作用。陈兴坚〔2〕等将中药提取物酸枣仁总皂甙分别用两种浓度(33μg/ml和11μg/ml)加入模型组中，结果发现高浓度组可减轻缺糖缺氧心肌细胞LDH的释放，低浓度组则没有这样的作用，说明该药对心肌细胞的保护作用存有量效关系。值得一提的是：培养的心肌细胞对不同中药的浓度反应也有较大差异，杜锐生〔3〕研究发现，100μg/ml与250μg/ml的三七总皂甙均能减少缺糖缺氧组心肌细胞的LDH与α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)的释放，但作用以100μg/ml浓度为明显，250μg/ml的浓度反有减弱的趋势，提示中药保护心肌细胞与适宜的浓度相关，过大过小均不能达到最大效应。有关中药保护心肌细胞缺糖缺氧损伤机理的研究，近年来也取得了长足的进展。洪行球〔4〕采用中药复方何氏心悸方(党参、五味子、麦冬等)观察其对细胞内琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响，该酶是三羧酸循环及线粒体氧化磷酸化有关的主要酶。实验发现，缺糖缺氧组细胞内SDH 染色示活性明显降低，加入该药抽滤液后可明显提高SDH的活性，且
使细胞搏动恢复，说明何氏心悸方是通过改善心肌细胞内代谢起到保护心肌细胞作用。汪长华〔5〕等采用计算机技术和SDH染色相结合的方法。将该酶活性量化，并检测LDH.心肌细胞内总磷酯和总胆固醇含量以及Ca2+—Mg2+ATP酶活性进行综合分析发现，大豆磷脂脂质体可抑制心肌细胞培养液中LDH的活性和心肌细胞内SDH的反应性增加，减轻心肌细胞Ca2+—Mg2+ATP酶活性的降低，提高心肌细胞总磷脂和总胆固醇的含量，说明大豆磷脂脂质体减轻培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤，可能与其作用于细胞膜脂质有关。近年来，有关中心肌细胞保护作用机理研究已达到分子水平。杜锐生〔3〕用同位素标记法研究发现，三七总皂甙可以减少缺糖缺氧心肌细胞DNA合成的降低。王玮〔6～7〕用精制血府胶囊(柴胡、赤芍、红花、桃仁等)取药给兔灌胃后，心脏采血，分离含药血清，研究其对缺糖缺氧心肌细胞的保护作用，发现该药可以提高缺糖缺氧心肌细胞的3H—urid(尿嘧啶核苷)及3H—Leu(亮氦酸)的掺入率，提示中药能够减轻缺糖缺氧心肌细胞的DNA、RNA、蛋白质等大分子物质的合成，起到保护心肌细胞的作用。王玮进一步研究显示，该药能够改善心肌细胞-氧化氦合成酶(NOS)基因的表达，可能亦是精制血府胶囊保护心肌细胞的重要机理之一。心肌细胞超微结构的研究，进一步对中药保护心肌细胞提供形态学依据。陈家畅〔8—10〕发现缺糖缺氧6小时的心肌细胞核畸形，染色体边缘浓缩，线粒体肿胀，嵴消失，甚至出现空泡变性，此外，肌原结构破坏，有些区域偶见Z膜和A带，I带模糊不清或消失。有些肌原纤维有
植物化学保护实验指导
实验七杀虫剂胃毒作用毒力测定 基本原理：昆虫在取食正常食物的同时将药剂摄入消化道，经肠壁细胞吸收进入血液，随血液循环到达作用部位而使昆虫中毒。它利用昆虫的贪食性，因此要尽量避免药剂与昆虫体壁接触而产生其它毒杀作用。测定方法有（1）液滴饲喂法；（2）口腔注射法；（3）叶片夹毒法。 一、叶片夹毒法 基本原理：在两叶片中间均匀地夹入一定量的杀虫剂，饲喂目标昆虫，药剂随叶片被昆虫取食，然后由被吞食的叶片面积，计算出吞食的药量。优点是可以减少目标昆虫与杀虫剂的接触，避免发生触杀作用，操作方便，结果比较精确。叶片夹毒法只适用于植食性的，取食量大的咀嚼口器目标昆虫，如粘虫、蝗虫．玉米螟等。 l、实验材料： 药剂：90%敌百虫 溶剂：丙酮 试虫：菜青虫或斜纹夜娥幼虫：30～50头 用具：培养皿30～50个，木塞钻（口径2cm），微量注射器10微升1支，浆糊或明胶 生物材料：甘蓝叶、蓖麻叶等。 2、实验方法： 用木塞钻制成直径2cm的圆心叶片60片，把圆叶片放在湿润的培养皿中待用。 夹毒叶的制备：用丙酮将敌百虫稀释成有效成分为0.1%的药液，用微量注射器吸敌百虫丙酮液10微升，均匀滴在叶片上，计算出每张圆叶片药量（mg/厘米2）。用浆糊（或明胶）涂在无药的圆叶片上，两相对合，即成夹毒叶片，同时制备不夹毒叶片2～4片作对照。每培养皿中放一片，另放一团湿棉花或湿水草纸一小块保湿，然后编号。 采回的试虫先饥饿数小时，每头虫称重，每培养皿放一头虫，饲喂夹毒叶片。 3、结果观察及计算： 观察试虫取食情况，控制食叶量一部份虫食叶片1/3，一部分虫食叶片1/2，一部分食叶片3/4或全部叶片。然后取出剩余的夹毒叶片，饲喂新鲜叶片，经3-24小时后，检查死亡率。