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脑微出血的临床研究进展

杨吩陈光辉

中图分类号：Ｒ７４３．３４文献标识码：Ａ

自发性脑出血经常导致局灶性神经缺陷，很容易经头部ｃＴ诊断。而脑微出血（ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｉｎｇ，ＣＭＢ）被认为是微血管病、动脉硬化和纤维透明变性或脑淀粉样血管病的结果，是脑内微小血管病变导致的以微量出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害，多出现在深部结构（丘脑、脑干、基底核、小脑）。多发性ＣＭＢ常提示微血管末期的病变¨－２ｊ。

ｌ流行病学

已证实，ＣＭＢ存在于伴或不伴血管危险因素的各类健康人群。４个研究中的１０２７例非脑血管病人群经磁共振亿加权像梯度回波（ｇｒａｄｉｅｎｔ－ｅｃｈｏ，ＧＲＥ）检查发现，ＣＭＢ检出率为５．７％（４．５％－７．７％）１３刮。Ｈｏｆｉｔａ等№’报道了日本４５０例健康成人中ＣＭＢ的发生率为３．１％，ＣＭＢ与高血压和抽烟也相关。在＜４０岁的健康人群中几乎没有发现ＣＭＢ，而在年龄＞７５岁的健康人群中脑微出血高达６％。提示年龄是ＣＭＢ的独立危险因素。此外，ＣＭＢ随着年龄的增加而增多。还可能因为ＣＭＢ的危险因素如白质疏松、脑淀粉样血管病（ｃｅｒｅｂｒａｌａｍｙｌｏｉｄａｎｇｉｏｐａｔｈｙ，ＣＡＡ）和高血压更多地出现于老年人＂刮。在奥地利卒中预防的研究中，６．４％的患者有小的无症状出血病灶”Ｊ。ＣＭＢ患者通常其年龄较大，与

作者单位：２１０００２南京军区南京总医院神经内科

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（收稿１３期：２００７－０８－３１）

（本文编辑：史元）

高血压尤其是收缩期高血压相关；若患者伴有更多的腔隙性脑梗死病灶和更广泛的白质疏松，则ＣＭＢ更为常见。提示脑微出血可能是小血管病理学损伤严重的标志。男性似乎比女性有更高的ＣＭＢ风险¨Ｊ。对自发性脑出血（ｉｎｔｒａｃｅｒｅ－ｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ，ＩＣＨ）人群的亚组分析发现，亚洲患者ＣＭＢ发生率（６８．４％）高于非亚洲患者（５６．２％）；在缺血性卒中患者中，亚洲人ＣＭＢ出现率为４３％，白种人为２５％［７－ｓ］。ＣＭＢ频率在不同的人群中差异较大（表１）旧４６｜，与入选人群原发疾病的差异有关一４ｋ１７１。

表１综合文献报道不同人群ＣＭＢ的发生率

２脑微出血的影像学诊断

１２加权像ＧＥＲ在陈旧和近期脑出血中的检测敏感性被关注。ＧＲＥ能检出脑实质毫米级大小顺磁性血液代谢产物（包括含铁血黄素），表现为直径２—５ｍｍ的圆形信号丢失

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区域，周围无水肿¨．１８１。需注意鉴别的是，小海绵状血管瘤和心瓣膜修复材料的释放、铁沉积、钙化和气体均可有类似改变。对称性苍白球低信号可能提示钙化。在播散性血管内凝血或头外伤急性期的患者中，可以观察到多发ＣＭＢ。ＣＭＢ与大脑深部的血管瘤（ｃｅｒｅｂｒａｌａｎｇｉｏｍａ，ＣＡ）鉴别较困难。与ＣＭＢ相比，ＣＡ患者相对年轻，ＣＡ发生率较低（０．４％一０．９％），出现症状的比例较高，临床常见有癫痫和局灶性神经功能缺陷；９５％的患者在常规ＭＲＩ的１２加权像可以发现ＣＡ。对ＣＭＢ诊断达成共识的标准是：非脑沟区域（避免与小血管的血液流空效应混淆）的边缘清楚、成分混杂的圆形信号的丢失¨’埔Ｊ。在不同的研究中，ＣＭＢ的最大直径不一致，８０％的患者其上限为１０ｍｍ。

Ｆａｚｅｋａｓ等¨列首次对死于颅内出血的１１例患者进行了ＭＲＩ和用甲醛固定的脑病理组织学的对照研究。在７例脑中观察到有ＭＲＩ局灶信号丢失区的相应改变，３４个ＭＲＩ信号丢失区内，２１个存在含铁血黄素的沉积。然而，其中有２处含铁血黄素的沉积并无ＭＲ的变化。作者认为，ＭＲＩＴ２加权信号的丧失仅提示既往有血的外渗，与不同来源的出血、有出血倾向的小血管病有关；含铁血黄素往往出现在动脉硬化的微血管周围，３例ＭＲＩ信号丧失区周围有小梗死。提示原发性ＩＣＨ患者的低信号损伤主要意味着局部含铁血黄素的沉积。根据组织病理学观察，至少有２种小血管病变具有不同的ＭＲＩ表现。变性脑小血管病中，７０％被发现有ＣＭＢ；多发性腔隙性卒中的５ｌ％有ＣＭＢ，对照组则为８％有ＣＭＢ。信号缺失主要是因为纤维透明样变性的微动脉血液微量外渗，导致了含铁血黄素的沉积。由于含铁血黄素仍储存在以往出血的部位，故能评估出血性病变¨’１５。。对ＣＭＢ这一命名仍有争议：①低信号区域可能不仅代表出血，也可能包含其他病理学现象或假象。②低信号区域并不能表明是急性或慢性出血，而仅仅是血液代谢产物，如含铁血黄素的沉积，或仅仅提示出血倾向的一种状态。

３脑微出血的可能病因和高危因素

３．１缺血性卒中

缺血性卒中患者ＣＭＢ的发生率差异较大，约为１８％一６８％…’１７挪ｍ】。早期一项包括缺血性卒中、心肌梗死或周围动脉病的前瞻性研究发现，有局灶含铁血黄素沉积的患者占全部病例的１４％（３１／２２１例）；在缺血性卒中患者中有含铁血黄素沉积者占２６％，高于心肌梗死（４％）或周围动脉疾病（１３％）。急性腔隙性脑梗死患者２７％有ＣＭＢ，白质损伤程度是ＣＭＢ的独立危险因素。心源性栓塞（Ｏ一３％）或动脉粥样硬化性卒中（２１％～２３％）患者ＣＭＢ发生率较低¨”７１，更能提示ＣＭＢ病因为微血管损伤。Ｗａｒｄｌａｗ等旧１的研究发现，腔隙性梗死患者ＣＭＢ的发生率是皮质一皮质下卒中的２倍（２６％，１３％），在健康老年对照组则为９％。为什么ＣＭＢ与腔隙性卒中关联如此紧密？ＣＭＢ和腔隙性卒中之间的关系提示他们有相同的与脑微血管通透性增加相关的病理生理学机制。脑微血管壁的隐匿性损伤和脑微血管渗透性增加，以及随后的血管周围组织损伤会导致腔隙性梗死。由于以往研究的局限性，尚不能对确定的临床表现、有选择的卒中亚型、ＣＭＢ的大小和数量进行分层比较，以提供更有价值的证据。可见目前研究资料还不能认定腔隙性卒中是导致ＣＭＢ的危险因素。

３．２脑实质出血

在各种卒中亚型中，ＣＭＢ最常见于ＩＣＨ和腔隙性梗死。半数以上的原发性脑出血（ｐｒｉｍａｒｙｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ，ＰＩＣＨ）患者存在ＣＭＢ。较年轻的原发ＩＣＨ患者通常不伴有ＣＭＢ，而ＰＩＣＨ合并ＣＭＢ现象往往发生在伴有白质缺血的老年人。大脑半球深部或脑叶出血的患者比健康老年人ＣＭＢ的发生率高，可高达近ｌＯ倍，发生率约在４７％一８０％［２’５州２－１６】。Ｇｒｅｅｎｂｅｒｇ等‘２１研究了９４例老年脑叶出血（Ｉ＞５５岁）的患者，ＣＭＢ数量多于大出血灶的２．５倍，１６个月后行ＭＲＩ检查的患者５０％有新的多灶ＣＭＢ；同时研究发现，多灶性出血和载脂蛋白Ｅ（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎＥ，ＡｐｏＥ）２或４基因是新发ＣＭＢ的预测因素。Ｊｅｏｎｇ等¨引对１０７例ＩＣＨ（２７％为脑叶出血，７３％为大脑半球深部出血）进行了观察，７０％的患者存在ＣＭＢ，并且常呈多发性。Ｒｏｏｂ等¨２ｏ的一组１０９例原发性幕上ＩＣＨ患者中，５４％伴有多个（平均６个）ＣＭＢ，多数患者的ＣＭＢ同时出现在脑内多个部位，但最多还是见于皮质一皮质下区域和基底核或丘脑区域，分别占３９％和３８％。此外，作者还注意到ＣＭＢ的分布和原发性ＩＣＨ部位有一定关系，基底核或丘脑ＩＣＨ患者更多倾向于基底核和丘脑ＣＭＢ，脑叶ＩＣＨ皮质一皮质下ＣＭＢ更多见。提示ＣＭＢ和ＩＣＨ有共同的病理生理学基础。ＣＭＢ是将要出现ＩＣＨ的征象，或ＣＭＢ部位就是未来ＩＣＨ的可能部位ｎ＇ｌｓ．２３１。但不是所有的研究都支持这一假说。还有研究认为，ＣＭＢ可能只是全身小血管疾病的标志，他们的存在不可能预测脑出血的特异区域。

３．３抗血小板聚集或抗凝治疗

作为卒中患者的二级预防，正确选择抗血小板聚集、抗凝和溶栓药物尤为重要。出现ＣＭＢ时如何选择药物，存在许多争论。ＣＭＢ可成为溶栓治疗后继发出血危险性增加的标志陋弘删。卒中患者起病Ｉ周内２０％一４０％发生出血性转化，出血性转化也是急性缺血性卒中溶栓治疗的主要并发症。微出血与ＩＣＨ密切相关，并被认为是有出血倾向的微血管病的标志。有研究认为，抗血栓药主要是抗血小板凝集药物的应用组ＣＭＢ发生率高，抗血小板凝集药物的使用与ＣＭＢ的出现显著相关。Ｆａｎ等Ⅲｏ研究了１２１例年龄为（６７．９６±１０．９７）岁的急性脑梗死患者，发现ＣＭＢ与缺血性卒中的进展无显著关联，但在继发出血的脑梗死患者中，绝大多数曾使用过阿司匹林和抗凝药，早期应用抗凝药与ＣＭＢ的发生显著相关。服用阿司匹林的ＩＣＨ患者比服用阿司匹林无ＩＣＨ者更常见到ＣＭＢ，提示服用阿司匹林若合并微出血则是患者发生ＩＣＨ的危险因素。但是抗血小板聚集治疗的出血风险可能很低，故对合并ＣＭＢ的血栓性疾病患者二级预防时，

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应评估治疗风险…埔刀捌。也有研究认为，抗血栓药的应用与ＣＭＢ发生无关悼Ｊ。

关于ＭＲＩ显示陈旧性ＣｍＢ的急性缺血性卒中患者应用重组组织型纤溶酶原激活剂（ｔｔ－ＰＡ）后的ＩＣＨ风险仍有争议。Ｄｅｒｅｘ等旧】提出，大量ＣＭＢ提示弥散性出血倾向的血管病可能与超急性期缺血性卒中溶栓治疗后出血性转化有关。ＪｅｎｓⅢｏ认为，伴有少量ＣＭＢ的卒中患者能安全地接受溶栓治疗。在最近的前瞻性研究中，有ＣＭＢ患者在卒中后３—６ｈ内静脉注入ｒｔ—ＰＡ并未增加潜在症状性或无症状性脑出血的风险ｍ１。然而，无论如何不能排除伴多量ＣＭＢ患者溶栓治疗后的出血性转化风险，并且也无充分证据，排除伴有ＣＭＢ的卒中患者溶栓治疗后可能获得的益处。ＣＭＢ常见于缺血性卒中，罕见于短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ），提示ＴＩＡ患者抗血栓治疗和临床试验设计的安全性。鉴于ＣＭＢ的Ｉ临床意义，有必要纳入卒中患者抗凝药物临床试验设计作进一步观察。

３．４脑淀粉样血管病（ｃｅｒｅｂｒａｌａｍｙｌｏｉｄａｎｇｉｏｐａｔｈｙ，ＣＡＡ）ＣＡＡ是７０岁以上老年人原发性脑叶出血的主要原因，无确定ＩＣＨ原因的伴有ＣＭＢ的脑叶出血患者要考虑ＣＡＡ的可能。ＣＡＡ中，ＣＭＢ的分布似乎以后部皮质为主；在颞叶和枕叶比其他半球部位更为常见；多灶损伤倾向于集中在同一脑叶口１｜。Ｌｅｅ等ｍ１报道了晚期高血压和ＣＡＡ可导致ＣＭＢ在不同区域分布，前者ＣＭＢ好发于颞枕叶，后者则为顶叶。这些发现有可能对早期伴有孤立性皮质一皮质下ＣＭＢ的ＣＡＡ患者提供鉴别诊断的依据，但还需要大样本的研究加以证实。ＣＭＢ常见于散发性（１６％～３８％）或遗传性（６９％）ＣＡＡｏＩＳ］。ＣＡＡ可能是ＣＭＢ的独立危险因素。ＣＡＡ患者中ＣＭＢ的高发率与疾病进展、复发ＩＣＨ和ＣＡＡ相关损害有关。组织病理学证实，在高血压微血管病变合并淀粉样脑血管病变的患者中，ＣＭＢ分布得更加广泛。ＣＡＡ与ＡｐｏＥ４和ＡｐｏＥ２等位基因有关，但ＣＭＢ与ＡｐｏＥ的关系尚未得到证实。如果ＣＭＢ代表脑淀粉样变化的后遗症，那么他们就可能是痴呆过程的临床前表现，如阿尔茨海默病。

３．５伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（ｃｅｒｅｂｒａｌａｕｔｏｓｏｍａｌｄｏｍｉｎａｎｔａｒｔｅｒｉｏｐａｔｈｙｗｉｔｈｓｕｂｃｏｒｔｉ－ｃａｌｉｎｆａｒｃｔｓａｎｄｌｅｕｋｏ—ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＣＡＤＡＳＩＬ）

该病主要临床特点包括先兆偏头痛、精神混乱、复发性缺血性卒中和进展性认知障碍。相对于其他类型的脑小血管疾病，ＣＡＤＡＳＩＬ发病较早（多在４０一６０岁）。研究发现，２５％的ＮＯＴＣＨ受体携带者存在ＣＭＢ，有症状的ＮＯＴＣＨ受体携带者ＣＭＢ达３１％。有些研究中，ＣＡＤＡＳＩＬ者ＣＭＢ发生率可高达６９％，且多呈多病灶。Ｃｈｏｉ掣圳研究发现，有症状的ＣＡＤＡＳＩＬ患者２５％有ＩＣＨ，其发生与ＣＭＢ的数量密切相关。Ｄｉｃｈｇａｎｓ等Ⅲ１研究了７例接受活检的ＣＡＤＡＳＩＬ病例，镜下发现６例充满含铁血黄素的吞噬细胞，位于直径为１００—３００ｖＬｍ血管的附近，血管壁显示典型变性改变。

３．６血脂

以往流行病学调查发现，低血清胆固醇水平会增加脑出血的危险性。一项旨在明确高胆固醇水平与脑出血之间是否存在关联的研究结果也显示二者呈负相关。由此引起人们对胆固醇意义的关注。Ｌｅｅ等１３副在一项关于ＣＭＢ危险因素的研究中，将血脂水平和ＣＭＢ程度各自分类，结果显示，ＣＭＢ与较低血清总胆固醇水平和较高高密度脂蛋白水平显著相关。但也有研究提出胆固醇水平与ＣＭＢ无关。

３．７高血压

一些多因素分析研究表明，高血压是ＣＭＢ的危险因素，当校正年龄和性别因素后，ＣＭＢ与高血压的相关性降低，可能是因为纳入研究的患者基底核或丘脑ＣＭＢ所占比例少，而该区域的供血动脉系深穿支，更易受到高血压的影响。高血压性小血管病或高血压性ＩＣＨ的典型区域出现ＣＭＢ，提示应强化抗高血压治疗。培朵普利和吲达帕胺的联合治疗已显示出能减缓缺血性卒中患者白质损伤的进展【８１，但抗高血压治疗对ＣＭＢ的影响还不清楚。左心室肥大通常作为高血压靶器官损伤的标志悌Ｊ。超声心动图提示，左心室肥大的患者（含缺血性卒中７２例和出血性卒中３０例）中，基底核、丘脑或幕下ＣＭＢ伴随更严重的左心室肥大。多因素分析表明，ＣＭＢ的数量与左心室肥厚和既往卒中史有关。左心室质量指数程度（ｉｎａｓ８ｉｎｄｅｘｇｒａｄｅ）是中枢灰质核团和幕下非皮质下白质ＣＭＢ严重程度的独立危险因素【２“。近期我国研究也提示脑微出血与高血压病史相关Ｈ“。

３．８白质疏松

Ｋｉｍ等惮。对９ｌ例ＣＭＢ患者进行了研究，用磁共振ＧＲＥ检查将患者的白质疏松程度分为无、中度和重度。多元回归分析显示，白质疏松程度不同，ＣＭＢ与脑出血的相关性也显著不同。当白质疏松为中度或以下时，ＣＭＢ与卒中类型明显相关哪ｏ；而重度白质疏松时，ＣＭＢ的ＯＲ值降至０．９９。这项研究提示，白质疏松本身并不是ＣＭＢ的独立危险因素。当采用磁共振ＧＲＥ序列评估微动脉病变的出血倾向以及ＣＭＢ对缺血性卒中后再发出血的预测作用时，也需考虑白质疏松的程度。亦有研究显示，ＣＭＢ与白质疏松的严重程度密切相关口“。

４ＣＭＢ的临床意义

脑微出血的临床症状主要依赖于ＣＭＢ的部位和数量。在对缺血性疾病的研究中，有ＣＭＢ与认知功能减退相关的报道。一项缺血性卒中或ＴＩＡ的小样本的研究发现，ＣＭＢ的数量是执行功能障碍唯一的独立预测指标，伴有执行障碍的患者在额叶和基底核有更多数量的ＣＭＢ。Ｗｅｒｒｉｎｇ等ｍ１提出，由于ＣＭＢ破坏了额叶和基底核的联系，可能成为认知功能障碍的独立危险因素。在对头外伤的研究发现，患者的预后与ＣＭＢ无关。认知功能和ＣＭＢ相关性的依据尚不充分，可能有不同的病因和病理生理学基础，而不是由ＣＭＢ决定认知功能ｍＪ。

Ｎｉｇｈｏｇｈｏｓｓｉａｎ等Ｈ¨对１００例年龄为（６０±１３）岁的缺血性卒中患者进行了磁共振ＧＲＥ检查，２０例患者在发病ｌ周内出现ＣＭＢ，有ＣＭＢ的患者继发性脑出血的风险增高了

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７倍。ＣＭＢ已被作为血管壁疾病的标志，有增加实质内出血

的倾向。多发性ＣＭＢ的患者脑出血或再发出血的风险显著

增加，长期采用抗凝药物预防卒中的ＣＭＢ患者出血并发症

的概率显著增高。ＣＭＢ还使急性缺血性卒中患者接受溶栓

治疗后发生出血性转化的风险增加【ｌ，３８Ｉ。近期资料也提示，

伴ＣＭＢ的患者原发性ＩＣＨ出血量增加。Ｌｅｅ等旧。报道了脑

叶或硬膜出血的患者中，伴有ＣＭＢ者出血体积增加２—

３倍，提出存在ＣＭＢ是大面积脑出血的独立危险因素。ＣＭＢ

也反映了脑叶出血患者基线血一脑屏障的破坏程度旧－，在此

基础上出血诱导了凝血酶和血红素加氧酶的快速上调、小胶

质细胞活性增强和白细胞渗透ⅢＪ，使血肿增大并加重了大

血肿后的损伤。总之，脑微出血与卒中，特别是与出血性卒

中有密切关系，对卒中患者出血性转化具有预测意义＂“。

ＣＭＢ也可能是导致认知障碍的潜在血管病变（如ＣＡＡ

或高血压性小血管病）的生物学标志¨’“。特别对高血压、

脑小血管病、ＣＡＡ和需要抗凝血治疗的患者而言，ＣＭＢ影像

学证据比其他临床或形态学改变更有助于对出血并发症高

危患者的鉴别，成为ＩＣＨ危险分层潜在的重要因素。ＣＭＢ

更常见于再发血管事件，可能因为他们反映了更严重的小血

管病。再发卒中（无论出血性或缺血性）患者常见无症状

ＣＭＢ，与脑白质缺血程度密切相关。ＣＭＢ也是缺血性卒中患

者随后再出血的危险因素。在一项包括２３６例急性缺血性

卒中或ＴＩＡ患者的前瞻性研究中，伴有ＣＭＢ的患者随后发

生致残或致死性卒中是无ＣＭＢ的２．８倍ⅢＪ。大量皮质下

ＣＭＢ可预测再发ＩＣＨ和腔隙性梗死。无晚期白质缺血的

ＣＭＢ患者仅发生ＩＣＨ，有晚期白质缺血的无ＣＭＢ患者仅发

生缺血性卒中№Ｊ。

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［９］ＴａｎａｋａＡ，ＵｅｎｏＹ，ＮａｋａｙａｍａＹ，ｅｔａ１．Ｓｍａｌｌｃｈｒｏｎｉｃｈｅｍ－

ｏｒｒｈａｇｅｓａｎｄｉｓｅｈｅｍｉｃｌｅｓｉｏｎｓｉｎａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｗｉｔｈｓｐｏｎｔａｎｅ—

ＯＵＳｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍａｔｏｎｌａｓ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，１９９９，３０：

１６３７．１６４２．

［１０］ＨａｎｙｕＨ，ＴａｎａｋａＹ，ＳｈｉｍｉｚｕＳ，ｅｔａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏ?

ｂｌｅｅｄｓｉｎＡｌｚｈｅｉｍｅｍｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒｏｌ，２００３，２５０：

１４９６．１４９７．

［１１］ＨａｎｙｕＨ，ＴａｎａｋａＹ，ＳｈｉｍｉｚｕＳ，ｅｔａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂ—

ｌｅｅｄｓｉｎＢｉｎｓｗａｎｇｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ：ａｇｒａｄｉｅｎｔ－ｅｃｈｏＩ＂２‘－

ｗｅｉｇｈｔｅｄｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ

Ｌｅｔｔ，２００３，３４０：２１３－２１６．

［１２］ＲｏｏｂＧ，ＬｅｃｈｎｅｒＡ，ＳｃｈｍｉｄｔＲ，ｅｔａ１．Ｆｒｅｑｕｅｎｃｙａｎｄｌｏｃａ－

ｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｒｉｍａｒｙｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ

ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０００，３１：２６６５－２６６９．

［１３］ＪｅｏｎｇＳＷ，ＪｕｎｇＫＨ，ＣｈｕＫ，ｅｔａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄｒａｄｉｏｌｏｇｌｅａｌ

ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｂｅｔｗｅｅｎｐｒｉｍａｒｙｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｗｉｔｈ

ａｎｄｗｉｔｈｏｕｔｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓｏｎｇｒａｄｉｅｎｔ－ｅｃｈｏ

ｍａｇｎｅｔｉｃ

ｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｅｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈＮｅｕｒｏｌ，２００４，６１：９０５－９０９．

［１４］ＬｅｅＳＨ，ＫｗｏｎＳＪ，ＫｉｍＫＳ，ｅｔａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓｉｎ

ｐａｔｉｅｎｔｓ

ｗｉｔｈｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｓｔｒｏｋｅ．Ｔｏｐｏｇｒａｐｈｉｃａｌｄｉｓｔｒｉｂｕ?

ｔｉｏｎｉｎｔｈｅｓｕｐｒａｔｅｎｔｏｒｉａｌａｒｅａ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒｏｌ，２００４，２５１：

１１８３．１１８９．

［１５］ｋＳＨ，ＢａｅＩＬｌ，ＫｗｏｎＳＪ，ｅｔａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｅｒｏｂｌｅｅｄｓａｒｅ

ｒｅｇｉｏｎａｌｌｙ

ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｔｒａｅｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．

Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００４，６２：７２－７６．

［１６］ＮａｋａＨ，ＮｏｍｕｒａＥ，ＷａｋａｂａｙａｓｈｉＳ，ｅｔａ１．Ｆｒｅｑｕｅｎｃｙｏｆ

ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｅｍｉｅｒｏｂｌｅｅｄｓｏｎＴ２‘一ｗｅｉｇｈｔｅｄＭＲｉｍａｇｅｓｏｆ

ｐａｔｉｅｎｔｓ

ｗｉｔｈｒｅｃｕｒｒｅｎｔｓｔｒｏｋｅ：ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｗｉｔｈｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ

ｏｆｓｔｒｏｋｅｓｕｂｔｙｐｅｓａｎｄｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ［Ｊ］．ＭＮＲＡｍＪＮｅｕ—

ｒｏｒａｄｉｏｌ，２００４，２５：７１４－７１９．

［１７］ＫａｔｏＨ，ｌｚｕｍｉｙａｍａＭ，ＩｚｕｍｉｙａｍａＫ，ｅｔａ１．Ｓｉｌｅｎｔｃｅｒｅｂｒａｌ

ｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓｏｎＴ２‘－ｗｅｉｇｈｔｅｄＭＲＩ：ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈｓｔｒｏｋｅ

ｓｕｂｔｙｐｅ，ｓｔｒｏｋｅｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ，ａｎｄｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，

２００２，３３：１５３６—１５４０．

［１８］ＫｏｅｎｎｅｃｋｅＨＣ．ＣｅｒｒｅｂｒａｌｍｉｅｒｏｂｌｅｅｄｓｏｎＭＲＩＰｒｅｖａ－

ｌｅｎｃｅ，ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ，ａｎｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｃｌｉｎｉｃａｌｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．

Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００６，６６：１６５—１７１．

［１９］ＦａｚｅｋａｓＦ，ＫｈｉｎｅｒｔＲ，ＲｏｏｂＧ，ｅｔａ１．Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｅ

ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｆｏｃｉｏｆｓｉ酬ｌｏｓｓＯｌｌｇｒａｄｉｅｎｔ－ｅｃｈｏ１２’一ｗｅｉｇｈ?

ｔｅｄＭＲｉｍａｇｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ

ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ：ｅｖｉｄｅｎｃｅｏｆｍｉｃｒｏ－ａｎｇｉｏｐａｔｈｙ－ｒｅｌａｔｅｄｍｉｅｒｏｂ－

ｌｅｅｄｓ［Ｊ］．ＡＪＮＲＡｍＪＮｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ，１９９９，２０：６３７－６４２．

［２０］ＦａｎＹＨ，ＭｏｋＶＣ，Ｌａｍｗｗ，ｅｔａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｅｒｏｂｌｅｅｄｓ

ａｎｄｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｃｈａｎｇｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｈｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄｗｉｔＩｌ

ｌａｃｕｎａｒｉｎｆａｒｃｔｓ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒａｌ，２００４，２５１：５３７－５４１．

　万方数据

?９４?主国堕直蟹痘盘盍趔！生２旦！！旦筮ｉ鲞筮！翅垦！也』ｇ！丝！！坚！墼垡！，！虫！！：！业！：！丛§：堕垡呈

［２１］ＬｅｅＳＨ，ＰａｒｋＪＭ，ＫｗｏｎＳＪ，ｅｔａ１．Ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｒｏ－ｐｈｙｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ

ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００４，６３：１６－２１．

［２２］ＷａｒｄｌａｗＪＭ，ＬｅｗｉｓＳＣ，ＫｅｉｒＳＬ，ｅｔａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂ—ｌｅｅｄｓａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｌａｃｕｎａｒｓｔｒｏｋｅｄｅｆｉｎｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｌｙ

ａｎｄｒａｄｉｏｌｏｇｉｃａｌｌｙ，ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙｏｆｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｌｅｓｉｏｎｓ

［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００６，３７：２６３３－２６３６．

［２３］ＦａｎＹＨ，ＺｈａｎｇＬ，ＬａｍｗＷ，ｅｔａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓａｓａｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｓ

ａｍｏｎｇｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｅｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，

２００３，３４：２４５９－２４６２．

［２４］ＪｅｎｓＦ．Ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂｌｃｅｄｓ：ｏｌｄｌｅａｋｓａｎｄｎｅｗｈａｅｍｏｒ－ｒｈａｇｅｓ［Ｊ］．ＩｎｔｅｍａｔｉｏｎＪＳｔｒｏｋｅ，２００６，１：１２２－１３０．

［２５］ＡｌｅｍａｎｙＭ，ＳｔｅｎｂｏｒｇＡ，ＴｅｒｅｎｔＡ，ｅｔａ１．Ｃｏｅｘｉｓｔｅｎｃｅｏｆｍｉｅｒｏｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｓａｎｄａｃｕｔｅｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｂｒａｉｎｈｅｍｏｒ－

ｒｈａｇｅ：ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈｓｉｇｎｓｏｆｍｉｃｒｏａｎｇｉｏｐａｔｈｙａｎｄ

ｃｌｉｎｉｃａｌｄａｔａ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００６，２３８：２４０－２４７．

［２６］ＫｉｍＨＳ，ＬｅｅＤＨ，ＲｙｕＣＷ，ｅｔａ１．Ｍｕｈｉｐｌｅｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓｉｎｈｙｐｅｒａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ｉｍｐａｃｔｏｎ

ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｓｅｖｅｒｉｔｙｏｆｅａｒｌｙｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ

ｔｒａｎｓｆｏｒｍｓ－ｔｉｏｎａｆｔｅｒｔｈｒｏｍｂｏｌｙｔｉｃｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］．ＭＲＡｍＪＲｅｅｎｔ—

ｇｅｎｏｌ，２００６，１８６：１４４３—１４４９．

［２７］ＶｉｓｗａｎａｔｈａｎＡ，ＲａｋｉｃｈＳＭ，ＥｎｇｅｌＣ，ｅｔａ１．Ａｎｔｉｐｌａｔｅｌｅｔｕｓｅａｆｔｅｒ

ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００６，６６：２０６－２０９．

［２８］ＷｏｎｇＫＳ，ＣｈａｎＹＬ，“ｕＪＹ，ｅｔａ１．Ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｍｉｃｒｏｂ－ｌｅｅｄｓａｓａｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒａｓｐｉｒｉｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ

ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００３，６０：５１１－５１３．

［２９］ＤｅｒｅｘＬ，ＮｉｇｈｏｇｈｏｓｓｉａｎＮ，ＨｅｒｍｉｅｒＭ，ｅｔａ１．Ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｆｏｒｉｓｃｈｅｍｉｅｓｔｒｏｋｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｏｌｄｍｉｃｍｂｌｅｅｄｓ

ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔＭＲＩ［Ｊ］．ＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ，２００４，１７：

２３８埘１．

［３０］ＫａｋｕｄａＷ，ＴｈｉｊｓＶＮ，ＬａｎｓｂｅｒｇＭＧ，ｅｔａ１．ＣｌｉｎｉｃａｌｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｒｅｃｅｉｖｉｎｇⅢｔｈｒｏｍ—

ｂｏｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００５，６５：１１７５?１１７８．

［３１］ＲｏｓａｎｄＪ，ＭｕｚｉｋａｎｓｋｙＡ，ＫｕｍａｒＡ，ｅｔａ１．Ｓｐａｔｉａｌｃｌｕｓｔｅ－ｒｉｎｇｏｆｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｓｉｎｐｒｏｂａｂｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｍｙｌｏｉｄａｎｇｉｏｐａ－

ｔｈｙ［Ｊ］．ＡｎｎＮｅｕｒｏｌ，２００５，５８：４５９－４６２．

［３２］ＬｅｅＳＨ，ＫｉｍＳＭ，ＢａｅＨＪ，ｅｔａ１．Ｃｏｒｔｉｃｏｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｓｉｌｅｎｔｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓｉｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｂｅｔｗｅｅｎ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｃｅｒｅｂｒａｌａｍｙｌｏｉｄａｎｇｉｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．

Ｓｔｒｏｋｅ，２００５，３６：５０８．

［３３］ＣｈｏｉＪＣ，ＫａｎｓＳＹ，ｌ（ａｎｇＪＨ，ｅｔａ１．Ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａ－ｇｅｓｉｎＣＡＤＡＳＩＬ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００６，６７：２０４２－２０４４．［３４］ＤｉｃｈｇａｎｓＭ，ＨｏｌｔｍａｎｎｓｐｏｔｔｅｒＭ，ＨｅｒｚｏｇＪ，ｅｔａ１．ＣｅｒｅｂｒａｌｍｉｅｒｅｂｌｃｅｄｓｉｎＣＡＤＡＳＩＬ：ａｇｒａｄｉｅｎｔ－ｅｃｈｏｍａｇｎｅｔｉｃｒｅａｏ－

ｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇａｎｄａｕｔｏｐｓｙｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００２，２２：

６７．７１．

［３５］ｌｅｅＳＨ，ＢａｅＨＪ，ＹｏｏｎＢＷ，ｅｔａ１．Ｌｅｗｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆ－ｓｅｎｌｍｔｏｔａｌｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｕｈｉｆｏｃａｌｓｉｇｎａｌ

ｌｏｓｓｌｅｓｉｏｎｓｏｎｇｒａｄｉｅｎｔ—ｅｃｈｏｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇ．

Ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒ

ｍｕｈｉｆｏｃａｌｓｉｇｎａｌｌｏｓｓｌｅｓｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００２，３３：２８４５－２８４９．

［３６］ＤｕｆｏｕｉｌＣ，ＣｈａｌｍｅｒｓＪ，ＣｏｓｋｕｎＯ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｌｏｗｅｒｉｎｇｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｉｅｓ

ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｔｒｏｋｅ：ｔｈｅＰＲＯＧＲＥＳＳ（ｐｅｒｉｎｄｏｐｆｉｌ

ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｒｅｃｕｒｒｅｎｔｓｔｒｏｋｅｓｔｕｄｙ）ｍａｇｎｅｔｉｃ１ｔ８０－

ｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇｓｕｂｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００５，ｌ１２：

１６４４．１６５０．

［３７］杜雅星，黄鉴政．脑微出血与脑卒中［Ｊ］．中华神经医学杂志，２００５，４：１２４５—１２４８。

［３８］ＫｉｍＤＥ，ＢａｅＩＬｌ，ＬｅｅＳＨ，ｅｔａ１．Ｇｒａｄｉｅｎｔｅｃｈｏｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇｉｎｔｈｅｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｖ８

ｉｓｃｈｉｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ａｎｅｅｄｆｏｒｔｈｅｃｏｎｓｉｄｅｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｅｘｔｅｎｔ

ｏｆｌｅｕｋｏａｒｉｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈＮｅｕｒｏｌ，２００２，５９：４２５－４２９．

［３９］ＷｅｔｔｉｎｇＤＪ，ＦｒａｚｅｒＤＷ，ＣｏｗａｒｄＬＪ，ｅｔａ１．Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｙｓ－ｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓｏｎｒ１２‘－

ｗｅｉｇｈｔｅｄｇｒａｄｉｅｎｔ—ｅｃｈｏＭＲＩ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ，２００４，１２７：

２２６５－２２７５．

［４０］￥ｃｈｅｉｄＲ，ＰｒｅｕｌＣ，Ｇｒｕｂｅｒ０，ｅｔａ１．Ｄｉｆｆｕｓｅａｘｏｎａｌｉｎｊｕｒｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ：ｅｖｉｄｅｎｃｅ

ｆｒｏｍＴ２’－ｗｅｉｇｈｔｅｄｇｒａｄｉｅｎｔ－ｅｃｈｏｉｍａｇｉｎｇａｔ３Ｔ［Ｊ］．Ａｍ

ＪＮｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ。２００３。２４：１０４９－１０５６．

［４１］ＮｉｇｈｏｇｈｏｓｓｉａｎＮ，ＨｅｒｍｉｅｒＭ，ＡｄｅｌｅｉｎｅＰ，ｅｔａ１．Ｏｌｄｍｉ—ｃｒｏｂｌｅｅｄａｒｅａｐｏｔｅｎｔｉａｌｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ

ａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ａｇｒａｄｉｅｎｔ?ｅｃｈｏＴ２’－ｗｅｉｇｈｔｅｄｂｒａｉｎ

ＭＲＩｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００２，３３：７３５－７４２．

［４２］ＬｅｅＳＨ，ＫｉｍＢＪ，ＲｏｈＪＫ．Ｓｉｌｅｎｔｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｖｏｌｕｍｅｏｆｐｒｉｍａｒｙｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．

Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００６，６６：４３０４３２．

［４３］ＬｅｅＳＨ，ＬｅｅＪＹ，ＢａｅＨＪ，ｅｔａ１．Ｂｕｒｄｅｎｏｆｓｉｌｅｎｔｍｉｃｒｅｂ．１ｅｅｄｓｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｖｏｌｕｍｅｏｆｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｌｏｂａｒｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００５，３６：５０８．

［４４］ＫｅｅｐＲＦ，ＸｉＧ，ＨｕａＹ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｄｅｌｅｔｅｒｉｏｕｓｏｒｂｅｎｅｆｉ．ｃｉａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔａｇｅｎｔｓｉｎｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ：

ｔｈｉｎｋｂｉｇ，ｔｈｉｎｋ８１ｎａＵ，ｏｒｉｓｈｅｍａｔｏｍａｓｉｚｅｉｍｐｏｒｔａｎｔ？

［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００５，３６：１５９４?１５９６．

［４５］ＢｏｕｌａｎｇｅｒＪＭ，ＣｏｕｔｔｓＳＢ，ＥｌｉａｓｚｉｗＭ，ｅｔａ１．Ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉ．ｃｒｏｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｓｐｒｅｄｉｃｔｎｅｗｄｉｓａｂｌｉｎｇｏｒｆａｔａｌｓｔｒｏｋｅｓｉｎ

ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｏｒｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃ

ａｔｔａｃｋ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００６，３７：９１１－９１４．

［４６］ＮａｋａＨ，ＮｏｍｕｒａＥ，ＴａｋａｂａｓｈｉＴ，ｅｔａ１．Ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｓｏｆｔｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｒａｂｓｅｎｃｅｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓａｎｄ

ａｄｖａｎｃｅｄｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒ

ｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｙ

ａｓｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｓｕｂ－ｓｅｑｕｅｎｔｓｔｒｏｋｅｔｙｐｅｓ［Ｊ］．ＡｍＪＮｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ，２００６，２７：

８３０－８３５．

（收稿１３期：２００７－０９－０４）

（本文编辑：滕淑英）

　万方数据