病理生理学-单选(整理)
单选
细胞外液中的阳离子主要是:Na+
细胞外液中的主要阴离子是:CL-
细胞内液中的主要阳离子是:：K+：：
细胞内液中的主要阴离子是:HPO42-和蛋白质
血浆和组织间液的渗透压90~95%来源于:Na+、CL-和HCO3-
维持细胞内液渗透压的离子最主要的是:K+
机体排出水分的途径有:以上都是
正常成人每天至少必须排出多少尿液才能清除体内的代谢废物？:500ml
心房利钠肽释放入血后主要通过哪条途径影响水钠代谢？:以上都是
低渗性脱水的特点是:以上都是
低容量性低钠血症也可称为:低渗性脱水
下列哪项不是引起低容量性低钠血症的原因？:肾上腺皮质功能亢进
下列低容量性低钠血症对机体的影响,哪项是不正确的?:早期便有ADH分泌增多晚期ADH分泌减少
处理低容量性低钠血症,原则上给予:生理盐水
高容量性低钠血症的特点是:以上都是
高容量性低钠血症也可称为:水中毒
高容量性低钠血症最常发生于:急性肾功能不全患者而又补液不恰当时
下列高容量性低钠血症对机体的影响,哪项是不正确的?:无中枢神经系统症状
下列关于低容量性高钠血症的叙述,哪项是错误的? :细胞外液量减少细胞内液量维持不变
尿崩症患者易引起:高渗性脱水
下列关于低容量性高钠血症对机体的影响哪项是不正确的?:
细胞外液容量增加
.哪一类水、钠代谢障碍更易发生休克?:低渗性脱水
水肿是指:组织间隙或体腔内液体过多
下列血管内外液体交换平衡失调的发生机制哪项是不正确的？:血浆晶体渗透压增高
引起血浆胶体渗透压降低的常见病因是:以上都是
造成钠、水潴留的机制哪项是不正确的？:肾小球滤过分数降低
下列影响钾跨细胞转移因素的叙述哪项是不正确的？:细胞外液钾离子浓度升高可直接抑制Na+-K+-ATP酶的活动
影响远曲小管、集合管排钾的调节因素是:以上都是
引起缺钾和低钾血症的最主要原因是:钾丢失过多
经肾失钾过多的原因是:以上都是
下面关于肾外途径过度失钾的原因哪一项是不正确的？:钡中毒
使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是:跨细胞转移细胞摄钾增多
急性低钾血症对神经肌肉组织膜电位的影响是:静息电位(负值)↑、阈电位（负值）不变、静息电位与阈电位间差距↑急性低钾血症对心肌膜电位的影响是:静息电位(负值)↓、阈电位（负值）不变、静息电位与阈电位间差距↓
低渗性脱水时机体表现为 :细胞内液↑、细胞外液↓↓
高渗性脱水时机体表现为 :细胞内液↓↓、细胞外液↓
等渗性脱水时机体表现为 :细胞内液变化不大、细胞外液↓引起高钾血症最重要的原因是:肾排钾障碍
高钾血症对心肌生理特性的影响是:兴奋性先↑后↓、传导性↓、自律性↓、收缩性↓
小儿失钾的最重要原因是:严重腹泻呕吐
成人失钾最重要的途径是:经肾失钾
成人的体液总量约占体重的:60%
正常成人血浆占体重的:5%：
内环境是指:细胞外液
新生儿的体液占其体重的:80%
体液中各部分间渗透压关系是:细胞内外液基本相等
细胞内外液渗透压的平衡主要靠哪一物质的移动来维持:水
组织间液和血浆两者含量的主要差别是:蛋白质：：
一般情况下正常成人每天出入水量约为:2000~2500ml
正常成人血清钠浓度范围约为:130~150：mmol/L
正常成人血清钾浓度为: 3.5~5.0：mmol/L
抗利尿激素(ADH)的作用部位是:远曲小管和集合管
禁食3天仅输大量5%葡萄糖液最易发生电解质紊乱是:低钾血症
促使醛固酮分泌增多的最重要因素是:血容量↓
人体的体液包括:细胞外液和细胞内液
细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化:ADH↑
细胞外液包括:血浆、组织间液和跨细胞液
下述有关体液描述哪项是正确的:因年龄、性别、胖瘦而异
低钠血症是指血清钠低于:130mmol/L
大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致:低渗性脱水
低渗性脱水时血浆渗透压低于:280mmol/L
低渗性脱水患者体液丢失的特点是:细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
短期内大量丢失小肠液首先常出现:等渗性脱水
低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是易发生:周围循环衰竭
下述哪一情况可引起低渗性脱水:大量体液丢失后只补水
下述情况不会引起低钠血症:原发性醛固酮增多症
低容量性高钠血症又称:高渗性脱水
尿崩症患者易出现:高渗性脱水
代谢性酸中毒时过度通气可产生:高渗性脱水
哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血:高渗性脱水
高渗性脱水患者血清钠浓度是:>150mmol/L
高渗性脱水患者血浆渗透压是:>310mmol/L
盛暑行军时只大量过多饮水可发生:低渗性脱水
等渗性脱水如末经处理可转变为:高渗性脱水：
下列哪一种情况的早期出现神经精神症状:急性水中毒
下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的:严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍
水肿的概念是指:组织间液或体腔中液体过多
下述哪一类水肿不属于全身性水肿:炎性水肿
高钠血症是指血清钠浓度大于:150mmol/L
下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素？:血浆晶体渗透压
水肿时出现钠、水潴留的基本机制是:肾小球-肾小管失平衡促使液体回流至毛细血管内的有效胶体渗透压是:血浆胶体渗透压减去组织液胶体渗透压
血浆胶体渗透压的大小主要取决于哪一血浆蛋白的含量:清蛋白
全身体循环静脉压增高最主要的原因是:右心衰竭
炎性水肿产生的主要机制是:微血管壁通透性增高
使肾近曲小管重吸收钠水增多的因素是:小管周围毛细血管内胶体渗透压增高
下列哪一种激素病理性分泌增多可导致钠在体内潴留:醛固酮：
心性水肿最先出现的部位是:下垂部位
肾性水肿首先出现的部位是:眼睑
肝性水肿最先出现的部位是:腹腔
急性肾小球肾炎引起全身性水肿的主要环节是:肾小球滤过率降低
机体对钾平衡的调节主要依靠:肾的调节和钾的跨细胞转
移：：：
下述有关钾平衡的描述哪一项是正确的:主要靠远曲管集合管对钾的分泌和重吸收来调节
调节钾跨细胞转移的基本机制是:泵-漏机制
影响钾的跨细胞转移的主要激素是:胰岛素
高钾血症的心电图特点是 :QRS波增宽、：P—R间期延长、T
波高尖
低钾血症的心电图特点是 :QRS波增宽、ST段下移、T波低平、u波有
过量胰岛素产生低钾血症的机制是:细胞外钾向细胞内转移
正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节:神经-内分泌系统
应激是机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的一种:非特异性全身反应
全身适应综合征(GAS)的抵抗期时机体起主要作用的激素是:糖皮质激素
能作为应激原的是:以上都是
蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的中枢位点是:蓝斑
蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统上行主要与有往返联系?:以上都是
下列哪项不会在应激中发生？:肾动脉扩张
应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应是:以
上都是
强烈的交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的对机体不利的反应是:以上都是
应激时最核心的神经内分泌反应可能是:CRH的分泌
CRH神经元散布于从大脑皮质到脊髓的广泛脑区,但最主要位于:室旁核
应激时CRH分泌增多最主要的功能是:刺激ACTH的分泌进而增
加GC的分泌
应激时糖皮质激素不具有下列哪一种作用?:降低血糖
慢性应激时GC的持续增加对机体产生的不利影响有：:以上都是
应激时下列何种激素可降低:胰岛素
应激时急性期蛋白不包括下列哪一类蛋白?:参与激肽生成的蛋白
应激时急性期蛋白不具有下列哪一种功能?：:抑制纤溶
急性期反应蛋白中具有清除异物和坏死组织作用的蛋白是:C-反应蛋白
被人形象地称为“分子伴娘”的物质是 :热休克蛋白：
应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋哪项既有防御意义又有不利意义:儿茶酚胺增多
下列哪一种说法是错误的?： :昏迷病人对应激原都会出现应激反应
应激时机体各种机能和代谢变化的发生基础主要是：:神经内分泌反应
应激时心血管系统的变化中下列哪一项不存在?:心肌收缩力减弱
应激时应激性溃疡的发生与下列哪一项因素无关?:胃粘膜合成前列腺素增多
应激影响机体情绪反应的主要结构基础是:大脑边缘系统
急性应激时免疫系统可表现为:外周血吞噬细胞数目增多
慢性应激时血液系统的表现是:可有类似于缺铁性贫血的表现应激性溃疡形成的最基本条件是:胃粘膜缺血
应激时免疫系统参与神经内分泌的调控是通过:以上都对
肝功能障碍时容易出血的原因是:凝血因子产生减少
硬化失代偿期发生的肝肾综合征的主要机制是:GFR减少
能障碍时最易出现下列哪项变化:高胆红素血症
假性神经递质引起肝性脑病的机制是:与正常递质竞争受体但
其效应远较正常递质弱
胃肠道内防碍氨吸收的主要因素是:肠内PH小于5
肝功能障碍患者常伴的电解质代谢紊乱主要是:应用利尿药引起
肝性脑病时血氨升高的原因是:体内氨生成增加清除减少
肝硬化患者血氨增高的诱因可以是:胃肠道出血
血氨增高引起肝性脑病的主要机制是:干扰脑细胞的能量代谢应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者其机制是:入脑后可形成正常神经递质
上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是:经肠道细菌作用而产生氨
肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是:抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收
下列哪项不是肝性功能性肾功能衰竭的特点:只见于急性重症肝炎
治疗肝性脑病的措施中下列哪项是不妥当的？:给予足量碱性药物
肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是:血氨增高抑制乙酰胆碱合成而使其减少
肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是:假性神经递质取代多巴胺下列哪项不是肝性脑病的临床特征:患者都有昏迷
肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是:血浆支链氨基酸减少
肝功能不全是指:肝细胞功能障碍所致的临床综合征
肝功能衰竭是指:肝功能不全晚期阶段
肝功能障碍不包括:胃泌素灭活障碍
肝功能障碍时代谢障碍不会表现出:低球蛋白血症
肝功能障碍时容易出血的主要原因是:凝血因子产生减少
严重肝病时下列哪一种激素灭活不受影响？:甲状腺激素
肝性脑病的正确概念应是 :严重肝病所致的精神神经综合征
有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？：发病早期就出现昏迷表现故临床上常称肝昏迷
肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是：综合学说
肝硬化病人血氨增高的常见诱因是：胃肠道出血
严重肝病时氨清除不足的主要原因是：尿素合成障碍
氨对脑组织的毒性作用是：干扰脑组织的能量代谢
血氨升高引起肝性脑病的主要机制是：干扰脑组织的能量代谢
氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是：磷酸肌酸分解障碍
肝性脑病时脑组织内乙酰胆碱(Ach)的变化是由于：血氨升高而抑制乙酰胆碱合成
下列哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质？：肾上腺素
肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
假性神经递质羟苯乙醇胺与下列哪种神经递质化学结构相似？：去甲肾上腺素
假性神经递质的毒性作用是：干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
假性神经递质的作用部位在：脑干网状结构
正常人血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸之比值接近：3-3.5
肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度降低的机制是：肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多
肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是使：假性神经递质增多
肝肾综合征是指：肝性肾衰竭
pH反常是指：再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤
下述哪种物质不属于活性氧： L.：
下述哪种物质不属于自由基： H2O2
膜脂质过氧化使：膜不饱和脂肪酸减少
黄嘌呤脱氢酶主要存在于：血管内皮细胞
黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要： Ca2+
O-2与H2O2经Fenton反应生成： OH.
破坏核酸及染色体的主要自由基是： OH.
再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是：氧化巯基再灌注时细胞内钙升高最主要是因为： Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强
再灌注时激活细胞Na+/Ca2+交换的主要因素是：细胞内高Na+
激活心肌Na+/H+交换蛋白的主要刺激是：细胞内高H+
产生无复流现象的主要病理生理学基础是：中性粒细胞激活
最常见的再灌注性心律失常是：室性心动过速
心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确：磷酸肌酸增多
下列哪项再灌注措施不适当：低镁
二甲基亚砜可清除下列哪种自由基： OH.
再灌注过程中不会导致氧自由基生成的是：激肽释放酶-激肽系统激活
呼吸爆发是指：中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基自由基损伤细胞的早期表现是：膜损伤
氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成： LOO.
膜脂质过氧化可引起下列哪种变化：膜不饱和脂肪酸减少再灌注早期血管内皮细胞通过释放哪种物质促进中性粒细胞黏附：黏附分子
最易发生缺血-再灌注损伤的器官是：心
心肌顿抑是指：缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能
降低
下列哪一种药物不能清除自由基：氧化型谷胱甘肽
中性粒细胞介导的再灌注损伤机制不包括：促进细胞凋亡脑缺血-再灌注时减少的神经递质是：天冬氨酸
：休克初期微循环的变化以下哪一项是错误的？：动静脉吻合支收缩
低阻力型休克最常见于下列哪一类休克？：感染性休克
休克的下列主要临床表现哪一项是错误的？：血压均下降
休克时交感—肾上腺髓质系统处于：强烈兴奋
休克是：以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程
下列哪型休克易发生DIC ：感染性休克
：休克初期（微循环缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点是：少灌少流灌少于流
休克Ⅰ期“自身输血”主要是指：容量血管收缩回心血量增加
休克Ⅰ期“自身输液”主要是指：毛细血管内压降低组织液回流增多
休克时细胞最早受损的部位是：细胞膜
休克期（微循环淤血性缺氧期）微循环的灌流特点是：灌而少流灌多于流
下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用：心房利钠肽
MODS最常见的病因是：严重创伤和感染
休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于：肾灌流不足
休克时正确的补液原则是：“需多少补多少”
失血性休克血压下降早期主要与：低血容量引起回心血量不足心输出量降低有关
下列哪项不是引起低血容量性休克的病因？：感染
指出休克淤血性缺氧期微循环变化特点中哪项是错误的？
：毛细血管后阻力降低
：：成年人急性失血至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克？：25%
失血性休克发展过程中全身外周阻力变化趋势是：：先增加后降低
休克Ⅲ期微循环的主要变化是：微循环有微血栓形成
休克缺血性缺氧期引起微血管痉挛的主要体液因子是：儿茶酚胺
休克缺血性缺氧期微循环的变化特点是：毛细血管前阻力明显增高毛细血管后阻力增高毛细血管容量减少
关于休克与DIC的关系错误的是： DIC是休克的必经时期
休克期发生“无复流”现象主要是由于：白细胞贴壁、黏附和并发DIC
休克初期患者的神志一般表现为：意识清醒
休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是： AG升高型代谢性酸中毒
休克发病学的主要环节是：器官血液灌流量减少
失血性休克早期时最易受损的组织是：肾和皮肤
关于MODS的描述错误的是： MODS发生后血液细菌培养一定呈阳性
关于MODS的发病机制不正确的是：低代谢状态
下列哪一项不是多器官功能障碍综合征(MODS)的常见病因：恶性肿瘤
能增加毛细血管壁通透性的体液因子是：组胺、激肽和5-羟色胺
休克时血压下降的主要发病机制是：微循环障碍组织、器官灌流不足
下列哪一项因素与休克肺发生机制无关：左心衰竭肺毛细血管流体静压增高
组胺不会引起下列哪一种变化：微静脉强烈收缩
休克时下列哪一项不是细胞受损的后果：磷酸化酶活性减弱糖原分解减弱
下列哪一种类型休克的治疗首选考虑缩血管药：过敏性休克
休克时长期大剂量使用升血压药治疗休克可加重休克的原因是：升压药使微循环障碍加重
休克时肾素－血管紧张素作用哪一项是错误的：：冠状血管扩张
难治性休克发生的最主要原因是：弥散性血管内凝血(DIC) 关于休克的临床表现不正确的是：血压均下降
高排低阻型休克时血流动力学变化的主要表现是：小血管扩张心脏指数升高
休克时钠泵转运失灵的机制是：有氧氧化减弱ATP生成显著减少
病理状态下发生全身炎症反应综合征(SIRS)的主要原因是：肠道屏障功能下降
休克淤血性缺氧期微循环的变化特点是：毛细血管前阻力降低毛细血管后阻力增高毛细血管容量增加
诊断休克发生急性肾衰竭最主要的依据是：氮质血症
关于休克时心力衰竭的发生机制下列哪一项不正确：前负荷过大心室搏出量减少
血管调节肽不包括：组胺
心源性休克发病的中心环节是：心输出量降低：：
过敏性休克时机体不可能出现哪种变化？：血管收缩
“不可逆性”休克与下列哪项无关？：微循环缺血性缺氧
高位脊髓麻醉属：神经源性休克
严重呕吐腹泻可发生：低血容量性休克
低排高阻型休克特点是：皮肤湿冷外周阻力升高心输出量下降
休克时应用血管活性药物的最主要目的是：提高微循环灌流量
休克时细胞最早发生的损害为：细胞膜损害
：休克晚期组织微循环灌流的特点是：不灌不流
休克肺最具特征性的病理变化为：肺泡透明质膜形成
失血性休克早期心脏血流变化是：毛细血管血流正常
变态反应可发生：过敏性休克
休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是：组织液反流入血
应用扩血管药物治疗休克应首先：充分扩容
成年人急性失血多少才能引起失血性休克？： 1500ml
与休克中期血管扩张无关的物质是：血管紧张素II
微血管运动增强可见于：休克代偿期
机体的正常代谢必须处于：弱碱性的体液环境中
正常体液中酸（H+）的主要来源是：：代谢过程中产生的碳酸
机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是：碳酸
下列缓冲系统不能缓冲挥发酸的是： HCO3-/H2CO3
反映血浆中HCO3-实际含量的指标是： AB
抽取的血液标本,如未与空气隔绝,下列哪项指标的测定结果
将受影响? ：AB
下列指标中哪一项是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标？
：：PaCO2：：
反映血液中具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是：：：BB
所谓阴离子间隙是指：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差
反映全血或血浆中碱过多或碱缺失的指标是： BE
血液中缓冲固定酸最强的缓冲系统是：：
HCO3ˉ/H2CO3：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：：
：
正常情况下,血浆中HCO3-/H2CO3的比值应为：：20/1
下列哪项不是代谢性酸中毒的病因? ：：：幽门梗阻
下列哪项不是引起AG增高型代谢性酸中毒的病因? ：：肠瘘
急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是：呼吸代偿下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因：肺泡弥散障碍
代谢性酸中毒对机体的影响表现为：：以上都是
慢性呼吸性酸中毒时机体代偿的主要方式是：：肾脏代偿急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠：非碳酸氢盐缓冲系统
下列哪项不是引起代谢性碱中毒的原因？：：应用碳酸酐酶抑制剂
下列哪项不是引起呼吸性碱中毒的原因？：严重低钾血症标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB 幽门梗阻伴呕吐：可引起盐水反应性碱中毒 AG正常型代谢型酸中毒常见于：：腹泻 碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是：血清Ca2+降低 酮症酸中毒时下列哪项不存在： Cl一增高 休克引起酸中毒时机体可出现：细胞内K+释出肾内H+-Na+交换升高 下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现：呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 在调节酸碱平衡时血浆的缓冲系统：缓冲作用发生最快 在调节酸碱平衡时肾的缓冲系统：缓冲作用慢而持久 酸中毒时中枢神经系统状态是：抑制 肺阻塞性疾病伴有休克可引起：代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 碱中毒时中枢神经系统状态是：兴奋 急性呼吸性酸中毒时AB和SB变化特征为：： AB＞SB 碱中毒时血红蛋白氧离曲线呈现：：左移 PaCO2原发性增高见于：：呼吸性酸中毒 HCO3-原发性增加见于：代谢性碱中毒 PaCO2原发性降低见于：：呼吸性碱中毒 HCO3-原发性降低见于：：代谢性酸中毒 代谢性酸中毒时血气分析参数的改变是： HCO3-降低 下列呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的特点中哪项是不正确的？：：：SB、AB、BB变化不大AB＜SB 下列哪项不是引起代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒的原因？ ：：：肺性脑病 高血钾引起酸碱失衡的特点是：：：反常性碱性尿 低血钾引起酸碱失衡的特点是：：反常性酸性尿： 失血性休克时可出现：代谢性酸中毒：：： 重度低钾血症时可出现：：：代谢性碱中毒 大量使用碳酸酐酶抑制剂： AG正常型代谢性酸中毒：：： 治疗代谢性酸中毒的首选药物是：碳酸氢钠 血气分析结果为：pH7.18,PaCO29.9kPa（75mmHg)HCO3一 28mmo1/L,是：急性呼吸性酸中毒 严重失代偿性呼吸性酸中毒时下列哪项治疗措施是错误的：使用呼吸中枢抑制剂 血气分析结果为：PH7.5,PaCO26.6kPa(50mmHg)HCO3一36mmol/L,是：代谢性碱中毒 如血气分析结果为PaCO2升高同时HCO3-降低最可能的诊断是：以上都不是 由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是：静注0.9%生理盐水 肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒下列哪项不存在： AG 升高 肾脏重吸收碳酸氢钠的主要部位是：近曲小管 碱性物的来源有：以上都是 产氨的主要场所是：近曲小管上皮细胞 阴离子间隙增高时反映体内发生了：正常血氯性代谢性酸中毒 阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于：以上都是 下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制：酸中毒时游离钙降低 血气测定结果为： pH7.48,PaCO23.4kPa(22.6mmHg)HCO3-19mmo1/L,是：呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒时下列哪项酶活性的变化是正确的：谷氨酸脱羧酶活性升高 高热时伴有剧烈呕吐可发生：代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 肺源性心脏病人使用髓袢类利尿剂可引起：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 延髓呼吸中枢对下列哪一项刺激最敏感：动脉血二氧化碳分压 糖尿病人伴有剧烈呕吐可引起：代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 在肾脏使碱性磷酸盐酸化的主要部位是：远曲小管和集合管 代偿性酸中毒或代偿性碱中毒时血液HCO3-/H2CO3的比值接近：20 尿毒症患者发生代谢性酸中毒时机体代偿调节酸碱平衡最主要依靠：肺的代偿 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的特点是：以上都是 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒的特点是：：以上都是慢性失代偿呼吸性碱中毒时血气分析参数的变化哪项不正确：BE正值增大 代谢性碱中毒对机体的影响下列哪项是不正确的？：呼吸加深加快 肾小管性酸中毒患者出现的异常改变有：尿pH升高 当血液pH值小于以下哪项数值时心肌收缩力明显降低： 7.2 血氧变化特点为CO2max正常PaO2、CaO2：和：SaO2：均降低A-V d O2减少应是：低张性缺氧 除A-V d O2增大外其它血氧指标PaO2、SaO2、CaO2、CaO2max均正常的一种缺氧应为：循环性缺氧 除A-V d O2减小外PaO2、SaO2、CaO2、CO2max等血氧指标均正常的一种缺氧应为：组织性缺氧 对缺氧最为敏感的器官是：脑 氧疗效果最好的是：低张性缺氧 一氧化碳中毒病人皮肤粘膜的颜色常呈：樱桃红色 影响动脉血氧分压高低的主要因素是：肺呼吸功能 检查动-静脉血氧含量差主要反映的是：组织摄取和利用氧的能力 易引起血液性缺氧的原因是：亚硝酸盐中毒 红细胞内2,3-DPG增多可引起：血红蛋白与氧的亲和力增加某患者血氧检查为：动脉血氧含量11.5m1/dl,动-静脉血氧含量差4ml/dl是：慢性贫血 引起循环性缺氧的疾病有：动脉痉挛 高原肺水肿的发病机制主要是：肺小动脉不均一性收缩下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应：心、脑、肺血管扩张 决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是：电压依赖性钾通道 下列哪项不是肺源性心脏病的原因：：回心血量减少 慢性缺氧时红细胞增多的机制是：骨髓造血加强 缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是：红细胞内2,3-DPG 增加 下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制：脑血管收缩 脑组织对缺氧最敏感的部位是：大脑灰质 下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化：离子泵转运功能加强 吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好：肺水肿 健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于：：吸入气的氧分压低： 影响动脉血氧含量的主要因素是：血红蛋白含量 室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是：动脉血氧分压降低 某患者血氧检查结果是：动脉血氧含量14m1/dl动-静脉血氧含量差4m1/dl为：低张性缺氧 PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快：： 8.0kPa(60mmHg) 能迅速与氧化型细胞色素氧化酶结合造成呼吸链中断使组织用氧严重障碍的因素是：：氰化物 P50升高见于下列哪种情况：血液H＋浓度升高 关于发绀的描述下列哪一项是错误的：贫血越严重发绀越明显 一氧化碳中毒引起缺氧的主要原因是： HbCO丧失携带O2的能力 下列哪一种原因引起的缺氧往往无发绀：氰化物中毒 缺氧引起的呼吸系统变化下述哪项是错误的：低张性缺氧的动脉氧分压下降越明显呼吸中枢兴奋越强烈,呼吸运动加强越明显 慢性支气管炎病人易发生：呼吸性缺氧 引起肠源性发绀的原因是：亚硝酸盐中毒 发热是体温调定点：上移引起的调节性体温升高 下列哪种情况体温升高属于发热? ：急性肺炎 下列哪种情况下的体温升高属于过热？：中暑 下列哪种物质是发热激活物? ：抗原抗体复合物 发热激活物引起发热主要是：促进产EP细胞产生和释放内生致热原 发热时机体不会出现：蛋白质代谢正氮平衡 发热时体温每升高10C,基础代谢率一般可提高： 13% 体温上升期的热代谢特点是：产热大于散热 高热持续期热代谢特点是：产热与散热在高水平上相对平衡体温保持高水平 退热期热代谢特点是：散热大于产热 发热时体温每升高10C,心率平均约增加： 18次 高热患者容易发生：高渗性脱水： 下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的：由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高 人体最重要的散热途径是：皮肤 临床上常把体温上升超过正常值的多少称为发热：0.5℃体温调节中枢的高级部分是：视前区-前下丘脑 炎热环境中皮肤散热的主要形式是：发汗 引起发热的最常见的病因是：细菌感染 输液反应出现的发热其产生原因多数是由于：内毒素污染 下述哪种物质属内生致热原：单核细胞等被激活后释放的致热原 发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过：内生致热原内毒素是：革兰阴性菌的菌壁成分其活性成分是脂多糖 多数发热发病学的第一环节是：发热激活物的作用 寒颤是由于：全身性骨骼肌不随意的周期性收缩 发热病人最常出现：代谢性酸中毒 外致热原引起发热主要是：激活产EP细胞导致内生致热原 的产生和释放 发热激活物又称EP诱导物包括：外致热原和某些体内产物 革兰阳性菌的致热物质主要是：全菌体和其代谢产物 革兰阴性细菌的致热物质主要是：全菌体、肽聚糖和内毒素病毒的致热物质主要是：全病毒体及血细胞凝集素 内生致热原是：由产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能引起体温升高的物质 恶性肿瘤导致发热,可能主要是：：瘤组织坏死产物 发热的热限与负调节中枢有关该中枢位于：：中杏仁核/腹中膈 体温高于体温调定点时发生以下哪一种变化：散热中枢兴奋产热中枢抑制体温下降 下列哪一项属于中枢发热调节介质： c-AMP 下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多：单核细胞 茶碱增强发热反应的机制是：抑制磷酸二酯酶活性 退热期可导致：脱水 尼克酸使发热反应减弱的机制是：增强磷酸二酯酶活性 DIC最主要的病理特征是：：大量微血栓形成：： 诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是: ：封闭单核-巨噬细胞系统 在DIC病理过程的晚期发生明显出血时,体内：纤溶系统的活性大于凝血系统的活性 DIC时血液凝固障碍准确的表述为: ：先高凝后转为低凝 下列哪项不是引起DIC的直接原因? ：血液高凝状态 妊娠末期的产科意外容易诱发DIC,这主要是由于: ：血液处于高凝状态 单核-巨噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是: ：循环血液中促凝物质的清除减少 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热： 、管路敷设技术通过管线敷设技术，不仅可以解决吊顶层配置不规范问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标高等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内，强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。 病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处 名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L ---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理) 《病理生理学》习题集-人卫第 8 版(精心整理) 普通高等 教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材 E. 疾病的经过与结局 (b ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊 断 E.形态学观察二、问答题全国高等学校教材供基 础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第 8 版 第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 ( c) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的 科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的 原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种 临床表现的发生机制 1.病理生理学的主要任务是什么？【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本 质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医 学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必 须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析 和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子 1/ 20 1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.360docs.net/doc/4416022996.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育，创始于2006年，由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办，并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟，是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。 2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.360docs.net/doc/4416022996.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血（DIC ）、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释（共8小题，每题6分，共48分） 试题示例： 三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。 酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒 病理生理学【多选】 1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（pH相消型）BCD 2、PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE 3、酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为：加强泌H+及泌NH4+ 、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD 4、BE负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下：HCO3-升高、AB、SB、BB均升高，SB＜AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SB、BB、BE ACE 7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括：细胞内外离子交换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少 AC 8、盐水抵抗性碱中毒主要见于：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾 ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意：防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE 10、HCO3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分配，保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的维持 AD 12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩 DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因：DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加，血管舒缩紊乱ABCE 14、高动力型休克的血流动力学特点为：总外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学发生改变ABCDE 16、休克时可引起：ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒ABC 17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关？：疼痛、低血容量、感染 ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE 21、心肌顿抑的发生机制包括：Na+-Ca2+交换增强、ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE 22、氧自由基的损伤作用包括：使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE 23、下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高Na+ 、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑 （一）细胞外液容量不足（低容量血症） 1.病因及发病机制 （1）肾外丢失呕吐、腹泻，烧伤等 （2）经肾丢失1）急性肾衰多尿期 2）某些慢性肾脏疾患 3）肾上腺皮质功能不全 4）长期使用利尿药 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降－ ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 治疗等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl （二）细胞外液容量过多——水肿 病因 充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合症， 肾功能衰竭，饥饿或营养不良等 2 水肿发生的机制 （1）体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变 有效循环血量减少2）近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3）远曲小管重吸收增强醛固酮增多 ADH增多 （2）血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1）毛细血管内流体静压增加 2）血浆胶体渗透压降低 3）毛细血管通透性增大 4）淋巴回流受阻 3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药 （一）低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 （1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 （2）钠丢失—消耗性低钠血症 1）肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2）肾外失钠呕吐腹泻等 2 对机体的影响 轻度：味觉减退，肌肉痉挛，头疼，恶心等 重度：（<120mmol/L）昏迷，反射,消失等 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症限水 消耗性低钠血症补钠 生理盐水或高渗盐水 （二）高钠血症>150mmol/L 1 原因和机制 （1）水的丢失超过钠的丢失 1）肾外丢失发热，过度通气，大量出汗， 严重呕吐和腹泻等 2）经肾丢失ADH产生减少或作用减弱， 渗透性利尿，糖尿病，甘露醇。 （2）钠的摄入超过水的摄入误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感，皮肤潮红，口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏，嗜睡，昏迷， 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失补水 血容量减少先给等渗液补充血容 量，再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加利尿剂和5%葡萄糖 第三节钾代谢紊乱 （一）低钾血症<3.5mmol/L 1.原因和机制 （1）饮食摄入减少 （2）排出过多1）经胃肠道丢失 2）经肾丢失 3）经皮肤丢失 （3）钾分布异常钾向细胞内转移 1）急性碱中毒 2）大剂量胰岛素和葡萄糖 3）低钾血症型周期性麻痹 4）甲亢、钡中毒等 2.对机体的影响 （1）中枢神经系统萎靡，淡漠，昏迷 （2）心血管系统心律失常 （3）骨骼肌无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因（4）胃肠道胃肠运动减弱 （5）肾脏浓缩功能受损，多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾，最易口服 绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿 三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？ 4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。 ? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤 病理生理学笔记及重点 病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型？ （1）没缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念？ 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念？ 只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念？ 患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤 等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素？ （1）胃、十二指肠粘膜缺血 （2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散 （3）其它（酸中毒、胆汁逆流） 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念？ 是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 （1）口渴中枢 （2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑） （3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド （4）心房钠尿肽 （5）水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围：280—310mmol/L 正常血清钠浓度：130—150mmol/L （1）低容量性低钠血症：失Na>失水，血钠<130,血浆渗透压<280，细胞外液量减少，又称低渗性脱水。 （2）低容量性高钠血症：失水>失Na，血钠>150,血浆渗透压>310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。 13.水肿的概念？ 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制？ （1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多（全身） ?有效滤过压（20mm汞柱）增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡失调——Na水潴留（局部） 病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。 12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小， Shock:休克：多种强烈的损伤性因素侵袭身体，引起全身的有效循环血量降低，使组织器官微循环灌流急剧减少和细胞受损，从而导致重要脏器代谢障碍、功能紊乱和结构损伤的机型全身性病理过程。 False neurotransmitter:假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这类生物胺化学性质与NA和DA结构相似，但生理效能远较正常递质为弱。Orthopnea:端坐呼吸：指左心衰竭患者安静时出现的呼吸困难。患者平卧时呼吸困难加重，需保持坐位或半卧位以减轻呼吸困难。机制为平卧时下肢静脉回流增加导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量少。 Hyperpolarized blocking:超极化阻滞：低钾血症时，静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 Hypopolarized blocking:除极化阻滞：高钾血症时，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 Transmembrane signal transduction:跨膜信号转导：水溶性信号分子和某些脂溶性信号分子 与膜表面的受体结合，激活细胞内信息分子，经信号转到的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能的过程。 Pulmonary encephalopathy:肺性脑病：呼吸衰竭时病人可因缺氧和酸中毒导致脑细胞和脑血管损伤，继而造成脑功能障碍，称为肺性脑病。 Hypotonic hypoxia:低张性缺氧：因为动脉血氧分压降低而导致的组织供氧不足。 Base excess:碱剩余：是指在38℃，血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的毫克量。 Enterogenous cyanosia:肠原性紫绀：食用大量硝酸盐后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而将血红蛋白中的铁氧化为三价，形成高铁血红蛋白而失去载氧能力。高铁血红蛋白呈棕褐色，故称为肠原性紫绀。 hypovolemic hypernatremia:低容量高钠血症：因失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L的脱水。又称为高渗性脱水hypertonic dehydration. hypovolemic hyponatremia:低容量性低钠血症：因失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水，又称为低渗性脱水hypotonic dehydration. Hyperkalemia:高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L。低钾低于3.5mmol/L。 pitting edema:凹陷性水肿：又称显性水肿。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压皮肤时出现凹陷。 recessive edema:隐性水肿：在凹陷水肿出现之前，已有组织液的增多，但尚未出现组织间隙游离液体的体征。 restrictive hypoventilation:限制性通气不足：由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限造成的肺泡通气量不足。 Obstructive hypoventilation:阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所造成的肺泡通气量不足。 external dyspnea:外呼吸障碍：指肺通气和肺换气出现的功能不足。 Waterhouse-Friderichsen syndrome:华-佛综合征：DIC时，因为微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 Sheehan syndrome:席汉综合征：DIC时因为微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。Azotemia:氮质血症：肾衰时由于肾小球滤过率的降低造成的尿素尿酸等含氮代谢物在体内蓄积而导致的血中非蛋白氮含量增加。 Respiratory acidosis:呼吸性酸中毒：指以血浆H2CO3浓度原发性升高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。 分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 （1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 （2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。 4．低纳血症的三种情况比较 （1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。 （2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5．高纳血症三种情况的比较 （1）低容量性高纳血症（高渗性脱水） 个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱 . 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静《病理生理学》考试知识点总结知识分享
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