低能量氦氖激光血管内照射联合中药对糖尿病脑梗死家兔的影响
低能量氦-氖激光血管内照射联合中药对糖
尿病脑梗死家兔的影响
作者：王波魏海峰林兰刘喜明楚小燕王兆礼
【摘要】：目的观察低能量氦-氖激光血管内照射(ILLLI)配合中药治疗对实验性糖尿病脑梗死家兔血浆血栓素(TXB2)、6-酮前列环素(6-Keto-PGF1α)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的影响。方法经四氧嘧啶造成糖尿病及光化学方法造成的高脂家兔糖尿病脑梗死模型35只,分为模型组、单纯激光照射组、糖脑络通方治疗组、激光＋中药组并进行不同治疗,测其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及AngⅡ水平,进行组间比较及与正常组比较。结果与模型组比较,单纯激光和中药组均能降低TXB2及AngⅡ、升高6-Keto-PGF1α水平,而激光联合中药组作用更明显。结论低能量氦-氖激光血管内照射联合中药糖脑络通方可显著降低TXB2和AngⅡ、升高6-Keto-PGF1α水平,从而达到治疗糖尿病脑梗死的目的。
【关键词】糖尿病脑梗死低能量氦-氖激光血管内照射糖脑络通汤血栓素6-酮前列环素血管紧张素Ⅱ
Effect of Intravenous Low Intensity Laser Radiation Combined with TCM on Model Rabbit of Diabetic Stroke
Abstract：Objective To observe the effect of intravenous low intensity laser radiation (ILLLI) combined with traditional Chinese medicine on TXB2, 6-Keto-PGF1αand Ang II of the rabbits of experimental diabetic stroke. Method 35 successfully
modeled rabbits, after alloxian injection for diabetes and photochemical radiation for stroke, were randomized into four treatment group-control group (B), ILIB group (C), a group with compound treatment of ILIB and TCH (D), TCM treatment group (E), and 7 unmodeled rabbits were made as the normal group (A). TXB2, 6-Keto-PGF1α and Ang II level were observed and compared. Result Compared with group B, group C and E can significantly rectify the disorderly TXB2, 6-Keto-PGF1α and Ang II, Group D was better than C and E. Conclusion ILLLI combined with TCM can effectively rectify the TXB2, 6-Keto-PGF1α and Ang II level, reduce nervous injury, cure diabetes cerebral infarction.
Key words：diabetes mellitus；cerebral infarction；intravenous low intensity laser radiation；Tangnaoluotong Decoction；TXB2；6-Keto-PGF1α；Ang II
低能量氦-氖激光血管内照射疗法(intravascular low level laser irradiation,ILLLI)已被证实有改善血液流变学性质、增强免疫调节功能、清除中分子物质、抗脂质过氧化、加速自由基的清除等作用,并广泛用于心脑血管疾病的治疗。临床研究表明,该疗法可有效地治疗糖尿病脑血管并发症[1]。笔者通过比较ILLLI治疗糖尿病脑梗死家兔后其血浆血栓素(TXB2)、6-酮前列环素(6-Keto-PGF1α)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量的变化,进一步探讨ILLLI在糖尿病脑血管病治疗中的机制。
1 材料及方法
1.1 仪器
ZJC480型电脑多功能氦-氖激光血管内照射治疗仪,长春中吉光电公司；JLT-B冷强光透照仪,河北泊头市医用光电仪器厂。
1.2 动物
新西兰大白兔53只,购自中国药品生物制品检定所(北京市实验动物许可证：京动许字(2000)第017号总062号),体重2.5 kg 左右,适应性喂养2周后,纳入实验。动物称重后随机抽出正常对照组(A组)7例,其余进行以下模型制作。
1.3 造模
糖尿病模型：参考文献[2]方法造成家兔糖尿病模型。家兔禁食8～12 h,经耳缘静脉注射新鲜配制的5%四氧嘧啶生理盐水,初次剂量为120 mg/kg,选取空腹血糖不足11.1 mmol/L者以150 mg/kg剂量注射。选取经2次造模后空腹血糖在11.1 mmol/L以上者,每只每日给高脂饲料60 g(含1%胆固醇,15%蛋黄粉,5%猪油)加普通饲料喂养。2周后制作脑梗死模型。脑梗死模型：参考文献[3-4]方法,用光化学方法造成脑梗死。在以3%戊巴比妥钠1 mL/kg体重经耳缘静脉麻醉后,将其头部固定在立体定位仪上,取家兔左侧颅骨中线与冠状缝向后向左各0.6 cm处为中心,纵行切开头皮2 cm。暴露颅骨,用牙科车床锯开1 cm×1 cm大小的骨窗后,经耳缘静脉按1 mL/kg体重注射虎红(Rose Bengal,3.5%),2 min后用冷强光透照仪经直径为0.7 cm的圆形光导探头由骨窗照射10 min。术区撒青霉素粉适量,局部以牙托粉
糖尿病综合试题
糖尿病综合试题 姓名: 一、选择题(A型)(在每小题的四个备选答案中选出一个正确答案,并将正确答案的号码填在题干的括号内,每小题0、5分,共25分) 1.关于2型糖尿病的叙述,不正确的就是:( C ) A、常在40岁以后发病 B、不易发生酮症酸中毒 C、胰岛素绝对缺乏 D、胰岛素释放高峰延迟 2、若血糖高于正常又未达到诊断糖尿病标准时,为确诊糖尿病应首选的检查方法就是(B ) A、血糖 B、OGTT C、糖化血红蛋白A1 D、糖化血浆白蛋白 3、下列不就是糖尿病的治疗原则( A) A、病因治疗 B、早期治疗 C、长期治疗 D、治疗措施个体化 4、合理的糖尿病饮食,碳水化合物应占总热量的百分比为:( ) A、 25%-30% B、 35%-40% C、 45%-50% D、 55%-60% 5、被称为葡萄糖耐量因子的就是( A ) A、铬 B、铁 C、锌 D、钴 6、女,26岁,孕5月。既往无糖尿病病史。查空腹血糖6mmol/L,餐后2小时血糖8、5mmol/L。可诊断为( D ) A、正常血糖 B、糖尿病 C、空腹血糖调节受损 D、妊娠期糖尿病 7、下列哪项不符合糖尿病酮症酸中毒的实验室检查结果?( A ) A、血糖多＞33、3 mmol/L B、血酮体＞1、0 mmol/L C、 pH＜7、35 D、血白细胞＞10 ×109/L 8、治疗糖尿病酮症酸中毒时最应注意的电解质紊乱就是( D ) A、低钠血症 B、高钠血症 C、高钾血症 D、低钾血症
9、糖尿病并周围神经病变患者应注意补充:( A ) A、 B族维生素 B、钙 C、铁 D、胡萝卜素 10、胰岛素注射吸收最快的部位就是( C ) A、三角肌 B、上臂 C、腹壁 D、臀部 11、能导致尿糖阳性的因素为( ) A、甲状腺功能亢进症 B、胃空肠吻合术 C、弥漫性肝炎 D、急性应激状态 12、中国糖尿病防治指南关于2型糖尿病合并糖尿病肾病患者的控制目标为( B ) A、血压＜130/80mmHg B、血压＜125/75mmHg C、血压＜140/90 mmHg D、血压在130/80-140/90mmHg范围 13、中国糖尿病防治指南关于2型糖尿病患者BMI的控制目标,说法最佳的就是( B ) A、男性≤25kg/m2 B、女性＜24kg/m2 C、＜24kg/m2 D、在18、5-24kg/m2 范围 14、糖尿病患者腰围的控制目标为( A ) A、女性＜0、85 B、男性≤0、9 C、男性＜0、85 D、女性≤0、9 15、下述哪项描述就是错误的( E ) A、碳水化合物就是老年人热量的主要来源 B、主食不宜过精过细,以避免水溶性维生素与膳食纤维摄入不足 C、碳水化合物一般提供全日总能量的55%-65% D、碳水化合物的需要量应根据老年人的年龄与体力活动而定 E、精制纯糖等含蔗糖高的食品因易于消化不应限制 16、以下哪种人群不属于糖尿病的高危人群 ( D ) A、有糖尿病家族史者 B、高血压患者 C、肥胖者 D、经济收入较低者
脑梗死合并糖尿病的综合护理
脑梗死合并糖尿病的综合护理 沛县华佗医院韩晶 摘要：目的探讨脑梗死合并糖尿病患者的综合护理措施，以降低患者的伤残率并提高其生活质量。方法对92例脑梗死合并糖尿病患者随机分为治疗组和对照组各46例，对照组采取心理护理和积极有效的内科护理干预。结果治愈5例，显效23例，好转15例，无变化3例。结论通过综合护理干预高血糖水平对脑血管的危害，可最大限度地降低致残率，提高其生活质量。 关键词：脑梗死；糖尿病；综合护理 Abstract:Objective to cerebral infraction patients with diabetes comprehensive care of the measures to reduce the disability rate and to improve the quality of life . the Methods for example,92 cerebral infraction merge diabetics randomly divided into groups and the treatment of the 46 cases the psychological care and take an effective medical care to intervene. The cure 5,To show Results 23 example ,the better no change in the 15 3.Conclusions through a comprehensive nursing hyperglycosemia to reduce the level of cerebrovascular to maximize the lower disability rate , raise the quality of life. Keywords:cerebral infraction .diabetic patients ; a comprehensive 随着人口老龄化，人们生活方式和生活水平的改善，糖尿病患病人数
糖尿病并发脑血管病变
2010年（消渴病）糖尿病并发缺血性脑血管病变诊疗规范 糖尿病性脑血管病是糖尿病致死致残的主要原因之一，确切病因迄今不明。相关危险因素有：高血糖、高血压、血管硬化、高脂血症、血液流变学的改变。 糖尿病并发血性脑血管病隶属中医学“中风”、“偏枯”、“头痛”、眩晕”、范畴，并涉及到“痰症”、“血瘀”、等。中医学认为其病因机为：禀赋不足，劳逸适度，饮食不节，五志过极，及气虚血瘀、经脉痹阻等。 1、诊断 1.临床表现 （1）一过性脑缺血 突然发作，可出现局灶性脑缺血性的一系列症状；发作持续时间为数分钟至1小时，最长不超过24小时；症状迅速消失（多数2秒钟内），一般不留后遗症；可反复发作；多发于50至70岁者，男性多于女性。 （2）糖尿病脑梗死 多见于颅内或颅外动脉系统，由于动脉粥样硬化，使其供血的脑组织发生持续性闭塞，引起脑缺血、缺氧和软化等病理改变。包括：脑梗死形成、腔隙性脑梗。 2.症状及体征 糖尿病脑梗死多发生于45岁以上的患者，随年龄增长，血糖、高血压控制不佳而增加，部分脑梗死患者可无症状，只有通过脑CT核磁共振或尸检中发现。反复发作后梗死面积大者可以综合征： 运动轻偏瘫：对侧面肢体轻瘫，感觉障碍或视野缺损，病灶多在对侧内囊或脑桥。 构音不良---手笨拙综合征：表现为中枢性面轻瘫和舌瘫，伴有构音不清、呛咳、手脚细小动作不灵活，病灶多在桥脑基底部。 感觉异常：感觉异常、减退、消失，病灶多在对侧丘脑。 共济失调：头晕，肢体无力，行动不稳，病灶多在对侧放射冠、内囊、桥脑基底部。 脑梗死综合征 颈内动脉：脑供血尚能代偿者可完全无症状，如梗塞面积范围较大，视其程度不同，可出现对侧肢体瘫痪或感觉障碍、视野缺损、严重者发生昏迷等。 大脑中动脉：可出现对侧偏瘫，偏身感觉障碍，同侧偏盲，对侧注视麻痹、失语，严重者有颅内压增高及昏迷。 大脑前动脉：侧肢循环良好可无症状。皮质支闭塞出现对侧下肢无力，感觉障碍，步态失用及认识障碍。深支闭塞时对侧中枢性面、舌及上肢瘫痪。 椎基底动脉：出现小脑、脑干受累症状和体征：头晕、耳鸣、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调，交叉性瘫痪。基底动脉主干闭塞出现四肢瘫痪，延髓麻痹及昏迷，迅速死亡。脑桥基底节部梗死，患者神志不清、四肢瘫痪、双侧面瘫等。 椎基底动脉：出现小脑、脑干受累症状和体征：头晕、耳鸣、复视、构音障碍、吞咽困难，共济失调，交叉性瘫痪。基底动脉主干闭塞出现四肢瘫痪、双侧面瘫等。 小脑后动脉：可突然出现眩晕，恶心、呕吐、眼球震颤，吞咽困难，共济失调，同侧面部及对侧肢体痛温觉减退，称延髓外侧综合征。 大脑后动脉：表现顶枕综合征：对侧偏盲或视野缺损或一过性视力障碍，也可出现失读、失认、失算、失用等。深支受累出现丘脑综合征，对侧偏身感觉障碍。 2、辅助检查
中老年糖尿病合并脑血管病的临床分析
中老年糖尿病合并脑血管病的临床分析 发表时间：2010-05-13T14:10:34.857Z 来源：《中外健康文摘》2009年第36期供稿作者：王玉考 [导读] 探讨糖尿病（DM）并发脑血管病（CVD）的影响因素及糖尿病合并CVD的临床特点 王玉考（宣威市第二人民医院内科云南宣威 655400） 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)36-0009-03 【摘要】目的探讨糖尿病（DM）并发脑血管病（CVD）的影响因素及糖尿病合并CVD的临床特点。方法对56例中老年糖尿病合并CVD 与同期住院的516例单纯性糖尿病进行对照分析。结果糖尿病合并CVD的发生率随年龄的增大、病程的延长而升高，糖尿病合并CVD组空腹血糖，餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平和高血压发病率明显高于对照组（P＜0.05或0.01），高密度脂蛋白明显低于对照组（P＜0.05）；糖尿病合并CVD以脑梗死多见，病死率高，预后差。结论控制血糖、血压、血脂是预防糖尿病并发脑血管病的主要措施。 【关键词】糖尿病脑血管病血糖糖化务红蛋白血脂 【Abstract】 Objective To investigate clinical characteristics and the imfluential factors related to diabetes mellitus(DM) combined with cerebrovascular disease (CVD). Methods The clinical data of 56 patients with diabetes mellitus complicated by cerebrovascular disease and 516 patients with DM were analysed retrospectively. Results The incidence rate of CVD in diabetic patients increased with the age and diabetic duration.The concentrations of fasting blood sugar,postprandial blood sugar 2 hous,HbA1c,total cholesterol （TC）,triglyceride（TG）,low—density lipoprotein（LDL）and the morbidity of hypertension in CVD group were higher and high—density lipoprotein（HDL）was lower significantly,as compared with those in DM group.Cerebral infarctions often occurred when DM was complicated by CVD and its mortality was higher and prognosis was bad.Conctusion It is quite important to control blood sugar,blood pressure and blood lipid for preventing diabetes mellitus complicated by cerebrivascular disease. 【Key words】Diabetes mellitus Cerebrovascular disease Blood glucose HbAic Lipids 糖尿病（DM）并发脑血管病（CVD）是糖尿病患者致残、致死的重要原因之一，多发于中老年糖尿病患者，近年来由于人民生活水平的提高，DM患病率逐年增加，DM并发CVD也日益增多，影响因素复杂，早发现早处理致关重要，尤其高危患者更应抓紧处治，以便减少后遗症的发生，提高患者生存质量，现就4年来我院收治的56例DM并发CVD患者与同期收治的516例单纯糖尿病就其羅患因素及临床特点进行对照分析。 1 资料与方法 1.1 对象我院2005年1月—2008年12月共收治中老年糖尿病572例，均符合1997年ADA/WHO糖尿病诊断标准[1]，其中合并CVD56例，其发生率为9.79%.56例患者中男性26人，女性32人，年龄49-81岁，平均（63.14±11.44）岁，糖尿病病程2-31年，CVD符合1995年全国第四届脑血管病学术会制定的诊断标准[2]，全部经CT证实，未合并CVD组516例中，男性232例，女性284例，年龄50-83岁，平均（59.78±14.16）岁，糖尿病病程6月—29年。 1.2 检查项目全部病人每日测血压2次，空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）高密度脂蛋白（HDL），低密度脂蛋白（LDL）。 1.3 统计学处理计数用百分率表示，采用X2检验，计量用X±S表示，采用t检验。 2 结果 2.1 不同性别，年龄级病程CVD发生率比较，糖尿病患者脑血管病发生率性别比较差异显著（P＞0.05）,随年龄增高，病程的延长而增加（P＜0.05或P＜0.01）。 2.2 两组患者血糖、糖化血红蛋白。糖尿病合并CVD组FBG、2hBG、HbA1c水平显著高于单纯糖尿病组，血脂比较可见。糖尿病合并CVP组TC，TG LDL水平显著高于单纯糖尿病组（P<0.05或P<0.01）。 2.3 两组患者发病率和病死率比较糖尿病合并CVD高血压发生率41.07%（23/56），单纯糖尿病组24.81%（128/516），两组比较（P<0.05）差异显著，从病死率看，合并CVD组住院期间死亡6例，病死率10.71%，单纯组死亡12例，病死率2.33%，两组比较 （P<0.01），差异显著。 2.4 经CT证实糖尿病并发CVD，其好发部位依次为：基底节>皮层一皮层下>脑干>丘脑>小脑，以脑梗死居多，共43例(76.79%)其中以多发性梗死多见(62.66%)，脑出血有11例(19.64%)，珠网膜下腔出血1例(1.79%)脑萎缩19例(3 3.93%)，主要表现：急性昏迷8例(1 4.29%)，智能障碍5例(8.93%)，偏瘫47例(83.93%)，单瘫8例(14.29%)，假性球麻痹19例(33.93%)，失语3例( 5.36%)，病史中脑缺血发作18例(32.14%)，发生率较高。 3 讨论 CVD好发于中老年人，一般人群男/女约为1.3-1.7/1，但本研究男/女为0.9/1。可能是糖尿病降低了雌激素对女性脑血管的保护作用，本研究显示糖尿病合并CVD，其发生率随年龄的增大而显著增加（P＜0.01），≥70岁者发生率为49-59岁的3.45倍，可能是脑动脉硬化与年龄呈正相关，说明高龄是糖尿病并发CVD的高危因素，同时糖尿病并发CVD随病程的延长，其发生率显著上升（P＜0.05），病程＞10年是发生率＜5年的2.19倍。 长期血糖控制不良作为中老年DM并发CVD的首要因素，长期高血糖易造成机体蛋白的非酶促糖基化，使糖基化的终末产物增加，与管壁结合蛋白结合，血浆LDL共价交联，促进血管壁脂质沉积，阻止LDL从血管清除[3]。LDL糖基化使过氧化增加，使血管内皮细胞变成泡沫细胞，产生动脉粥样硬化。同时由于DM患者纤维蛋白含量增多，血栓素(TXA2)增多，前列腺素（PGI2）下降。血粘度增加，血小板聚集性、粘附性增加，红细胞变性降低，促进缺血性脑血管病的发生。在本研究中糖尿病合并CVD者其FBG、2hBG、HbAic均高于单纯糖尿病组，这与糖代谢紊乱，体内自由基增多，机体抗氧化能力下降有关。由于氧化应激，进一步加重糖代谢紊乱、脑动脉硬化、微血管病变[3]。本研究中发现糖尿病合并CVD时HbAic显著增高（P＜0.01），进一步促进或诱发动脉粥样感化的形成[4]。及早控制血糖，限制HbAic 生成减少血管病变的发生尤为重要[5]。 糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱，高脂血清能使大动脉平滑肌细胞（SMC）排列无序化，失去特征结构，变为泡沫细胞，形成动脉粥样
糖尿病综合考试题
糖尿病综合试题 姓名： 一、选择题（A型）(在每小题的四个备选答案中选出一个正确答案，并将正确答案的号码填在题干的括号内,每小题0.5分，共25分) 1．关于2型糖尿病的叙述，不正确的是：（ C ） A.常在40岁以后发病 B.不易发生酮症酸中毒 C.胰岛素绝对缺乏 D.胰岛素释放高峰延迟 2. 若血糖高于正常又未达到诊断糖尿病标准时，为确诊糖尿病应首选的检查方法是（B ） A.血糖 B.OGTT C.糖化血红蛋白A1 D.糖化血浆白蛋白 3.下列不是糖尿病的治疗原则（ A） A.病因治疗 B.早期治疗 C.长期治疗 D.治疗措施个体化 4. 合理的糖尿病饮食，碳水化合物应占总热量的百分比为：（） A. 25%-30% B. 35%-40% C. 45%-50% D. 55%-60% 5. 被称为葡萄糖耐量因子的是（ A ） A.铬 B.铁 C.锌 D.钴 6.女，26岁，孕5月。既往无糖尿病病史。查空腹血糖6mmol/L，餐后2小时血糖8.5mmol/L。可诊断为（ D ） A.正常血糖 B.糖尿病 C.空腹血糖调节受损 D.妊娠期糖尿病 7.下列哪项不符合糖尿病酮症酸中毒的实验室检查结果?（ A ） A.血糖多＞33.3 mmol/L B.血酮体＞1.0 mmol/L C. pH＜7.35 D.血白细胞＞10 ×109/L 8. 治疗糖尿病酮症酸中毒时最应注意的电解质紊乱是（ D ） A.低钠血症 B.高钠血症 C.高钾血症 D.低钾血症 9.糖尿病并周围神经病变患者应注意补充：（ A ） A. B族维生素 B.钙 C.铁 D.胡萝卜素 10.胰岛素注射吸收最快的部位是( C ) A.三角肌 B.上臂 C.腹壁 D.臀部 11.能导致尿糖阳性的因素为( ) A.甲状腺功能亢进症 B.胃空肠吻合术 C.弥漫性肝炎 D.急性应激状态 12. 中国糖尿病防治指南关于2型糖尿病合并糖尿病肾病患者的控制目标为（ B ） A.血压＜130/80mmHg B.血压＜125/75mmHg
糖尿病知识考试题
糖尿病知识试题 一、填空题 1．DKA早期临床表现包括口渴、多饮、疲倦。 2．糖尿病低血糖（Whipple）三联征是指低血糖症状和体征、血糖浓度＜3.0mol 、血糖升高至正常时症状消失或显著减轻。 3．最轻运动持续30分钟消耗90千卡热量；强度运动持续 5 分钟消耗90千卡热量。 4．无症状低血糖是指无明显低血糖的症状，但血糖≤ 3.9 mmol/L。 5．糖尿病的中医分类阴虚型、气阴两虚型、阴阳两虚型、血瘀兼证型、 阴阳欲绝型。 6．糖尿病慢性并发症主要包括感染、糖尿病心脑血管疾病、糖尿病神经病变、 糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病足、糖尿病骨关节病等。 7.酮体一般是指乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸。 8. 胰岛素的不良反应有：低血糖、轻度水肿、过敏反应、脂肪营养不良。 9.代谢综合征伴有的症状有：高甘油三酯血症、高血压、中心型肥胖、微量白蛋白尿。 二、单项选择题 1．合理的糖尿病饮食，碳水化合物应占总热量的百分比为：（ D ） A. 25%-30% B. 35%-40% C. 45%-50% D. 55%-60% 2．合理的糖尿病饮食，脂肪应占总热量的百分比为：（ C ） A. 5%-10% B. 15%-20% C. 25%-30% D. 35%-40% 3．下列哪一项属于糖尿病大血管并发症？（ A ） A．冠心病 B．眼底病变 C．糖尿病肾病 D．神经病变 4．诊断早期糖尿病肾病的主要依据：（ D ）
A．血肌酐水平升高 B．伴有糖尿病眼底病变 C．浮肿 D．尿中有微量白蛋白 5．糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为：（ A ） A．头晕、乏力B．恶心、呕吐 C．视物模糊D．意识改变 6．为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应多长时间检查一次眼底？ （ B ） A．两年一次B．一年一次C．每次体检时都要查D．出现眼部症状后检查 7．最易导致低血糖昏迷的降糖药是：（ A ） A．优降糖 B．亚莫利 C．达美康 D．糖适平 8．胰岛素治疗时，以下控制血糖最理想的治疗方案为：（ D ） A. 每日两次注射预混胰岛素 B.每日三次注射短效胰岛素 C. 每日四次注射短效胰岛素 D. 每日三次餐前注射短效胰岛素+睡前注射中效或长效胰岛素 9.产生抗药性最强的胰岛素 是（B） A 猪胰岛素 B 牛胰岛素 C 赖脯胰岛素 D 门冬胰岛 素 E 人胰岛素 10.鉴别是不是Somogyi现象的最好的方法 是（B） A 测早餐前空腹血糖 B 夜间多次测血糖 C 晚餐前测血 糖 D 测晚餐后2小时血糖 11.如何处理糖尿病治疗过程中反跳性高血糖（Somogyi）现象（C） A 减少饮食中总热卡 B 增加胰岛素剂量 C 减少胰岛素剂 量 D加用双胍类药 E 减少碳水化合物摄入 12. 抢救体重约50kg糖尿病酮症酸中毒的患者时，胰岛素用量为(A) A 4-6U/h B 7-10 U/h C 11-20 U/h D 21-30 U/h E 31-35 U/h
糖尿病性脑血管病的研究进展
糖尿病性脑血管病的研究进展 周厚广董强胡仁明 关键词：糖尿病；脑血管意外 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５９２１．２００９．０１．０１３ 中图分类号：Ｒ７４３文献标识码：Ａ 糖尿病性脑血管病是指由糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌ— ｌｉｔｕｓ，ＤＭ）诱发的脑血管病，在糖、脂肪和蛋白质等 一系列营养物质代谢紊乱的基础上，所产生的颅内 大血管和微血管病变。糖尿病，尤其是２型糖尿病 患者（Ｔ２ＤＭ），约２０％～４０％会发生脑血管病，并成 为糖尿病患者的主要死亡原囚之～。临床上主要表 现为脑动脉粥样硬化、无症状性卒中和急性脑Ｉｆ｝Ｌ管 病等。其发病机制、临床特点、治疗和预后均有别于 非糖尿病性脑血管病。 １流行病学 无论是ｌ型或２型糖尿病，都是动脉硬化和脑 血管病的重要独立危险因素之一，町使卒中发生率 增加１．５—６倍。德国联邦科研与开发机构历经 ４年的随访和队列研究显示，每年在２０００例糖尿病 患者中，有１５例会发生卒中…。以往的前瞻性研究 结果表明，合并糖尿病或代谢综合征的女性患者，心 脑血管疾病患病风险率均显著高于男性。已有ＤＭ 的女性患者较以后发展成ＤＭ的女性，死于卒中的 风险更高…。哥本哈根心脏病研究组织经２０年的 随访发现，女性ＤＭ患者首次卒中、复发性卒中及因 卒中巾ｉ入院的相对危险，均显著高于男性旧Ｊ。美国 ９项前瞻性流行病学研究显示，无心血管疾病的ＤＭ 患者和有卒中史的非ＤＭ者，１０年死于卒中的危险较 那些以前无心血管疾病的非ＤＭ者显著增加；ＤＭ患 者发生卒中的危险与有卒中史的非ＤＭ者类似∞ｊ。 因此，建议将ＤＭ视作与卒中类似的一个等危症。 ２发病机制 糖尿病性脑血管病包括颅内大血管病变和微血 管病变。颅内大血管病变的主要病理学改变为动脉 粥样硬化；颅内微血管病变的典型病理学改变是微 血管基底膜增厚、微血管瘤和微循环障碍。 ２．１颅内大血管病变的发病机制 ２．１．１高血糖：高血糖症的毒性作用是糖尿病性脑 作者单位：２０００３２上海，复旦大学附属华山医院神经内科 （周厚广、董强），内分泌科（胡仁明） ?４９??综述? 血管病变的重要发病原因。高血糖可使神经细胞的 葡萄糖转运体Ｉ（ＧｌｕｔＩ）活性增强，细胞内高糖町导致 各种损伤性介质产生过多。?高血糖主要通过以下较 公认的４条途径损害脑组织：蛋白质非酶促糖化反 应；醛糖还原酶活性增高，多元醇通路被激活；二酰甘 油一蛋白激酶Ｃ途径激活和已糖胺途径被激活。 ２．１．２内皮细胞功能紊乱：内皮细胞功能和内皮依 赖性血管舒张功能异常在ＤＭ并发的大血管病变中 是普遍存在的。血管内皮功能障碍可导致血管张力 及血流动力学改变，血管通透性增加，凝血系统和ＪＩｎ 小板激活，从而引起缺血性卒中等一系列大血管病 理生理学改变。 ２．１．３胰岛素抵抗与高胰岛素血症：大多数Ｔ２ＤＭ 患者存在胰岛素抵抗。与胰岛素抵抗伴随的血管内 皮细胞功能异常、脂质代谢紊乱、纤溶酶活性异常等 与动脉粥样硬化有密切关系。胰岛素抵抗町能是始 动因素。胰岛素通过直接和间接刺激胰岛素样牛长 因子，促使血管平滑肌细胞和成纤维细胞合成脂质， 促进肝脏合成极低密度脂蛋白胆同醇，促使血浆纤 溶酶原激活物抑制物增高，导致血栓形成。长期高 胰岛素血症能够促使动脉粥样硬化和ＩｆＩＬ管重塑。 ２．１．４脂质代谢异常：国外报道屁示，Ｔ２ＤＭ患者 常伴有ｉ酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和总胆圃醇 的升高以及高密度脂蛋白胆同醇的下降【２Ｊ。脂质代 谢异常是ＤＭ患者并发心脑血管疾病的重要原因。 发生糖尿病性脑血管病变时，上述异常更加明显。 脂质代谢紊乱促进脑动脉粥样硬化的可能机制包括 泡沫细胞形成、ＩｆｆＬ液流变学改变、低密度脂蛋白一胆 固醇的脂质过氧化和损伤作用以及纤溶酶活性的抑 制等。 此外，血小板功能异常、纤维蛋白溶解障碍及凝 血功能障碍、高同型半胱氨酸血症、高血压、肥胖、吸 烟、氧化应激以及遗传因素等均可能不同程度地参 与－ｒ糖尿病性脑血管病的发生与发展。 ２．２颅内微血管病变的发病机制 糖尿病颅内微血管病变多以微血管血流动力学万方数据
糖尿病知识试题
12月份试题 1.．下列哪一项属于糖尿病大血管并发症？（ A ） A．冠心病 B．眼底病变 C．糖尿病肾病 D．神经病变 2.．诊断早期糖尿病肾病的主要依据：（ D ） A．血肌酐水平升高 B．伴有糖尿病眼底病变 C．浮肿 D．尿中有微量白蛋白 3.．糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为：（ A ） A．头晕、乏力B．恶心、呕吐 C．视物模糊D．意识改变4.．为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应多长时间检查一次眼底？（ B ） A．两年一次B．一年一次C．每次体检时都要查D．出现眼部症状后检查 5.．最易导致低血糖昏迷的降糖药是：（ A ） A．优降糖 B．亚莫利 C．达美康 D．糖适平 6.产生抗药性最强的胰岛素 是（B） A 猪胰岛素 B 牛胰岛素 C 赖脯胰岛素 D 门冬胰岛 素 E 人胰岛素 7.鉴别是不是Somogyi现象的最好的方法 是（B） A 测早餐前空腹血糖 B 夜间多次测血糖 C 晚餐前测血 糖 D 测晚餐后2小时血糖 8.如何处理糖尿病治疗过程中反跳性高血糖（Somogyi）现象（C） A 减少饮食中总热卡 B 增加胰岛素剂量 C 减少胰岛素剂 量 D加用双胍类药 E 减少碳水化合物摄入 9. 抢救体重约50kg糖尿病酮症酸中毒的患者时，胰岛素用量为(A) A 4-6U/h B 7-10 U/h C 11-20 U/h D 21-30 U/h E 31-35 U/h
10. 2型糖尿病患者，空腹血糖10 mmol/L，肝功能ALT 120U/L。治疗首选下列哪种药 物（E） A 罗格列酮 B瑞格列奈 C 吡格列酮 D 二甲双 胍 E 胰岛素 11.糖尿病患者需施行大手术，在全身麻醉下，应什么时候开始用胰岛素(C) A 术前 B 术中 C 至少术前3天开始 D 术前1周 E 术前1月 12.糖尿病患者如需静脉滴注葡萄糖液，每几克葡萄糖加1U普通胰岛素(C) A 1-2g B 3-4g C 4-6g D 6-8g E 2-3g 13.治疗糖尿病酮症酸中毒，最初输生理盐水，当血糖降至多少时，则改输5%的葡萄糖溶液加胰岛 素（E） A 5.6 mmol/L B 13.9 mmol/L C 11.9 mmol/L D 8.39 mmol/L E 6.8 mmol/L 14.糖尿病肾病，慢性肾功能不全患者，宜选用哪一种治疗方案 (D) A 糖尿病饮食+甲苯磺丁脲B糖尿病饮食+胰岛素 C 糖尿病饮食+二甲双胍 D 低优质蛋白糖尿病饮食+胰岛素 E 单纯糖尿病饮食 15.女，58岁。体检时发现空腹血糖6.4 mmol/L，作葡萄糖耐量试验，OGTT2hPG 为8.6 mmol/L。下列哪一项是正确 的(E) A 可诊断糖尿病 B可排除糖尿病 C应重复葡萄糖耐量试验 D 空腹血糖过高 E 糖耐量减低 16.女性患者，糖尿病病史10年，近2个月感双足趾端麻木，下肢皮肤针刺样疼痛伴尿失禁，无汗就诊。体检：消瘦，营养欠佳，双手骨间肌萎缩，肌力IV 级，空腹血糖14.5 mmol/L，血酮（-）。下列哪个是正确的(B) A 糖尿病并发脑血管意外 B 糖尿病神经病变 C 糖尿病微血管病变 D 糖尿病自主神经病变 E 糖尿病感觉神经病变
糖尿病微血管并发症
综述CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2019年第35卷第4期随着糖尿病发病率的上升、糖尿病患者寿命的延长、糖尿病微血管并发症患者数量逐渐增加，糖尿病微血管并发症已经成为糖尿病患者主要的致残病因，严重影响糖尿病患者的生活质量。多年来，学者们对糖尿病微血管并发症发病机理、病理改变、临床表现和治疗进行了研究，现综述如下。发病机理晚期糖基化终末产物(AGEs)生成增多：高血糖可与血液循环中游离氨基酸和组织中的蛋白质非酶性结合，形成AGEs，被AGEs 前体修饰的细胞内蛋白质功能发生改变，内皮细胞的通透性增加，细胞外蛋白质糖基化可干扰基质与基质的相互作用，影响多种基质分子的结构和功能，AGEs 与细胞内的特异性受体结合，向细胞外分泌基质，抑制基质分子清除降解，基底膜增厚，与细胞上的特异性受体结合后，还诱导炎性因子和生长因子的产生，参与炎性反应，AGEs 还与低密度脂蛋白结合，导致血管的动脉硬化。多元醇通路活性增高：高血糖使细胞内葡萄糖水平升高，激活醛糖还原酶，导致葡萄糖大量转换为山梨醇，造成细胞内髙渗状态，细胞结构破坏，细胞内山梨醇集聚还抑制了肌醇转运系统，使细胞内肌醇储备耗竭，细胞膜Na +-K +-ATP 酶活性降低，使得血管的通透性增加，山梨醇被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，果糖及其产物3磷酸果糖激发非酶糖基化，AGEs 生成增加。蛋白激酶C(PKC)通路的激活：高血糖使细胞内二酯酰甘油显著升高，导致蛋白激酶活性升高，PKC 的活化可使细胞外的基质合成增加，还可抑制一氧化氮合成酶的活性，一氧化氮产生减少，促使血管强烈收缩，使血管通透性增高和血管瘤形成；PKC 能够调节血小板的黏附、聚集与分泌功能，促进高凝、低纤溶和高血黏度的形成，血管内容易出现微血栓。己糖胺通路：高血糖激发谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶活性，从而激活己糖胺通路，促进生长因子和炎性介质的释放，促进血管的新生和炎性损伤。 氧化应激：线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖诱导氧化应激的主要来源，并且是高血糖增加多元醇通路、AGE 形成、PKC 活性和己糖胺通路的共同机制。病理改变微血管病变形成的程序大致为：微循环功能性改变，内皮细胞肿胀或脱落，内皮损伤，基膜增厚，形成高通透性，血黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集，微血管瘤形成，最后是微血栓形成和微血管闭塞以及新生血管的形成。主要特征是基底膜增厚并有透明样物质沉积。临床表现糖尿病肾病：①正常白蛋白尿期；②微量白蛋白尿期：患者尿中白蛋白＞30mg/24h，≤300mg/24h；③临床期糖尿病肾病：患者尿白蛋白持续＞200μg/min，或尿蛋白定量＞0.5g/24h，可以出现水肿；④晚期糖尿病肾病：血肌酐、尿素氮升高，血压升高。糖尿病视网膜病变：①微血管瘤；②出血；③视网膜水肿；④硬性渗出；⑤丝棉斑；⑥小动脉阻塞；⑦静脉扩张和串珠；⑧视网膜内微血管异常；⑨新生血管。糖尿病周围神经病变：①糖尿病远端对称感觉运动性多神经病变：以感觉过敏和感觉缺失为主。②糖尿病自主神经病变：心血管自主神经病变包括静息时心动过速、直立性低血压、无痛性心肌梗死等；胃肠道自主神经病变包括食管运动功能失调、胃动力瘫痪、肠道功能失调等；泌尿生殖系统自主神经病变包括糖尿病神经性膀胱、糖尿病勃起功能障碍等。 糖尿病性心肌病。 治疗 共同治疗：①严格控制高血糖；②积极控制高血压；③纠正脂质代谢紊乱；④饮食治疗，控制体重；⑤降低血液高凝状态。 糖尿病肾病的治疗：①减少蛋白尿，保护肾功能；②肾脏替代治疗。 糖尿病视网膜病变的治疗：①药物治疗；②激光照射治疗；③玻璃体切割术。 糖尿病周围神经病变的治疗：①维生素：维生素B 12的衍生物，维生素E 和C；②醛糖还原酶抑制剂；③抗自由基制剂：人参、黄芪等中药；④改善微循环药物：前列地尔、 西洛他唑等。 前瞻性治疗：①糖基化终末产物抑制剂：氨基胍；②蛋白激酶C 抑制剂；③中肌醇；④醛糖还原酶抑制剂；⑤抗氧化剂。 糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病，特征是慢性高血糖以及“糖毒性”作用于一些组织器官导致功能及形态上损伤而引起的急性和慢性并发症。随着胰岛素的广泛应用，糖尿病的急性并发症所致的死亡已明显下降，糖 尿病微血管并发症已成为危害人类健康的公共卫生问题，高血糖致微血管并发症机制研究的进展，证实线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖致微血管损伤各条途径的共同机糖尿病微血管并发症 葛学民 266000青岛市市南社区卫生服务中心 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2019.04.004 (下转第14页) 12
糖尿病视网膜病变相关问题及答案
糖尿病视网膜病变相关问题及答案 1、糖尿病的诊断标准是什么 答：（1）空腹血糖≥L。 （2）OGTT试验2小时血糖≥L。 （3）有糖尿病症状，随机血糖≥L。 （4）糖化血红蛋白≥%。 2、糖尿病患者眼科筛查时间和内容是什么 答：首次确诊的2型糖尿病患者，应立即进行眼底检查，未发现眼底病变者每年随访1次。有眼底病变者，应进行眼底照相、FFA、OCT检查。如只有微血管瘤者，每年随访一次。轻、中度NPDR不伴有黄斑水肿者6-12个月复查一次，伴有黄斑水肿症状不明显者4-6个月复查一次；症状明显者3个月复查一次。重度NPDR患者3个月复查一次。 3、糖尿病视网膜病变通过什么手段能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险 答：提高高危人群和糖尿病患者早期筛查率及并发症危害的知晓率，通过早期发现、及时治疗、定期复查，控制血糖、血压、血脂达标，定期复查眼底，行眼底检查、眼底照相、FFA、OCT检查，决定DR的治疗方案，采用药物治疗、视网膜激光光凝术、玻切术等治疗方法，能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险。 4、糖尿病视网膜病变的国际分期标准是什么 答：无明显DR：眼底无异常。 轻度NPDR：仅有微血管瘤，属低危病变。
中度NPDR：不仅有微血管瘤，病变轻于重度DPDR。 重度NPDR：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。无PDR体征，属于高危病变。 PDR：新生血管形成，玻璃体积血，视网膜前出血。 5、重度NPDR的诊断标准是什么 答：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。 6、何谓视网膜内微血管异常的表现 答：FFA表现为视网膜视网膜内无灌注区周围出现毛细血管迂曲、扩张的节段，或视网膜内早期的新生血管，视网膜动静脉短路等异常血管，分为芽状、发夹样环状、珊瑚树状3类。是视网膜新生血管出现的前期标志，是糖尿病性视网膜病变由非增殖期转向增殖期的重要标志，也是眼底激光治疗的重要参考指标。 7、糖尿病黄斑水肿的国际临床分期标准是什么 答：DME不明确存在：后极无明显视网膜增厚和硬性渗出。 DME明确存在：后极明显视网膜增厚和硬性渗出。 轻度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，但距黄斑中心较远。 中度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，接近黄斑中心，但未累及黄斑中心。
糖尿病知识题
一．单项选择题 年，Jean de Meyer 建议将由胰腺分泌而糖尿病患者缺乏的物质命名为“（B）”。 A. 细胞团 B. 胰岛素 C. 激素胰岛 2. 胰腺主要是由（A）、（）、（）和血管共同组成，共同调节着营养的平衡。 A.外分泌细胞、内分泌细胞、导管细胞 B. 外分泌细胞、内分泌细胞、腺细胞 C. 泡心细胞、β细胞、导管细胞 D. 泡心细胞、β细胞、腺细胞 3. 在成人胰腺的胰岛中，β细胞约占胰岛重量的（D）。 A. 15-20% B. 40-50% C. 50-60% D. 70-80% 4.内分泌细胞类型：产生胰岛素的（B）、产生胰高血糖素的（）、产生生长抑素的（）和产生胰多肽的（）。 A. α细胞、β细胞、PP细胞、δ细胞 B. β细胞、α细胞、δ细胞、PP细胞 C. δ细胞、α细胞、β细胞、PP细胞 D. PP细胞、α细胞、β细胞、PP细胞 5. β肾上腺素能神经刺激可减少（D）和（）的分泌。 A. 生长激素、胰岛素 B. 胰高血糖素、胰多肽 C. 胰岛素、胰多肽 D. 胰岛素、生长抑素 6. 主要的3个刺激物（A ）、（）和（）可刺激β细胞生长。 A. 催乳素、生长激素、葡萄糖 B. 胰高血糖素、催乳素、生长激素 C. 生长抑素、胰高血糖素、催乳素
D. 胰高血糖素、生长激素、葡萄糖 7. 胰岛素的分泌不仅依赖于周围（B）浓度，而且与此浓度的变更速率有关。当（）水平缓慢升高，胰岛素分泌率平行升高。但是，当（）浓度急剧增高，然后维持在较高水平，胰岛素分泌呈双向时间过程。 A. 葡萄糖、胰高血糖素、胰高血糖素 B. 葡萄糖、葡萄糖、葡萄糖 C. 胰高血糖素、胰高血糖素、胰高血糖素 D. 胰高血糖素、葡萄糖、葡萄糖 8. 很多其他药物阻滞β细胞K+-ATP通道，并（A）胰岛素分泌，导致（）发作，夹杂于临床药物应用中，见于奎宁和某些抗心律失常制剂。 A. 增加、低血糖 B. 减少、低血糖 C.增加、高血糖 D. 减少、高血糖 9.（D）通过其作用与葡萄糖代谢及其对抗胰岛素作用，而间接（）胰岛素分泌。 A. 催乳素、减少 B. 甲状腺激素、增加 C. 生长激素、增加 D. 糖皮质激素、增加 10. 在稳定状态下，血浆中的（B）可以准确的评价胰岛素的分泌速率。 A. 葡萄糖 B. C-肽水平 C. A 链 D. B 链 11. 按照先前口服葡萄糖后的血糖水平的速率输注葡萄糖，发现静脉葡萄糖负荷后所分泌的胰岛素比口服葡萄糖负荷后的反应（A）。 A.低26% B.高26% C.低56% D.高56% 12.通过对每天标准三餐进食受试者24小时胰岛素分泌反应的测定，发现最高的餐后反应出现在（A）后。 A.早餐 B. 午餐 C. 晚餐 D.以上均不正确 12. 肥胖者的胰岛素抵抗以高胰岛素血症为特征。这一背景下高胰岛素血症反映的是胰岛素产生（C）及清除（）的联合作用，而大部分的证据提示（）是主要因素。 A. 减少、增加、清除增加 B.增加、减少、清除减少 C.增加、减少、胰岛素产生增加
糖尿病脑血管有什么症状
糖尿病脑血管有什么症状 文章目录*一、糖尿病脑血管有什么症状 1. 糖尿病脑血管有什么症状 2. 糖尿病脑血管的发病原因3. 糖尿病脑血管疾病如何预防*二、糖尿病脑血管疾病要注意什么*三、预防糖尿病脑血管疾病吃什么好 糖尿病脑血管有什么症状 1、糖尿病脑血管有什么症状发生心梗,却无心痛:一般人在发生急性心梗时往往有剧烈疼痛,可形容为呈“刀割样”或“压榨样”疼痛。而糖尿病患者由于有神经病变(尤其是末梢神经病变) 因此常有感觉减退。发病时患者常无明显疼痛症状,甚至在出现心肌梗塞等危重情况时仍毫无知觉,这种无痛性心肌梗塞极易误诊、漏诊,也是造成猝死原因之一。 心率快:正常人在运动时心率增快,休息时心率减慢。但有些糖尿病人则不然,而是表现为静息状态下心率增快,每分钟心率多在90次以上,同时伴有心悸、心慌、胸闷、头晕等症状,这同样是由于长期糖毒性导致迷走神经功能受损的缘故。 女性的保护作用消失,再非糖尿病者中,绝经期前女性冠心病发生明显低于男性但在糖尿病患者中这种性别差异小时,男女都一样了,女性糖尿病患者的心脏病发生率较非糖尿病者高4倍。
2、糖尿病脑血管的发病原因血液流变学异常糖尿病病人血小板聚集增强。血小板合成释放a 一颗粒内容物增加,对血小板激动剂的敏感性增强,从而加剧血小板聚集。糖尿病时,抗凝血酶m 活性降低易于形成血栓。 专家表示:。微血管病变糖尿病时胰岛素缺乏,糖代谢紊乱所致的高血糖和生长激素分泌的增加,使毛细血管基底膜增厚,并 有结构上的缺陷,即孔隙增大使微血管的通透性增强,因此糖尿 病促进了微血管病变的发生与发展。 权威专家表示:。自主神经病变糖尿病时有糖、脂肪的代谢紊乱及微循环的障碍,最终可导致糖尿病性自主神经病变。这种神经病变使糖尿病合并冠心病时常发生无痛性心肌梗死,心律失常、碎死的几率明显增加。 3、糖尿病脑血管疾病如何预防在生活方面,糖尿病患者要清醒地认识到自身存在的心血管病危险因素,进行积极的自我保健;保持良好心态,积极地适应生活和工作;参加体育锻炼,维持良好的血液循环,增强心脏功能;戒除吸烟等一切不良嗜好,培养良好的兴趣爱好;坚持低盐低脂的饮食习惯。 在用药方面,应当有针对性,“血压高的患者要服用降压药,血脂高的患者要服用降脂药。但是有一种药,不论降压还是降脂都应该吃,那就是阿司匹林,因为阿司匹林是一种心血管疾病的
怎样预防糖尿病心脑血管病
怎样预防糖尿病心脑血管病 糖尿病目前是一种不能完全治愈的疾病，其实糖尿病并不可怕，可怕的是糖尿病的并发症。中老年糖尿病常出现的一种是糖尿病心脑血管病，其实这种并发症是可以预防的，下面主要介绍下：怎样预防糖尿病心脑血管病？糖尿病心脑血管病的预防方法主要有： （一）积极控制原发病： 1、控制血压：高血压是心脑血管病的独立诱发因素，控制好血压，可降低心脏后负荷，减轻动脉硬化，改善脑供血，防止心脑血管病的发生，多选用钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，使血压稳定在130/80mmHg最为理想。 2、改善血粘度：糖尿病人由于高血糖、高血脂、高血压、其血粘度异常，这样更增加心脑血管病的危险性，通过上述措施，可使血粘度有所改善，同时可服用肠溶阿斯匹林75mg，每晚一次，或定期输液如黄芪丹参液，以改善血流变。 3、控制血糖：由于糖尿病并发或伴发的心脑血管病是长期高血糖，尤其是餐后高血糖造成的结果，因此最首要的任务是控制好血糖，但控制血糖并非越低越好，血糖过低更易导致心脑细胞的损害，加重病情，一般应掌握在空腹血糖7mmol/L以下，餐后两小时血糖在10mmol/L以下即可。控制血糖的药物选择最好选择胰岛素，但要严防低血糖，如果病人拒绝胰岛素治疗（在临床上此种病人并非少数）可选择达美康，因其在降糖的同时，有改善微循环作用。 4、控制血脂：脂代谢异常是糖尿病最常见的病理结果，血脂异常更易促使动脉硬化，尤其是低密度脂蛋白升高危害更大，除宜清淡外，可用他汀及贝特类西药或中药降脂。 （二）定期监测指标：如血糖、血压、血脂、血流变、体重指数、心电图、脑血流图。 （三）出现各种症状要重视：如胸闷、憋气、心慌、出汗、胸痛、发作性头晕、肢体麻木、性格反常、一侧肢体功能障碍等，以上都是心肌梗塞及脑梗塞的先兆症状，一旦出现应积极进行干预治疗。 糖尿病心脑血管病的发病率目前呈现逐年上升的趋势，糖尿病心脑血管病严重威胁着患者的生命安全，因此了解怎样预防糖尿病心脑血管病是非常重要的，希望大家控制好血糖，积极预防糖尿病并发症的出现。
糖尿病并发症之大血管病变
糖尿病做为当今社会的三大疾病之一，以严重威胁人类的健康。很多人谈’糖”色变，其实糖尿病本身不可怕，怕的是并发症；糖尿病不算病，并发症才算病。这都是在于强调，糖尿病只要对症治疗，就能过正常人的生活，以及早期预防并发症的重要性。作为糖尿病人，掌握一些并发症的前兆特征，以便早发现早治疗，对于防治糖尿病并发症具有重要意义，之前推荐过一篇关于灵芝泡水的文章，对糖尿病并发症很有好处，每天用三十克的祁达堂紫灵芝片煮水喝，坚持每天喝，一个疗程左右血糖就会恢复平稳。紫灵芝不仅有直接降血糖作用，而且与原用的降血糖药物合用可以增加疗效，预防或减轻并发症。今天就谈谈糖尿病最主要的并发症-大血管病变。 大血管病变：糖尿病患者动脉粥样硬化的患病率很高，发病年龄较轻，病情进展较快，大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。 其中糖尿病是冠心病的等危症，引起的冠心病呈多支弥漫性严重病变，容易发生心肌梗死及心力衰竭甚至肺水肿；脑血管病易致死致残；肾动脉硬化导致肾动脉狭窄，血压升高不易控制；外周动脉硬化尤其是下肢动脉硬化出现疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重狭窄时出现肢体坏死，甚至需截肢。
在血糖维持正常且稳定的情况下，可根据具体情况酌减原用降血糖药的剂量，以减少药物不良反应。紫灵芝本身具有的保肝作用也可以减轻或防止一些口服降血糖药物对肝脏的损害。 最后除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。