肠道上皮细胞损伤与Th1分泌干扰素γ关系的研究
硬皮病分子机制研究进展
硬皮病分子机制研究进展刘庆梅;楚海燕;姜帅;鲁佳莹;朱兴宇;石祥广;吴文育;邹和建;王久存【摘要】硬皮病是以皮肤及内脏器官纤维化为特征的自身免疫性疾病.目前,硬皮病发病机制尚不明确,且治疗手段有限,效果欠佳.研究表明,血管病变、自身免疫反应和胶原沉积是导致硬皮病产生多系统损害的3大因素.【期刊名称】《上海医药》【年(卷),期】2017(038)0z1【总页数】5页(P22-26)【关键词】硬皮病;纤维化;分子机制【作者】刘庆梅;楚海燕;姜帅;鲁佳莹;朱兴宇;石祥广;吴文育;邹和建;王久存【作者单位】复旦大学生命科学学院上海 200438;复旦大学附属华山医院皮肤科上海 200040;复旦大学生命科学学院上海 200438;复旦大学生命科学学院上海200438;复旦大学附属华山医院皮肤科上海 200040;复旦大学生命科学学院上海200438;复旦大学生命科学学院上海 200438;复旦大学附属华山医院皮肤科上海200040;复旦大学附属华山医院风湿科上海 200040;复旦大学附属华山医院皮肤科上海 200040【正文语种】中文【中图分类】R593.25硬皮病（scleroderma），即系统性硬化（systemic sclerosis, SSc），是以皮肤增厚和纤维化为特征并累及内脏器官，同时伴有微血管系统损害的自身免疫性疾病[1-3]。
可分为较少侵犯内脏的肢端型硬皮病（limited cutaneous scleroderma，lcSSc）和常伴系统损害的弥漫型硬皮病（dif f use cutaneous scleroderma，dcSSc）。
硬皮病患者症状轻的可致残、毁容，重的可导致死亡。
血管病变、自身免疫反应和皮肤、内脏组织中的胶原纤维增生是导致硬皮病产生多系统损害的3大因素。
但其中的具体机制尚不完全清晰，以致其治疗效果不理想。
因此，深入探索硬皮病发病机制具有重要的意义，硬皮病分子机制的研究已成为临床及科研工作者共同关注的重要课题。
器官移植的免疫排斥机制及新进展
器官移植的免疫排斥机制及新进展器官移植是现代医学领域的一项重大成就，它为许多患有终末期器官衰竭的患者带来了重生的希望。
然而，免疫排斥反应一直是器官移植成功的主要障碍之一。
了解免疫排斥机制以及探索新的治疗策略对于提高器官移植的成功率和患者的长期生存率至关重要。
一、免疫排斥机制1、细胞免疫排斥T 细胞在免疫排斥反应中起着关键作用。
当外来器官被植入受体体内时，抗原提呈细胞（如树突状细胞）会摄取并处理器官上的抗原，然后将其呈递给 T 细胞。
T 细胞被激活后，分化为效应 T 细胞，包括细胞毒性 T 细胞（CTL）和辅助性 T 细胞（Th）。
CTL 能够直接攻击和破坏移植器官的细胞，而 Th 细胞则通过分泌细胞因子来促进免疫反应。
2、体液免疫排斥B 细胞在免疫排斥反应中也发挥着重要作用。
被激活的 B 细胞会分化为浆细胞，产生针对移植器官抗原的特异性抗体。
这些抗体可以通过多种方式导致免疫排斥，例如激活补体系统，直接损伤移植器官的细胞，或者促进吞噬细胞对移植器官的吞噬作用。
3、免疫细胞与细胞因子的相互作用在免疫排斥反应中，免疫细胞之间以及免疫细胞与细胞因子之间存在复杂的相互作用。
例如，Th1 细胞分泌的干扰素γ（IFNγ）可以增强CTL 的活性，促进免疫排斥反应；而 Th2 细胞分泌的白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-10（IL-10）则具有免疫抑制作用，有助于减轻免疫排斥反应。
4、非免疫因素除了免疫因素外，一些非免疫因素也可能影响免疫排斥反应的发生和发展。
例如，缺血再灌注损伤、手术创伤、感染等都可能导致移植器官的炎症反应，从而加重免疫排斥反应。
二、免疫排斥的临床表现免疫排斥反应的临床表现取决于排斥反应的类型和严重程度。
急性排斥反应通常发生在移植后的数天至数周内，表现为发热、移植器官肿胀、疼痛、功能障碍等。
慢性排斥反应则发生在移植后的数月至数年，主要表现为移植器官的逐渐纤维化和功能减退。
三、免疫排斥的诊断免疫排斥反应的诊断主要依靠临床症状、实验室检查和影像学检查。
肠上皮细胞紧密连接蛋白的结构功能及其调节
研究发现tnfot单独作用即可引起肠黏膜屏障功能损害其机制可能是通过诱导肠上皮细胞的mlck蛋白表达从而引起mlc磷酸化增加及tj蛋白zo一1occludinclaudin一1重新分布最终导致肠黏膜屏障功能损害田i33肠道菌群健康的人肠道内各种细菌共生形成了一个动态的微生物区系当大量外源致病菌入侵肠道或肠道内正常的微生物菌群被破坏时会引起肠道菌群失调进而通过多种方式破坏tj诱导肠上皮细胞凋亡增加肠上皮细胞间的通透性进一步促进病原菌毒素等易位引发内源性感染
【 关键词 】 紧密连接蛋白 肠上皮细胞 信号通路 调节
人或动物肠上皮细胞组成了十分重要的机械屏障， 对维护完整的肠黏膜屏障功能具有重要意义。相邻的上 皮细胞间通过多种蛋白及分子构成的连接复合体，从顶 端到基膜依次为紧密连接（TJ）、黏附连接、桥粒连接和 缝隙连接等，共同起着加强细胞间连接功能、组成传递 信息通道的作用，其中以 TJ 最为重要。肠上皮细胞 TJ 与多种肠道疾病的发生、发展以及全身缺血缺氧后出现 肠损伤、肠黏膜屏障功能受损等有着密切关系。近年来， 关于 TJ 的功能结构及其影响因素的研究日益增多，本 文就肠上皮细胞 TJ 的蛋白组成、结构功能、调节途径及 其影响因素作一系统阐述。
MAPK 信号通路主要包括丝裂原活化蛋白（p38）、细 胞 外 调 节 蛋 白 激 酶 （ERK）、c -Jun 氨 基 末 端 激 酶 （JNK）等 2 条通路，共同参与 TJ 蛋白及肠上皮屏障功能 的调控[5-6]。蛋白质的磷酸化在 TJ 的组装过程中起着重要 作用，是维持和调节细胞旁通透性的关键，而磷酸化失调 可导致 TJ 功能严重受损。PKC 能使 Occludin、Claudins 磷酸化，是 TJ 重要的调节途径[7]。促炎细胞因子，如血小 板活化因子、IFN、IL-1 等，通过激活 NF-资B 诱导 MLCK 介导的肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化，细胞质和细胞膜上 的 ZOs 与 Occludin 蛋白分离，相邻细胞的间隙增大，从 而破坏 TJ，增加肠道通透性[8]。有研究发现，抑制 Rho 活 性可导致 ZOs 和 Occludin 蛋白在 TJ 处定位降低；相反， Rho 激活后能使 ZOs 和 Occludin 蛋白在 TJ 处沉积，从 而维持 TJ 的功能[1]。G琢12 属于三聚体 G 蛋白家族，通过 SH3 结构域结合到 ZO-1，G琢12 活化能增强 TJ 蛋白的磷 酸化，使 TJ 蛋白被破坏、Z0-1 和 Na+-K+-ATP 酶的正常 分布发生改变，细胞极性消失[9]。STAT3 是介导细胞因子 信号通路的重要转录因子，可与多种细胞因子相结合并 通过酪氨酸激酶 （JAK）/STAT3 途径发挥诱导细胞信号 转导作用，通过调控基因表达来影响 Claudin-1 和 Oc原 cludin 的水平[10]。吲哚并（3，2-B）咔唑-6-甲醛活化 AhR
干扰素生物学作用的研究进展
干扰素生物学作用的研究进展干扰素（Interferon，IFN）是人和动物细胞受到适宜的刺激时产生的一种微量的、具有高度生物学活性的糖蛋白，是由Issacs和Lindenmann等于1957年利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感病毒干扰现象时发现的。
随着分子生物学及DNA重组技术的迅速发展，应用基因工程技术将会生产出大量高效的干扰素应用于人畜疾病。
同时中药也能诱导机体产生干扰素，从而发挥其各种生物学作用，相信随着中药有效成分的进一步深入研究，干扰素将会得到更为广泛的应用。
一、干扰素的分类干扰素是诱生蛋白，正常细胞一般不自发产生干扰素，只存在合成干扰素的潜能，干扰素的基因处于被抑制的静止状态。
根据干扰素的来源、生物学性质及活性可分为以下两大类。
1．Ⅰ型干扰素Ⅰ型干扰素包括IFN-α与IFN-β等。
IFN-α主要由单核-巨噬细胞产生，此外B细胞和成纤维细胞也能合成IFN-α；IFN-β主要由成纤维细胞产生。
IFN-α/β二者结合相同受体，分布广泛，包括单核-巨噬细胞、多形核白细胞、B细胞、T细胞、血小板、上皮细胞、内皮细胞与肿瘤细胞等。
2．Ⅱ型干扰素Ⅱ型干扰素即γ干扰素，主要由活化的T细胞（包括Th0、TH1细胞和几乎所有的CD8+T细胞）和NK细胞产生，IFN-γ可以以细胞外基质相连的形式存在，故通过旁邻方式控制细胞生长，其可以分布在除成熟红细胞以外的几乎所有细胞表面。
二、干扰素的来源基因工程干扰素在体外大规模生产人工干扰素，这就是基因工程干扰素。
基因工程α-干扰素系从人体细胞中克隆出α-干扰素基因，然后将此基因与大肠杆菌表达载体连接物构成重组表达质粒，转化到大肠杆菌中，从而获得高效表达人α-干扰素蛋白的工程菌。
工程菌经发酵后可收集到大量菌体，将菌体破裂，用先进的生物工程手段将α-干扰素蛋白从菌体中分离、纯化，即得到高纯度的人基因工程α-干扰素。
基因工程α-干扰素与血源性干扰素相比，具有无污染、安全性高、纯度高、比活性高、成本低、疗效确切等优点中国兽药114网。
免疫细胞在肠道微生物组的调控机制
免疫细胞在肠道微生物组的调控机制免疫系统是人体的防御系统，它能够识别和应对入侵人体的病原微生物，并保持身体内部的稳定。
肠道是人体中最大的免疫器官之一，它与微生物组密切相关。
肠道免疫细胞通过一系列调控机制来维持肠道微生物组的平衡，从而保持身体的健康。
肠道免疫细胞主要包括肠上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T细胞、B细胞和肥大细胞等。
它们通过多种方式相互作用，共同维持肠道微生物组的稳定。
首先，肠上皮细胞起到物理屏障的作用，防止微生物的侵入。
肠上皮细胞通过紧密的细胞间连接和黏蛋白等分泌物形成屏障，阻止微生物的进入。
此外，肠上皮细胞还可以通过产生抗菌肽，如β-defensin和RegIIIg等，来杀灭或抑制微生物的生长。
其次，肠道免疫细胞还可以通过共生机制来维持肠道微生物组的平衡。
共生机制指的是宿主和微生物之间相互受益的关系。
巨噬细胞、树突状细胞和T细胞等免疫细胞可以通过分泌细胞因子和信号分子来调控微生物的生长和代谢。
例如，巨噬细胞和树突状细胞可以分泌干扰素γ（IFN-γ），激活肠上皮细胞产生抗菌肽，从而抑制有害微生物的生长。
同时，它们还可以诱导免疫耐受，降低免疫系统对有益菌群的攻击。
再次，肠道免疫细胞还可以通过调节免疫应答来维持肠道微生物组的平衡。
T细胞和B细胞是适应性免疫的主要细胞类型，它们可以通过调节细胞免疫和体液免疫来影响微生物组的结构和组成。
T细胞可以分为不同的亚群，如调节性T细胞（Treg）和效应性T细胞（Th1、Th2、Th17等）。
Treg细胞具有免疫耐受和抗炎作用，其主要分泌信号分子IL-10和TGF-β可以抑制其他免疫细胞的活性，并维持肠道微生物组的平衡。
效应性T细胞则可以产生多种细胞因子，包括巨噬细胞活化因子（IFN-γ）、白细胞介素（IL）5和IL-17等，从而参与肠道免疫应答。
B细胞则可以分泌抗体，通过特异性结合微生物抗原来清除有害微生物。
最后，肥大细胞也在肠道免疫调节中发挥重要作用。
人类免疫系统对真菌感染的相互作用机制
人类免疫系统对真菌感染的相互作用机制引言：真菌是一类广泛存在于自然界中的微生物，它们可以引发多种疾病，从表皮感染到严重的内脏器官感染。
人类维持健康状态的关键之一就是免疫系统与真菌感染之间的相互作用。
对真菌感染的研究已经揭示了人类免疫系统是如何抵抗真菌入侵并调节炎性反应的。
本文将围绕人类免疫系统对真菌感染的相互作用机制进行探讨。
一、真菌感染的免疫应答机制1. 天然免疫应答机制天然免疫是一种快速启动、无需预先经验的免疫应答机制。
当真菌入侵时，人体的天然免疫系统通过多种机制来抵御真菌的侵袭。
首先，皮肤和黏膜表面的上皮细胞形成屏障，抑制真菌侵入。
此外，上皮细胞还能分泌抗真菌蛋白，如β-defensin，来直接杀伤真菌。
其次，巨噬细胞在真菌感染中发挥关键作用。
当真菌入侵时，巨噬细胞会通过受体介导的吞噬作用摄取真菌，并释放抗真菌细胞因子，如TNF-α、IL-1β等，来激活炎性反应和招募其他免疫细胞参与免疫应答。
此外，自然杀伤细胞（NK细胞）也参与了对真菌感染的控制。
NK细胞通过杀伤感染的真菌和分泌干扰素γ来抑制真菌的生长和扩散。
2. 获得性免疫应答机制获得性免疫是一种缓慢启动、依赖于先前经验的免疫应答机制。
在真菌感染后，人体会产生特异性抗真菌免疫应答。
B细胞是获得性免疫中的关键细胞，它们可以分泌抗真菌抗体来中和和清除真菌。
特别是IgG和IgA抗体在抗真菌免疫中起到重要作用。
抗真菌抗体能够结合真菌表面抗原，形成免疫复合物进而标记真菌，促使巨噬细胞和其他免疫细胞摄取并清除真菌。
T细胞也在对抗真菌感染中发挥重要作用。
CD4+ T细胞可以区分成Th1、Th2、Th17和调节性T细胞（Treg）等亚群，分别对真菌感染产生不同的效应。
Th1细胞通过产生干扰素γ来增强巨噬细胞的抗真菌活性。
Th2细胞则产生IL-4、IL-5等抗真菌抗体并提高B细胞的免疫效应。
Th17细胞起到招募和激活中性粒细胞的作用，中性粒细胞能产生黏附素和其他细胞因子来抵抗真菌侵袭。
IL-17与IFN-γ在尖锐湿疣免疫发病机制中的作用研究
IL-17与IFN-γ在尖锐湿疣免疫发病机制中的作用研究胡晓霞;李毅;熊琳【摘要】目的探讨白细胞介素(IL)-17与干扰素-γ(IFN-γ)在尖锐湿疣(CA)免疫发病机制中的作用.方法采用回顾性、抽样与双盲方法,选择2014年2月至2017年2月在四川省人民医院皮肤性病科诊治的CA患者112例作为观察组,同期来该院进行常规体检的健康者112例作为对照组,检测与记录两组对象的血清IL-17与IFN-γ水平并进行相关性影响因素分析.结果观察组的血清IL-17、IFN-γ水平分别为(156.29±34.14)、(0.14±0.04)pg/mL,对照组分别为(102.49±27.49)、(5.45±0.28) pg/mL,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman秩相关法分析显示CA患者的IL-17与IFN-γ呈负相关(r=-0.452,P=0.003).多因素Logistic 分析结果显示CA患者的病程大于或等于3年与复发为影响IL-17与IFN-γ的主要独立危险因素(P＜0.05).结论 CA患者伴随IL-17表达升高与IFN-γ表达降低,且与患者的病程与复发明显相关.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2018(047)032【总页数】3页(P4202-4204)【关键词】尖锐湿疣;免疫功能;白细胞介素-17;干扰素-γ;复发【作者】胡晓霞;李毅;熊琳【作者单位】四川省人民医院东院皮肤性病科,成都610101;四川省人民医院东院皮肤性病科,成都610101;四川大学华西医院皮肤性病科,成都610041【正文语种】中文【中图分类】R752.5+3尖锐湿疣(condyloma acuminatum，CA)是因人乳头瘤病毒感染而引起的复发性较高、常见的性传播疾病，主要表现在生殖器肛门部位[1]。
流行病学调查显示尖锐湿疣多发病于16～30岁的性活跃人群，女性发病率高于男性，近年来其发病率有上升趋势，在性病中仅次于淋病，居第2位[2-3]。
激素在免疫系统中的调控及其临床应用
激素在免疫系统中的调控及其临床应用激素（Hormones）是由特定的内分泌腺（如肾上腺、甲状腺、生殖器官等）或其他组织（如胃肠道、脂肪组织等）合成的一些特定分子，可以通过循环系统或神经系统的传递而影响目标细胞的生理与代谢过程。
随着对激素的深入研究，人们发现激素在免疫系统中起到了重要的调节作用，并且已经广泛应用于临床治疗。
一、激素对免疫系统的调控免疫系统是人体自卫机制的重要组成部分，能够识别并攻击外来病原体，维护人体内环境的稳态。
激素与免疫系统的关系紧密，主要通过以下几种方式调节免疫功能。
1.抗炎作用肾上腺皮质激素（Gucocorticoids）是一种常用的抗炎药物，其抗炎作用主要通过抑制炎性介质的分泌和炎性细胞的迁移等方式实现。
在人体内，炎性介质的合成和释放受到多种激素的调控。
例如，肾上腺素能（Adrenaline）和去甲肾上腺素（Noradrenaline）可以通过神经递质作用来抑制炎性介质的合成和释放，而糖皮质激素则主要通过转录因子抑制炎性因子的表达。
2.影响免疫细胞的功能促肾上腺皮质激素激素（ACTH）是一种垂体前叶激素，通过作用于肾上腺释放皮质醇，起到调节免疫系统的作用。
皮质醇可以抑制T细胞和B细胞的功能，降低细胞因子的产生和分泌，减少白细胞的增殖和迁移。
此外，雌激素（Estrogen）和睾酮（Testosterone）等性激素对免疫系统也有重要影响。
雌激素抑制T细胞的活性，并且在病毒感染和自身免疫性疾病中起到一定的保护作用，而睾酮则可以增强自然杀伤细胞的功能。
3.调节T细胞的分化和功能细胞因子是调节免疫系统的重要信号分子，其中一些细胞因子在T细胞分化中发挥着关键作用，例如干扰素γ（IFNγ）促进Th1细胞的分化，IL-4和IL-10则促进Th2细胞的分化。
激素通过调节细胞因子的产生和作用来影响T细胞的分化和功能。
例如，糖皮质激素可以通过NF-κB抑制Th17细胞的分化和活化，从而减少免疫炎症的发生。
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尤伟杰）
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要】 目的 探讨辅助性 Ｔ细胞在肠黏膜损伤 中的作用 。方法
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为了观察cimt细胞的激活和cimt细胞相关的细胞因子的发生在实验性缺血再灌注损伤中是否改变了上皮细胞损伤修复进而调整缺血再灌注损伤后果笔者用标准的刮匙轻刮单细胞层产生十字缺损区的方法研究il一4和inf一丫对于肠道上皮细胞修复的作用
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