感染性心内膜炎2

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内科九版 《感染性心内膜炎》

内科九版  《感染性心内膜炎》
草绿色链球菌(占30%-65%);表皮葡萄球菌(占 25%) 。
急性IE中金葡菌超过50%
二 【发病机制】——亚急性 2/3
感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程,与以下 因素有关: 血液动力学因素:射流和湍流 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 细菌感染无菌赘生物
——血液动力学因素
➢主要是器质性心脏病及大血管疾病所具有的血流动力学改变,是IE 发生、发展的基础 ➢常见病有:心脏瓣膜病(二尖瓣和主动脉瓣,关闭不全多见),先 心病(室间隔缺损,动脉导管未闭,法四,主动脉缩窄)。
疑诊 ➢有1个主要标准和1个次要标准 ➢有3个次要标准
鉴别诊断——
❖风湿热 ❖SLE ❖心房粘液瘤 ❖其他原因致栓塞 ❖心衰
八【 治疗】
早给有效药物 选用足量,杀菌药物 静脉用药 疗程够长:应用4-6周
经验治疗——
1 亚急性 ❖青霉素类400万U Q4-6H; ❖或青霉素+庆大霉素(阿米卡星); ❖万古霉素。 2 急性 ❖萘夫西林+氨苄西林 Q4H; ❖或萘夫西林+庆大霉素(阿米卡星)
十【 预 防】
❖无证据预防抗菌素的必要性; ❖良好的口腔习惯和定期牙科检查; ❖无菌操作; ❖高危患者进行高危操作时要预防应用抗菌素。阿莫西林 2G 口服
或克林霉素600MG 口服
THE END
Osler 结节
返回
Janeway损害
返回
指(趾)甲下线状出血
返回
Roth 斑
返回
返回
返回
已知致病微生物治疗——
1 对青霉素敏感细菌:草绿色链球菌,牛链球菌,肺炎球菌
❖ 青霉素类1200万-1800万U/d;
❖ 或青霉素+庆大霉素;

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是指由细菌、真菌、立克次体、病毒等病原微生物所致的心瓣膜、心内膜炎症,也包括动脉内膜炎,其中以细菌性、真菌性心内膜炎为常见。

以往将IE分为急性、亚急性,此是基于该病的自然进展过程分类的。

由金葡菌、化脓性链球菌等所致IE常呈急起的发热、全身中毒症状及周围血象白细胞增高,患者多在起病后数日至6周内死亡;而亚急性IE则主要由草绿色链球菌所致,病程进展较缓慢,常表现为低热、盗汗、体重减轻等,病程多在起病后6周以上至3个月。

然而近年来伴随着医疗技术的不断进步,一些心血管手术的开展,抗感染药物的应用,IE的临床表现每不典型,同一种病原菌所致IE可表现为急性,也可为亚急性病程。

随着心瓣膜修复术及其他心血管手术开展的增多,人工瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)发病在IE中所占比例呈增多趋势。

【诊断】由于感染性心内膜炎的临床表现常不典型,以及近年来人工瓣膜、静脉药瘾、老龄患者心内膜炎的增多,使其临床表现更为多样化;同时心内膜炎的病原菌亦发生了变化。

上述多种因素使感染性心内膜炎的诊断较为困难。

目前导入超声心动图技术,并注重典型病原菌的Duke诊断标准(1994年)已广为接受,取代了此前的Beth Israel诊断标准(1982年)。

感染性心内膜炎的病原诊断甚为重要,不同病原菌所致的心内膜炎应选用的抗菌药有很大差异。

因此在投予抗菌药物前应留取血及有关体液标本进行培养,并应至少连续采血3次送培养,每次间隔1h,每次抽血量15ml,至少10ml,较大量不超过30ml。

在应用抗菌药物后发热仍不退者应继续送检血培养标本。

如血培养标本在送检后48h内有细菌生长,且至少2次血培养阳性为同一细菌时,则病原诊断可确立。

除进行需氧培养外,尚需根据需要同时送血厌氧菌或真菌培养。

由于部分患者此前已应用抗菌治疗或限于实验室技术条件,血培养可呈阴性,此时需考虑某些生长缓慢、培养条件苛刻的病原菌可能,应改变培养条件和方法,并根据患者病史及体检资料,结合原发病灶、入侵途径等流行病学资料,对病原菌作出估计,先给予抗菌药经验治疗。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎
最具特征的是新出现的病理性杂音或原有 杂音的改变。
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现:皮肤淤 点,Osler小结,Janeway斑,Roth斑,甲 下线状出血
脾大:30%患者,与病程有关 贫血:为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑,中央为白色
Osler结节:指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害:手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指(趾)
21
常见并发症
心脏:心衰(首位死亡原因),心肌脓肿,心 包炎,心肌炎;
动脉栓塞:约5%-30%,见于任何器官组织; 细菌性动脉瘤:较少见,约3%-5% 转移性感染:可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严 重瓣膜病变(二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜)、赘生物很小(<2 mm)、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中,超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE,因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤(如纤维弹性组织瘤)等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全;瓣叶穿 孔,乳头肌及腱索的缩短或断裂,亦可导致或加 重瓣膜关闭不全,而引起相应的血流动力学改变。 此外,发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害,从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热:见于95%以上患者,为驰张热。 心脏杂音:见于90%患者,且杂音易变,

以反复颅内出血为特征的亚急性感染性心内膜炎二例临床分析

以反复颅内出血为特征的亚急性感染性心内膜炎二例临床分析

p t ns ntep shs r o a pclee, s r oue n i ana.s n f E ada ee t n a et i .I at ioybt h dt i vr O i d l adj n pi s i s .C i vgt i s h t h y af en s ot g oI r c ao
讨 论
出率 仍不 够 高 , 当高度 怀 疑 心 内膜 炎 而 超 声 心 动 图未
检查 出赘 生物 时 亦不 能完 全 排 除 I 应 该 定 期 追踪 或 E, 进一 步做 经食 管超 声 心动 图检查 ’ 。
以不 同部位 反 复 颅 内出 血 为 临床 特 征 的 I 道 E报 较为 少 见 。I 发 生 于 已有 病 的 心 脏 。各 种 先 天 性 E多 心脏 病 中 , 脉导 管 未 闭 、 间 隔 缺 损 、 鲁 四联 症 最 动 室 法 常发 生 ; 在单 个瓣 膜 病 变 中二 叶式 主动 脉 瓣 狭 窄 最 易
见 明显 异 常 , 四肢骨 关节 无 肿胀 及压 痛 , 活动 自如 。神 经 系统 检查 : 清 , 利 , 神 语 颅神 经及 眼底未 见异 常 , 四肢 肌 力及 肌 张力正 常 , 左侧 偏 身痛 觉减 退 , 左侧 巴氏征 可
疑 阳性 , 部抵抗 , 颈 下颌 距胸 骨 3横 指 。 颈 屈 辅 助检 查 : C 头 T示 蛛 网膜 下 腔 出血 , 顶 部术 后 左
症 形式 发病 , 临床症 状不 典 型 , 明确诊 断难 度较 大 。对
于没 有 I E的典 型 表现 的就 诊患 者 中 , 明原 因 的脑 出 不
血患者以及伴有突发意识障碍或神经功能缺失 的发热 病人 均 应高 度怀 疑 I 1J并 进行 相关 检查 。 E_ ,

感染性心内膜炎护理

感染性心内膜炎护理

感染性心内膜炎护理
感染性心内膜炎是指细菌、真菌、病毒、立克次体等感染所致的心内膜炎症。

临床上主要表现为发热、心脏杂音、栓塞现象、脾肿大、血培养阳性等。

根据起病急缓、病情凶险程度常可分为急性和亚急性感染性心内膜炎,随着抗菌素应用于临床以来,前者已大为减少,目前后者仍较多见。

【观察要点】
1、密切观察病情变化:
(1)注意体温变化。

(2)注意患者有无呼吸困难、端坐呼吸、紫绀、心悸及下肢浮肿等症状,一旦出现,应通知医生,给予处理。

2、密切观察患者有无偏瘫、失语、肢体疼痛发凉、脉搏搏动消失、胸痛、咯血、腹痛、腰痛、血尿等症状,一旦发现,应立即通知医生并予以护理。

3、注意用药疗效。

【护理措施】
1、感染性心内膜炎合并高热、心力衰竭、严重心律失常及严重贫血者应卧床休息。

2、给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食,对心功能不全者,应予低盐饮食。

3、加强口腔护理,防止感染。

4、静脉应用抗菌素时现配现用,避免在室温下放置时间过长,
使效价降低。

5、肺栓塞时应予取半卧位,持续吸氧,并酌情予镇静剂。

对脑栓塞患者应注意观察意识变化,加床档,注意保护患者;出现肢体瘫痪时,应协助患者肢体做被动活动。

6、保持皮肤清洁干燥,加强翻身,防止褥疮。

7、保持大便通畅,适当增加饮食中含粗纤维的食物,如蔬菜、水果等。

便秘时可予缓泻剂同时应嘱患者勿用力排便,以防栓子脱落,引起栓塞。

【健康教育】
1、注意保暖,防止受凉,及时治疗呼吸道、泌尿道及肠道感染。

2、合理饮食。

3、保持口腔及皮肤清洁。

4、保持大小便通畅。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎
2. 赘生物碎片脱落导致栓塞 l 动脉栓塞 l 细菌性动脉瘤
3. 血源性播散形成转移性脓肿 4. 免疫系统激活 持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统,引起
l 脾肿大 l 肾小球肾炎 l 微血管炎
临床表现
症状
发热是感染性心内膜炎病人最常见的症状和体 征。从推测的菌血症开始到感染性心内膜炎症 状发生的时间,多在2周内。某些人工瓣膜手 术中或围手术期感染的病人,潜伏期可长达25个月或更久。 亚急性起病者还可有全身中毒症状。 急性起病者,则突发心力衰竭症状较常见。
2. 菌血症
口腔组织创伤(拔牙、扁桃体切除术)常导致 草绿色链球菌菌血症;消化道和泌尿生殖系统 手术操作和感染常引起肠球菌和革兰氏阴性杆 菌菌血症;葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心 脏部位的感染。循环中的细菌定居在无菌性赘 生物上,感染性心内膜炎即可发生。
3.细菌感染无菌性赘生物
自体瓣膜心内膜炎的基础疾病
根据病程分为急性和亚急性,并可分为自体瓣 膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
急性感染性心内膜炎表现为严重中毒症 状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏和 少数迁徙性感染,其致病菌主要是金黄 色葡萄球菌。
亚急性感染性心内膜炎的发展需数周至 数月,仅有轻度中毒症状,很少引起迁 徙性感染,其致病菌主要是草绿色链球 菌、牛链球菌和肠球菌。
基础疾病 风湿性心脏病 先天性心脏病 二尖瓣脱垂 退行性心脏病 胃肠外药物滥用 其它 无
15—60岁 % 25-30 10-20 10-30 罕见 15-35 10-15 25-45
>60岁 % 8 2 10 30 10 10 25-40
自体瓣膜心内膜炎的微生物学
15—60岁
微生物学
链球菌
45-65

感染性心内膜炎诊疗规范

感染性心内膜炎诊疗规范

感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】(一)临床表现1.急性感染性心内膜炎:常发生在无器质性心脏病患者,静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。

表现为:(1)突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛,全身毒血症症状明显。

(2)心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。

血液反流明显,迅速发生心力衰竭。

(3)在受累的心内膜上,尤其是真菌性感染,可附着大而脆的赘生物,脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶;来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。

(4)心肌脓肿时可出现心律失常;葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎,引起严重的中枢神经系统症状。

(5)皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害,Roth点和Janeway损害发生率较高。

(6)23%的患者有脾肿大。

(7)血培养多阳性。

2.亚急性感染性心内膜炎(1)症状多数患者起病隐袭,只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状,有的患者以其并发症为首发症状,如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。

①全身感染症状:发热最常见,多为不规则热型,伴有畏寒和出汗。

部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常;在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者,可在短期内不发热。

②70%~90%的患者有进行性的贫血,有时可达严重程度,也可为首发症状。

③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛,肌肉关节疼痛在起病时较常见,部分患者在病程中可出现严重的骨痛。

④约60%左右患者脾脏肿大,质软有轻压痛,少数患者肿大显著可达脐水平。

⑤老年患者临床表现多变,常易误诊为上呼吸道或其他感染,心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病,有些则主要表现为神经系统并发症。

2.体征(1)心脏变化:可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。

约有16%的病例乐性杂音。

约有15%的患者起病时没有心脏杂音,以后逐渐出现杂音,个别病例始终未能闻及杂音。

(2)心力衰竭:瓣膜及其支持组织受损严重时,以及感染引起心肌炎或局部脓肿,或大量微血栓进入心肌血管,甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死,均可促发严重的心力衰竭。

感染心内膜炎Duke诊断标准

感染心内膜炎Duke诊断标准

治疗
4.对青霉素敏感细菌
(1)青霉素每天1200万U-1800万U,分 次静滴,每4小时1次。
(2)青霉素每天1200万U-1800万U,分 次静滴,每4小时1次。联合用庆大霉素 1mg/kg,每8小时1次肌注或静滴;
(3) 对青霉素过敏者, ①万古霉素 30mg/kg,分每12小时1次静滴。 ②头孢 曲松2g/d静滴,单次给药。
局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织 破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性 心包炎。
病理
赘生物脱落可形成周围动脉栓塞、脓肿和 细菌性动脉瘤。
菌血症持续存在,在心外的机体其他部位 播种化脓性病灶,形成迁移性脓肿。
持续菌血症刺激免疫系统引起:脾大;肾 小球肾炎;关节炎、心包炎和微血管炎。
临床表现
已用抗生素患者需停药2-7天后采血。
超声心动图
经胸超声诊断IE确诊率为50-75%左右。 经食管超声诊断IE的敏感性95%。
超声心动图特征
瓣膜上细菌性赘生物形成。 赘生物造成的瓣膜损害、人工瓣环裂漏等。 瓣周脓肿。
诊断及鉴别诊断
对不明原因发热1周以上,伴心脏杂音, 贫血,血尿,脾大,白细胞增高,伴或不 伴栓塞现象,血培养阳性或超声心动图发 现赘生物则可确诊本病。
亚急性感染性心内膜炎远较急性感染性心 内膜炎多见。
病因
自体瓣膜的感染,链球菌占65%所致,葡 萄球菌占25%。人工瓣膜的感染以表皮葡 萄球菌为主,其次是金黄色葡萄球菌、革兰 阴性杆菌及真菌。
长期静脉吸毒毒者瓣膜的感染主要由金黄 色葡萄球菌所致,其次为链球菌、革兰氏阴 性杆菌、真菌。
此外,引起感染性心内膜炎少见致病菌还 有立克次体、衣原体及支原体等。
脑栓塞:常发生于大脑中动脉,呈偏瘫失语, 如为小动脉或毛细血管的散在性细菌性栓塞, 可表现为脑炎或脑膜脑炎,此外,脑部细菌 性动脉瘤破裂可导致出血。
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治疗
b.对青霉素相当抵抗的链球菌感染:应用青霉素、氨苄 西林或头孢曲松4周,在最初治疗2周内应用庆大霉素。 c.对青霉素耐药的链球菌感染:应用抗肠球菌性IE的治 疗方案。 d.肺炎链球菌IE:约占链球菌IE3%-5%。根据分离细菌的 药敏试验,决定用药方案,应用大剂量的青霉素或三 代头孢菌素,对耐头孢曲松的细菌可考虑加用万古霉 素和利福平治疗。

诊断-(修改后Duke标准)
2、心内膜受累证据:
应有超声心动图检查心内膜受累证据,有以下超声心动图征象(对 于人工瓣膜推荐采用TEE检查,其他患者选择TTE为首选检查):
(1)附着在瓣膜上或支持组织上的摆动性的赘生物,在 返流束的经过的路径上赘生物,或在植入人工材料上 的且不能用结构变异解释的赘生物; (2)心内脓肿; (3)瓣膜穿孔、人工薄膜或缺损补片新的部分裂开。 (4)新的瓣膜返流(仅是先前存在的心脏杂音的加重或 改变是不够的)。
治疗

各种常见情况下的抗生素治疗方案:
(1)链球菌性IE ①自然瓣膜时: a. 青霉素敏感性链球菌感染 4周方案:青霉素或头孢曲松。 2周方案:青霉素或头孢曲松联合庆大霉素,不推荐使 用于IE症状已经持续达3个月以上的病例或同时具有心 脏外感染灶或感染性动脉瘤的患者。 对青霉素及头孢菌素过敏的患者,推荐使用庆大霉素 联合万古霉素治疗。
诊断-(修改后Duke标准)
3、血管征象: 重要动脉栓塞 脓毒性肺梗塞 感染性动脉瘤
诊断-(修改后Duke标准)
次要指标: (1)易感条件:基础心脏病、心脏手术、心导管术、或 中心静脉插管,静脉滥用药物者; (2)发热,体温>38℃,伴贫血; (3)血管征象:大动脉栓塞、感染性肺梗塞、感染性动 脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway斑、瘀斑、脾肿 大、镜下血尿。
实验室检查
细菌培养: ① 婴幼儿1-3ml,年龄大的患儿5-7ml血量。接 种在需氧菌的培养基上。 ② 第一天要从不同的静脉穿刺部位取3次血,每 次至少间隔1h。 ③ 血培养的阳性率国外报道多数在90%以上,未 用抗生素时,第1次血培养阳性率占96%,使 用过抗生素,血培养率下降到50%-60%。

发病机制


大多数IE患儿具有先天性心脏病,除继发 孔型房间隔缺损,都可发生IE。法洛四联 症、室间隔缺损、主动脉瓣疾病、大动脉 转位和体肺动脉分流术后最常见;获得性 心脏病病史,风湿性瓣膜病,尤其是二尖 瓣关闭不全也占据一小部分比例。 新生儿或吸毒者可能不存在先天性心脏病, 往往发生主动脉瓣和二尖瓣的金黄色葡萄 菌的感染。
病理学指标 1、赘生物(包括已形成的栓塞)或心内脓肿经培 养或镜检发现赘生物。 2、存在赘生物或心内脓肿,并经病理检查证实办 活动性心内膜炎。

确诊IE: (1)临床标准:2项主要指标;或1项主要指标 及3项次要指标;或5项次要指标;或(曾用过 抗生素?),心内膜受累证据和次要指标2项。 (2)具有病理学指标1项。 可能IE: 1项主要指标和 1项次要指标;或3项次要指标。
诊断-(修改后Duke标准)
主要指标: 1、血培养阳性: (1)分别2次血培养有相同的感染性心内膜炎常见的微生 物(如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、HACEK、肠球 菌),并且没有原发灶; (2)≥2次间隔12小时以上的血培养阳性或不论时间间隔 多长存在≥4次的血培养阳性; (3)1次伯纳特立克次体培养阳性或抗 IgG 抗体滴度≥ 1:800。
排除IE:

有明确的其他诊断解释的临床表现:或经抗 生素治疗≤4d临床表现消失:或经抗生素治 疗≤4d手术或尸解无感染性心内膜炎感染的 证据;或不符合上述可能IE的诊断标准。
治疗
1.除非患儿病情特别严重,要在24-48 小时内要进行3次或5次血培养标本的 采集。在阳性培养结果中,约有90% 的病例可在最初2次的血培养得出致 病微生物。
发病机制


心脏内植入人工瓣膜或人工材料的患儿是 发生IE的高危因素。 伴有二尖瓣返流的二尖瓣脱垂及肥厚型梗 阻性心疾病患儿也可导致IE的发生。
发病机制


任何局部的感染如脓肿、骨髓炎或肾盂 肾炎均可导致菌血症。 最常造成菌血症的是牙病,尤其是龋齿 或牙龈病的患儿。菌血症可发生在咀嚼 或刷牙过程中。

临床表现-体格检查
③ 血尿和肾功能衰竭:免疫复合物性肾小 球肾炎发生率最高可达42%,但多数< 15%。 ④ Roth斑:在视盘的周围的卵圆形的出血 灶伴有中心发白。在患儿中出现的几率 <5%。
Roth斑:视网膜卵圆出血斑,中央为白色
临床表现-体格检查

伴有龋病、牙周病或泌尿生殖系统疾病。 在慢性病例中可出现杵状指。 心力衰竭的各种体征。在没有进行换瓣的患 者,进行性心力衰竭最常出现在主动脉瓣感 染的病例(29%),高于二尖瓣(20%)和三 尖瓣(8%)的感染。
治疗
②人工瓣膜或其他人工移植物感染时 青霉素敏感菌感染:6周的青霉素、头孢曲松, 联合2周的庆大霉素。 青霉素耐药菌感染:青霉素或头孢曲松同时联 合庆大霉素治疗6周。 青霉素过敏的患儿:6周的万古霉素联合最初2 周的庆大霉素。
治疗
(2)葡萄球菌性IE ①自然瓣膜: 甲氧西林敏感菌感染:萘夫西林或甲氧西林, 联合应用庆大霉素。对于青霉素过敏可用头孢 唑林。 耐甲氧西林株感染:万古霉素静脉注射6周。
病理

IE的赘生物往往存在于缺损的低压腔内, 缺损周边或缺损对侧(由于高速射流导致 对侧内膜损伤)。例如,在动脉导管未闭 或体肺动脉分流术时发生IE时赘生物存在 于肺动脉内,二尖瓣返流时赘生物发生在 二尖瓣的腱索上。
赘生物形成
病因学(微生物)



既往,草绿色链球菌、肠球菌及金黄色葡萄球 菌占IE患儿的90%的病例,最近几年,这3大细 菌仅占IE患儿的50%-60%。 由真菌和HACEK菌(嗜血杆菌、放线杆菌、人 心杆菌、埃肯菌)导致的IE发生率有明显升高, 可占小儿IE的17%-30%,尤其在新生儿和存在 免疫缺损的患儿。 由肠球菌导致的IE在儿童比成人要少。

瘀点 指和趾甲下线状出血
Osler结节 指(趾)垫处红紫色痛性结节
Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑
临床表现-体格检查
其他器官的栓塞表现 可见于50%左右的患儿。 ① 肺动脉栓塞:可见于VSD、PDA或体肺动脉分 流术后。 ② 中枢神经系统栓塞:可有惊厥和偏瘫。少见 的感染性动脉瘤。多发生于大脑中动脉供血 范围,抗菌治疗的2-4周内。发生栓塞的高危 因素包括左心赘生物>1cm、葡萄球菌或真菌 所致IE、及治疗后4-8周赘生物仍增大等。
治疗
(2)如果怀疑存在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌于青霉素过敏患儿,也可用万古霉素替 代青霉素和半合成青霉素。
治疗
3.抗生素的选择依赖血培养及药敏试验结果,疗程取决 于患儿的基础心脏情况、细菌耐药情况等。 (1)长疗程(一般4-8周)。 (2)治疗疗程均要从血培养阴性开始计算,在治疗的第 8周内均应再次取1-2次血培养保证抗菌素治疗的效果。 (3)联合治疗时,应当将这两种抗生素同时给予或尽量 间隔短的时间内给予,以达到最大的联合杀菌效果。
治疗
②人工移植物感染时: 甲氧西林敏感菌株感染:萘夫西林或甲氧西林, 联合利福平至少6周,再联合庆大霉素静脉注 射2周。对青霉素过敏患者可用一代头孢菌素 或万古霉素替代萘夫西林。 甲氧西林耐药菌株感染:万古霉素至少6周, 再联合上述疗程及剂量的利福平及庆大霉素。
治疗
(3)肠球菌性IE

青霉素、氨苄西林或万古霉素联合庆大霉 素或链霉素。肠球菌对头孢曲松及其他头 孢菌素耐药,因此对肠球菌IE不能选择头 孢类抗生素。
临床表现-体格检查



心脏杂音 :具有诊断意义的是出现新的杂音 和原有杂音改变。 发热 :发病率为80%-90%,体温一般在38℃39℃。 脾肿大 : 发生率70%。
临床表现-体格检查
皮肤表现 :发生率50%,继发于皮肤的微血栓 形成。 ① 皮肤、粘膜或结膜瘀斑。 ② Osler结节:在手指或脚趾末端出现的痛的、 豌豆大小的红色结节。 ③ Janeway斑:在手掌或脚掌上的小的、无痛性 的出血性病变。 ④ 指甲下出血:指甲下的线状出血。

实验室检查


贫血,血色素小于12g/dl。但发生IE前存 在红细胞增多症时,患儿的血色素可能在 正常范围。白细胞增多并伴核左移。 血沉增快、CRP增高见于大多数患儿。 30%的患儿可出现镜下血尿。
超声心动图



超声心动图检查是目前诊断和处理IE患者的中心。 超声心动图发现摆动性心内赘生物、瓣周脓肿、 人工瓣部分裂开及新的瓣膜返流是目前诊断IE的 主要指标。 在儿童经胸超声心动图(TTE)可发现直径3mm及 以上的赘生物,发现心内赘生物的敏感度可达 81%。 肥胖儿童、手术后患儿及存在肺部过度通气(如 肺炎)的患儿,往往还需要经食道超声心动图 (TEE)
超声心动图
提示需进行手术治疗的超声心动图特征



赘生物:发生体循环血栓后仍持续存在赘生物;二尖 瓣前瓣赘生物,尤其是对直径>10mm者;在最初两周的 抗生素治疗期间发生≥1次的栓塞事件;尽管经过了有 效的抗生素治疗赘生物仍在增大。 瓣膜功能:急性的主动脉或二尖瓣关闭不全伴心功能 衰竭的表现;药物治疗无效的心力衰竭;瓣膜穿孔或 破裂; 瓣周情况:瓣膜裂开、破裂或瓣膜瘘;新出现的心脏 传导阻滞;尽管进行了有效的抗生素治疗仍存在大的 脓肿或脓肿仍扩大。

诊断-(修改后Duke标准)
(4)免疫学征象:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、 或类风湿因子阳性。 (5)微生物学证据:血培养阳性,但未符合主要指标中 的要求,或存在符合IE主要指标的微生物的血清学阳 性。 (6)原有心脏杂音加重、出现新的返流杂音,或心功能 不全。
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