紫外线照射对人晶状体上皮细胞内ALDHl蛋白表达的影响
暴露在辐射下会对细胞组织和器官造成肆意的破坏
暴露在辐射下会对细胞组织和器官造成肆意的破坏，FCS助力研究科学家们知道这些差异涉及蛋白质p53，这是一种经过充分研究的肿瘤抑制蛋白，可启动细胞的自毁程序。
然而，在对辐射的敏感性差异很大的组织中，这种前哨蛋白的水平通常相似，这就提出了一个问题：p53如何参与其中?麻省总医院哈佛医学院布拉瓦特尼克研究所和诺华生物医学研究所的研究人员进行的一项新研究现在揭示了这一谜团。
在《自然通讯》上的报道中，他们描述了辐射暴露后细胞的存活如何取决于p53随着时间的变化。
无害的组织，p53水平升高并保持较高水平，导致细胞死亡。
在易于幸免于辐射损伤的组织中，p53水平上下波动。
“动力学问题。
事情如何随着时间变化而变得重要，”HMS的诺华系统生物学教授合著者Galit Lahav说。
“仅看快照时，我们了解生物学的能力就受到限制。
通过了解事物随时间的变化，我们获得了更丰富的信息，这些信息对于解剖疾病和创造新疗法至关重要。
”值得注意的是，这些发现提出了改善癌症联合疗法的新策略。
研究小组发现，给老鼠服用某些药物可以阻止p53水平的下降和振荡，从而使某些类型的肿瘤更容易受到辐射的影响。
用这种方法治疗的肿瘤比单独使用放射线或单独使用药物时的收缩明显更多。
“我们能够将颞叶p53表达的差异与放射反应联系起来，这些见解使我们能够将放射抵抗性肿瘤'哄骗'成对放射敏感性更高的肿瘤，”通讯作者，萨尔家族放射学教授兼HMS教授Ralph Weissleder说。
Mass General的系统生物学。
“这是一项令人兴奋的研究，表明以严格的定量方式完成的基础科学可以带来新的重要临床发现。
”当细胞暴露于电离辐射中时，高能原子粒子会随意袭击内部的精密分子机械。
如果无法修复这种损害，尤其是对DNA的损害，细胞将自毁以保护整个周围的组织和生物体。
细胞Seppuku的这种行为受p53调控，p53充当基因组损伤的前哨。
该蛋白还是一种著名的肿瘤抑制因子-大约一半的人类癌症具有p53突变，使其具有缺陷或次优。
紫外与荧光光谱在蛋白质研究中的应用
max at pH 6: 274 nm max at pH 13: 295 nm
环境极性的影响
➢ Blue shift of spectra in polar solvent ➢ Weaker absorption of Tyr in polar solvent
Local electric fields cause spectral shifts
m*
Gas phase
solvent
m
Solvent can affect the ground state and excited state molecules causing spectral shift
Example: H bonding to tryptophan. Changes its absorption by about 10 nm
Log10(I0/I)=kl
基本原理2-Beer’s Law
➢ The amount of light absorbed is proportional to the number of molecules of the chromophore through which the light passes.
二极管阵列检测器
二极管阵列光谱仪动力学实验
波长选择
Absorbance
BA Wavelength
A B
Concentration
常规吸收光谱实验要点
样品准备
合适的浓度，正确的参比
波长选择
池子选择
石英、玻璃、塑料
扫描速度选择
若样品不稳定
慢
快
若噪声大，分辨率低等
紫外辐射增加对人类疾病影响
辐射安全与人类健康课程论文——紫外辐射对人类健康的影响学院：班级：学号：姓名：目录摘要 (1)引言 (1)1 中波紫外辐射增加对人类眼病的影响 (1)2 中波紫外辐射增加对人类皮肤病的影响 (2)2. 1 非黑瘤皮肤癌 (2)2. 2 黑瘤 (3)3 中波紫外辐射增加对免疫系统的影响 (3)4 总结 (4)参考文献 (5)紫外辐射对人类健康的影响摘要：本文阐述了国内外有关紫外辐射变化对人类健康的影响的研究成果。
大量研究结果表明，到达地表的紫外辐射正在逐年增加，未来相当一段长的时间内还将持续。
紫外辐射对人类健康产生很大影响，会导致白内障、皮肤癌患病概率大大增加，并且会干扰人类的免疫系统。
关键词：紫外辐射；白内障；皮肤癌；免疫系统引言近几十年来，由于工农业生产的迅速发展，大气中氯氟烃、一氧化二氮等污染物不断增多，导致平流层中的臭氧层渐趋变薄[1]。
平流层臭氧减少使得到达地球低层大气和地表的太阳紫外辐射增加，其中中波紫外线（280～315 nm）波段增加最多。
试验表明，臭氧分子每减少1% ，到达地表的紫外辐射量将增加2%。
中波紫外辐射增加对人类健康产生了很大的影响。
已有资料表明，紫外辐射除了在人类皮肤中产生维生素D，尚未发现有其它有益的效应，反而对人类产生危害，使得人类眼病、皮肤癌和传染病发病增加，为此应引起人们的重视，这里我们对国内外的此类研究综述如下[2]。
1 中波紫外辐射增加对人类眼病的影响白内障是人眼中晶状体的不透明造成的。
据世界卫生组织2012年估计，白内障造成全球2200万个失明病例（约占总数的一半）。
过量紫外辐射被认为是白内障增加的主要原因。
人的白内障类型是多种的，如老年性白内障、并发性白内障、发育性白内障等，病因也有多种，中波紫外辐射似乎特别地增加表皮混浊的可能性。
经中波紫外辐射后，射线大部分被角膜上皮细胞的核蛋白所吸收，导致细胞核膨胀、碎裂和细胞死亡[3]。
大量的动物实验表明，中波紫外辐射能损害眼角膜和晶状体，导致混浊。
防紫外线人工晶状体
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线照射玻璃体后，经光化学作用产生的自由基会 损伤玻璃体的胶原结构， 使玻璃体的凝胶收缩， 胶 原网架变性降解， 致使玻璃体液化混浊 ［１］。
防紫外线人工晶状体 （ＵＶＩＯＬ） 伴随着白内障手术 及人们生活水平的提高而不断完善 ，以期达到同人 晶状体同样的功能。为防止紫外线对视网膜的危 害， 防紫外线人工晶状体在生物材料选择、 老化、 评价指标以及各种激光和电离辐射对其产生的影
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响等多方面进行了研究。 关键词： 人工晶状体； 紫外线
田 润 ， 唐 罗 生 ． 防 紫 外 线 人 工 晶 状 体 ． 国 际 眼 科 杂 志 ，２００５；５（４）：
紫外导致的DNA损伤与修复 论文
紫外导致的DNA损伤与修复论文由于臭氧层的损耗到达地球表面的紫外辐射日渐增加。
而关于增加的紫外辐射对生物体的各种作用机制已引起了研究者的极大兴趣。
而DNA在从细菌到人的各种生物体中无疑是紫外线导致的损伤的重要目标。
紫外辐射能够导致两种常见的，具有遗传与细胞双重毒性的DNA损伤：环丁烷-嘧啶二聚体（CPD）和6-4光产物（6-4PP）及其杜瓦异构体。
但是，在长期的进化中，细胞已经进化出了很多修复或耐受机制来抵抗由紫外线及其他因素导致的DNA损伤。
在光复活酶的帮助下进行的光复活作用是很多生物体中最重要和常见的修复机制。
切除修复，它可以划分成碱基切除修复（BER）与核苷酸切除(NER)修复，在一些生物体中也是一种重要的修复途径。
这种途径分别是由一些糖基化酶和聚合酶催化的。
此外，像二聚体旁路，重组修复等其它一些修复途径也在不同的生物体中发挥着作用。
本综述讨论了紫外线导致的DNA损伤及相关的修复途径，并对未来的研究工作做了展望。
紫外线DNA损伤；光复原作用；切除修复；损伤旁路1DNA损伤（DNA damage）是指在外界因素作用下，DNA的结构发生变化，DNA损伤可以通过转录，翻译的产物——RNA与蛋白质来作用于细胞,并影响其代谢。
DNA 损伤可分为两大类型： 1.内源性损伤，如被正常代谢的副产物活性氧物种攻击导致的损伤（自发突变）； 2.外源性损伤，由外部因素引起，例如：（1）来自太阳的紫外射线； (2）其他频率的辐射，包括X射线和γ射线；(3)水解和热解； (4)某些植物毒素； (5)人造的突变物质，如吸烟产生的某些烃等。
如果这些损伤得不到修复，细胞的正常生命活动就会受到破坏，由细胞构成的生命体就会产生突变，并会由此而诱发一系列的遗传疾病。
为了防止DNA损伤而造成突变，生物体的细胞通过自身的DNA修复系统对其进行自我修复——DNA修复（DNA repair）以维持自身遗传的稳定性。
每个正常生物体内都存在着能―医治‖DNA损伤的复杂的修复系统，它们就像一个受过良好训练的维修小组，不停地对受损DNA进行着修复。
紫外线照射造成的细胞内遗传物质
紫外线照射造成的细胞内遗传物质《紫外线照射造成的细胞内遗传物质》紫外线照射是一种常见的自然光线，我们每天都会暴露在它的照射下。
然而，虽然紫外线对人体有一定的好处，如帮助合成维生素D和促进情绪，但它也会对细胞产生一定的伤害，尤其是对细胞内的遗传物质。
细胞内的遗传物质主要包括核酸，即DNA和RNA。
DNA具有存储和传递遗传信息的功能，而RNA则参与蛋白质的合成。
在细胞分裂和繁殖过程中，这些遗传物质需要保持完整和准确。
然而，紫外线的照射会引起DNA链的断裂、碱基的变异和DNA链的交联，破坏DNA的结构和功能。
紫外线主要产生两种类型的损伤，即直接和间接损伤。
直接损伤是紫外线在细胞内直接照射DNA，导致碱基的氧化和链的断裂。
间接损伤是紫外线与细胞内其他分子发生相互作用，生成活性氧自由基，进而引起DNA的氧化损伤。
DNA被损伤后，细胞会通过多种修复机制进行修复。
常见的DNA修复机制包括光修复、有刺激性的选择修复和直接的修复。
光修复是一种依赖于光酶的修复机制，当DNA受到紫外线损害后，光酶会与 UV-DNA 形成复合物，并能利用能量来修复DNA。
选择修复机制则依赖于DNA 非常短时、低温的酸性环境进行，而直接修复主要是利用细胞内的修复酶，如 DNA 甲基转移酶、 DNA 乙基转移酶和 DNA 烷基转移酶等来修复损伤的 DNA。
然而，当损伤超过细胞修复机制的能力时，紫外线照射就会对细胞造成不可逆的伤害，甚至导致细胞死亡。
更严重的是，紫外线所造成的DNA损伤，如果没有得到及时有效的修复，还会导致遗传信息的改变。
这就增加了细胞遗传物质的突变率，并可能产生各种疾病，包括皮肤癌、黄斑病变等。
综上所述，《紫外线照射造成的细胞内遗传物质》这本书深入探讨了紫外线对细胞的影响，特别是DNA和RNA的损伤与修复机制。
通过对这一问题的研究，可以帮助我们更好地理解紫外线的危害，进而采取相应的预防措施，保护细胞内的遗传物质，维护我们的健康。
紫外线照射对生物影响的分子机制研究
紫外线照射对生物影响的分子机制研究随着人们研究生物学的不断深入，越来越多的关于紫外线对生命体的影响被发现。
紫外线是太阳辐射总能量中的一种组成部分，具有较高的能量，它可以通过光化学反应直接破坏生物分子结构，从而影响生物体的生长、发育和生命活动。
本文主要就紫外线照射对生物影响的分子机制进行研究。
一、紫外线照射引起DNA受损一般来说，紫外线照射对生物影响的机制与其能量和波长有关。
紫外线较弱的波长为320 ~ 400nm，它们对皮肤黄色素等物质的吸收能力较强，可引起晒斑、晒伤等不良反应。
而波长较短的紫外线为200 ~ 320nm，这些波长的光线对DNA的吸收能力较强，因此容易引起DNA单链或双链断裂，造成遗传物质的突变和减少，从而影响生物体的基因表达和生长发育等方面。
二、紫外线受损修复的分子机制研究然而，生命体具有自我保护和修复机制，当DNA受到紫外线照射后，会启动修复机制。
这个过程可以分为两类：一类是通过现有DNA分子直接复制受损DNA序列来修复，另一类是通过另外一个DNA分子来替换已经受损的序列。
研究发现，在紫外线照射后，DNA内些特定的序列容易发生特殊结构的变化，特别是在双链DNA中比较容易产生DNA交联。
这种DNA交联需要通过一个特殊的蛋白质复合物进行修复，这个复合物被称为NER（Nucleotide excision repair）修复机制。
该机制具有多个不同的蛋白质，其中不可缺少的是XPA、ERCC1和XPG 等，它们协同工作，能够精密地找到DNA内的受损点，然后切除病变的DNA碎片，重新组合受损DNA的碱基序列，从而完成DNA修复的过程。
三、细胞凋亡的分子机制研究尽管细胞具有修复机制可以修复DNA受损，但是如果DNA受到大量破坏或修复机制发生失调，则会导致深层次的问题，如细胞凋亡（Apoptosis）。
细胞凋亡是现代生物学的一个热点研究问题，研究表明，细胞凋亡是细胞自我调节的机制之一，可以帮助细胞清除老化、受损和异常细胞。
紫外线照射造成的细胞内遗传物质
紫外线照射造成的细胞内遗传物质紫外线照射对细胞内遗传物质的影响引言：紫外线是太阳光中的一种辐射，它在太阳光谱中的波长范围为100-400纳米。
尽管紫外线具有一定的生物效应，例如帮助合成维生素D 和提高人类免疫系统，但过量的紫外线照射对细胞内遗传物质产生了不可忽视的影响。
本文将探讨紫外线照射对细胞内遗传物质的影响机制及其可能引发的后果。
一、紫外线照射对DNA的影响：DNA是细胞内的遗传物质，它承载着生物体的遗传信息。
紫外线主要对DNA分子中的嘌呤和嘧啶碱基产生直接的光化学反应，导致DNA链断裂、碱基损伤和DNA结构异常。
具体影响如下：1. DNA链断裂：紫外线照射会导致DNA链断裂，使得DNA分子在复制和修复过程中出现错误，进而影响遗传信息的传递和表达。
2. 碱基损伤：紫外线照射会使嘌呤和嘧啶碱基发生光化学反应，引起氧化损伤和产生大量的DNA损伤产物，如氧化嘌呤和氧化嘧啶。
3. DNA结构异常：紫外线照射还会导致DNA结构异常，如产生DNA 交联、DNA融合、DNA环化等，这些异常结构会干扰DNA的复制和修复，进而影响细胞的正常功能。
二、紫外线照射对RNA的影响：RNA是DNA转录过程中的中间产物，它在细胞中起着重要的信息传递和蛋白质合成的作用。
紫外线照射也会对RNA分子产生直接的光化学反应，进而对RNA的结构和功能产生影响。
1. RNA链断裂：紫外线照射会引发RNA链断裂，使得RNA的信息传递和蛋白质合成过程中出现错误。
2. RNA结构异常：紫外线照射还会导致RNA的结构异常，如产生RNA交联、RNA融合等，这些异常结构会干扰RNA的功能发挥。
三、紫外线照射对蛋白质的影响：蛋白质是细胞内的重要功能分子，它们参与细胞的信号传导、代谢调控和结构支持等重要生物过程。
紫外线照射会对蛋白质产生一系列的影响，如下所示：1. 蛋白质氧化：紫外线照射会使蛋白质中的氨基酸发生氧化反应，引起氨基酸侧链的氧化损伤，导致蛋白质的结构和功能发生改变。
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结 果 ：Ａ Ｄ 免疫组织化学染色 阳性细胞率随着 ｕ Ｌ Ｈ１ ｖ照射时间延长而降低 （＜ ． ） Ｐ ０ ５ ，与 Ｈ Ｅ ０ Ｌ Ｃ凋亡率 间呈负相关 （ － ． ，Ｐ ０ ５ ；Ｗｅ ｅｎ印迹灰度值 随 ｕ ｒ ０ ２ ＜． ） ＝ ９ ０ ｓｒ ｔ ｖ照射时间延长逐渐下 降 （＜ ． ） Ｐ ０ Ｓ 。结论 ：Ｈ Ｅ ０ Ｌ Ｃ内Ａ Ｄ 含量随 Ｌ Ｈ１ ｕ ｖ照射时间及剂量增加 而下降 ，这可能与 ｕ ｖ导致 的 Ｈ Ｅ Ｌ Ｃ凋亡相关 。 【 关键词 】紫外线；人晶状体上皮细胞 ；醛脱氢酶 １ ；凋亡 ；白内障
ＤＯＩ１ ．９ ９ ｊｓｎ１ ７ —３ ７２ １ ．６０ ６ ：０３ ６ ／．ｓ ．６ ２７ ４ ．０ ２０ ．０ ｉ
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［ 要 】 摘 目的 ：通 过对 紫外线 （ ｔ ｖ ｌ ，Ｕ ） 射后人 晶状体上 皮细胞 （ｕ ｎ ｅｓ ｐｔｅａｃｌ Ｌ Ｃ ｕｒ ｉｅ ｌａｏ ｔ ｖ 照 ｈｍａ ｎ ｉ ｌｌ ｅ ，Ｈ Ｅ ） ｌ ｅ ｈ ｉ ｌ Ａ Ｄ 蛋 白表达变化 的观察 ，探讨 Ｌ厂 Ｌ Ｈ１ 兀 诱导 Ｈ Ｅ Ｌ Ｃ凋亡的可能机制 。方法 ：以实验室培养的 Ｈ Ｅ Ｌ Ｃ细胞株为研究 模型 ，采用同一 ｕ ｖ光源对 Ｈ Ｅ Ｌ Ｃ进行照射。 按 ｕ ｖ照射时间将 Ｈ Ｅ Ｌ Ｃ分为 ０ ，ｌ ，ｌ 及 ３ ｎ ，用 Ａ ／ Ｂ ，ｓ ０ ｓ ０