增殖抑制基因诱导血管平滑肌细胞凋亡
血管内皮生长因子及其表达调控
血管内皮生长因子及其表达调控【关键词】调控【摘要】血管内皮生长因子（VEGF）特异性的促血管再生作用使其在临床应用有重要意义。
本文对VEGF的分子生物学特性、对机体的作用、表达及生成的调节进行综述，并展望其临床应用。
【关键词】血管内皮生长因子；表达；调控血管内皮生长因子(VEGF)是1989年由Ferrara等在牛垂体滤泡星形胶质细胞体外培养液中分离纯化出来的,是作用于血管内皮细胞的生长因子,也是目前发现的最强烈的增加血管通透性物质之一［1］。
1 VEGF的生物学特性 1.1 VEGF的基因编码及种类人的VEGF基因位于染色体的6p21.3,编码VEGF的基因长14kb,由8个外显子和7个内含子交替组成。
VEGF基因经过转录水平的剪切,可以产生5种不同的转录子,即VEGF206、VEGF189、VEGF165、VEGF123、VEGF121。
1.2 VEGF的受体 VEGF通过与其受体结合发挥生物学效应。
目前已在血管内皮细胞膜上检出两种具有与VEGF高度特异结合的受体：flt1（fms-like lyrosine kinase）和flk1（fetal liver kinase，亦称KDR），属于Ⅲ型酪氨酸受体，另外flt4也被确认为是VEGF受体，其跨膜蛋白胞外区有7个类似免疫球蛋白功能区，但VEGF对flt4特异性不高。
1.3 VEGF的分布 VEGF在一般正常成人和动物中一般表达水平较低。
一些代谢旺盛、血供丰富的组织VEGF表达水平略高。
在一些病理情况下可以过度表达。
1.4 VEGF的生物学作用 1.4.1 细胞质的钙聚集作用VEGF选择性地、直接作用于flt1和flk1两种受体上后，最先看到的生物学效应是细胞质的钙离子增加，几秒钟之内可使钙离子浓度升高4倍以上。
1.4.2 促进内皮细胞增殖 flk1是一种内皮细胞特异性有丝分裂原，选择性地、直接作用于flt1和flk1两种受体，能诱导单核细胞生长。
白藜芦醇药理活性及作用机制研究进展
[52] 许力军, 段秀梅, 钱东华, 等. 西洋参茎叶皂苷对CPHD患者细胞 免疫功能的影响[J]. 中国药理学通报, 2004, (8): 901-903.
收稿日期：2020-11-05 基金项目：哈尔滨商业大学大学生创新创业训练计划项目（编号：202010240014） 作者简介：李延姣，研究方向为药理学，E-mail: syeiop@ *通讯作者：王淑静，博士，教授，研究方向为重大疾病的预防与治疗，Tel: 0451-84869572， E-mail: misswsj@
[41] 戴璐. 西洋参茎叶三醇组皂苷的分离,修饰及生物活性研究[D]. 长春：吉林大学, 2010.
[42] Han L, Li Z, Zheng Q, et al. A new triterpenoid compound from stems and leaves of American ginseng [J]. Nat Prod Res, 2015, 29(1): 1-7.
化、抗炎、免疫调节、血管保护、抗菌、保肝等 2（Bcl-2）家族蛋白是一类与肿瘤细胞凋亡基因
药理作用。近年，白藜芦醇广泛应用于医疗、保 相关的蛋白，其中Bcl-2、Bcl-xl等是抗凋亡基因， 健等多种行业。本文对白藜芦醇的主要药理活性 Bax、Bak等是促凋亡基因。Santosh等[6]发现白
及其作用机制进行综述，以期为白藜芦醇的进一 藜芦醇与多西紫杉醇（DTX）联合用药，可上调
瘤细胞的细胞周期进程，抑制肿瘤细胞增殖。此 1.2.2 调节信号通路 研究发现，白藜芦醇通过激
5-O-甲基维斯阿米醇苷药理作用研究进展
5-O-甲基维斯阿米醇苷药理作用研究进展作者：李佳竺王安琪滕跃汪雨薇罗英花金成浩来源：《农业灾害研究》2021年第08期摘要 5-O-甲基维斯阿米醇苷是来源于防风干燥根中的一种化学物质，具有祛风解表、胜湿止痛、止痉等功效。
经研究发现，5-O-甲基维斯阿米醇苷还可以通过多种途径发挥抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗抑郁等多种药理作用。
本文对近年来研究的5-O-甲基维斯阿米醇苷药理作用及其机制的相关研究进行综述。
关键词 5-O-甲基维斯阿米醇苷;抗肿瘤;抗炎;抗病毒;抗抑郁中图分类号：R965 文献标识码：B 文章编号：2095–3305（2021）08–0140–02Research Progress on Pharmacological Effects of 5-o-methylvisamicinLI Jia-zhu et al（College of life science and technology， Heilongjiang Bayi Agricu-ltural Reclamation University， Daqing， Heilongjiang 163319）Abstract 5-o-methylvisamidol glycoside is a chemical substance derived from the dried root of Fangfeng. It has the effects of dispelling wind and relieving exterior， overcoming dampness and relieving pain， antispasmodic and so on. Recent studies have found that 5-o-methylvisamicin can also play a variety of pharmacological effects， such as antitumor， anti-inflammatory， anti-virus，antidepressant and so on. This paper reviews the pharmacological effects and mechanisms of 5-o-methylvisamicin in recent years.Key words 5-o-methylvisamidol gly-coside; Antitumor; Anti inflammatory; Antiviral; Antidepressant防风（Saposhnikovia divaricata）为伞形科多年生草本植物，主产于河北、黑龙江、四川、内蒙古等地。
银杏叶注射液治疗脑血管疾病研究进展
银杏叶注射液治疗脑血管疾病研究进展作者：王春爱温晓辉丁凡帆来源：《甘肃科技纵横》2020年第12期摘要：脑血管疾病是威胁人类健康的常见病。
研究表明，银杏叶提取物注射液含有黄酮苷类、银杏萜内酯类、酚酸类等多种成分，对防治脑血管疾病具有清除自由基、抑制氧化应激反应、拮抗血小板活化因子、清除血管内脂质、抗动脉硬化、促进血管内皮生长因子生成、减轻缺血再灌注损伤、减少神经元细胞凋亡、抗神经末梢衰老、提高神经可塑性等多种作用机制，临床在治疗急性脑梗死、急性脑出血、脑动脉硬化、血管性痴呆、术后认知功能障碍、迟发陛运动障碍等脑血管疾病中，疗效卓越。
从以上方面就银杏叶提取物注射液治疗脑血管疾病进行综述。
关键词：脑血管疾病;银杏叶提取物注射液;研究进展中图分类号：R743.3 文献标志码：A银杏叶，味甘、苦、涩，性平，功效活血化瘀，通络止痛，敛肺止咳，化浊降脂，临床可用于高脂血症、高血压、老年脑功能障碍、脑卒中及其后遗症等。
现代药理研究发现，银杏叶中含有多种化合物，主要有黄酮苷类、银杏萜内酯类、有机酸类、银杏酸类、酚酸类、聚异烯醇类。
在脑血管疾病的临床治疗中，以银杏叶提取物为基原药材制成的银杏叶提取物注射液，具有清除自由基、抑制氧化应激反应、拮抗血小板活化因子、清除血管内脂质、促进血管内皮生长因子生成、减轻缺血再灌注损伤等作用。
本论述通过整理银杏叶提取物注射液的相关文献，对银杏叶提取物注射液治疗脑血管疾病的作用机制和应用进展进行归纳分析，为临床提供参考。
1银杏叶提取物注射液防治脑血管疾病机制研究1.1对血管及血液的作用1.1.1清除自由基，抑制氧化应激反应自由基主要包括氧自由基和脂质自由基，体内氧自由基产生过多，清除功能减弱及细胞脂质过氧化可导致细胞膜受损、脑细胞“衰老”、动脉粥样硬化、组织再灌注损害等。
脑缺血时产生的自由基及脂质过氧化物会损伤神经细胞线粒体膜、细胞膜、溶酶膜，致能量合成受阻，细胞结构完整性损坏，细胞内物质水解。
黄芪促进中枢神经系统再生与修复的研究进展
黄芪促进中枢神经系统再生与修复的研究进展张力【摘要】黄芪具有免疫调节、抗菌、利尿、强心等多方面药理作用.中医认为神经功能缺损通常是由肾精不足所致.黄芪作为补益中药可提高机体对创伤的修复能力,增加损伤部位血供,有利于神经再生,促进神经干细胞增殖及定向分化,从中提取的单体或有效成分对中枢神经系统再生与修复具有保护作用,形成功能性神经元,为治疗神经功能缺损疾病提供了临床应用前景.该文依据黄芪对神经再生不同作用并最终促进功能性神经再生的思路对其综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)003【总页数】3页(P398-400)【关键词】黄芪;中枢神经系统;再生;修复;神经干细胞;神经保护【作者】张力【作者单位】西安医学院解剖教研室,西安,710021【正文语种】中文【中图分类】R282.71中医药学对神经功能缺损疾病的治疗有较深刻的认识。
神经再生已成为当前国际神经科学和脑科学研究的热点,同时也成为中医药现代化发展的一个切入点。
近年来的研究表明,中药不仅可以保护神经细胞,提高神经元抵抗损伤的能力[1],还可以促进神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖及定向分化,形成功能性神经元,达到治疗神经功能缺损疾病的目的[2]。
了解中药的作用机制,有助于为中药的临床应用拓展思路。
1 黄芪的有效成分及作用《中国药典》中收载蒙古黄芪或膜荚黄芪的干燥根作为药用黄芪正品。
中国黄芪属特有植物——淡紫花黄芪可当做膜荚黄芪使用。
常见的药用黄芪及制品多为蒙古黄芪。
其注射液是经提取后制成的灭菌水溶液。
目前对黄芪药材及含君药黄芪的中成药均以黄芪皂苷Ⅳ(黄芪甲苷)作为质量评价指标[3]。
药理研究表明,黄芪注射液中不同化学成分具有不同的药理活性,主要有3种:黄芪皂苷、黄芪酮、黄芪多糖[4]。
此外,有研究发现一些中药配伍黄芪可提高机体对创伤的修复能力,增加损伤部位血供,有利于神经再生和修复[5]。
黄芪作为祖国医学常用的中药材之一,其药用历史悠久。
血管平滑肌细胞的增殖凋亡与高血压_董军奎
75第11卷 第6期 2009 年 6 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 11 No. 6 Jun . ，2009血管平滑肌细胞(VSMC)存在于血管内膜内皮细胞下,是构成血管壁组织结构及维持血管张力的主要细胞成分，在正常成人体内通过缓慢和轻度收缩来维持血管壁的张力,而血压在很大程度上是由血管张力维持的。
VSMC 的异常增殖和凋亡在高血压的发病中具有重要的作用。
1 高血压时血管平滑肌细胞的增殖VSMC 的增殖是血管硬化不可缺少的条件。
过度增殖的VSMC 导致的血管腔变小、管壁增厚在高血压的发病机理中起重要的作用。
目前已经发现了多种与VSMC 增生相关的细胞因子及一些相关的基因。
肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压发病学中起着重要作用。
该系统包括肾素、血管紧张素(Ang II)、血管紧张素转换酶(ACE)等。
Ang II 具有强大的血管收缩作用，并能促进血管平滑肌细胞增殖、肥大，使血管壁硬化，管腔狭窄。
它一方面通过强烈收缩血管，升高血压而促进动脉重建；另一方面还能直接促进VSMC 的肥大和胶原纤维增生导致血管重建。
它还可以促进心血管组织的许多过程。
包括：细胞的生长，迁移，分化以及凋亡。
因此，血管紧张素II 可能是影响心血管系统重构的重要因素之一[1]。
有趣的是血管紧张素II 在其处于生理浓度时就能促进原代培养的人皮下小动脉平滑肌细胞生长[2]。
Xu X 等[3]用血管紧张素II 处理从雄性SD 大鼠胸主动脉分离的平滑肌细胞，发现，可使组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）成时间和剂量依赖性的磷酸化。
血管紧张素受体-1、PKC、PKD1介导了HDAC5 的磷酸化。
另外，血管紧张素II 还刺激了HDAC5核转运。
结果，抑制PKD1和HDAC5 可显著减弱血管紧张素II 诱导的血管平滑肌细胞的增殖。
说明，血管紧张素II 诱导的VSMC 的过渡增殖可能是通过PKD1依赖的HDAC5磷酸化和核转运介导的。
槲皮素
槲皮素槲皮素( q u e r e e t i n，QU；3，4，5’，3’，4’一五羟基黄酮) 及其衍生物是植物界分布广泛的，具有多种生物学活性的黄酮类化合物。
它存在于许多植物的花、叶、果实中，多以甙的形式存在，如芦丁、槲皮甙、金丝桃甙等，经酸水解可得到槲皮素。
近年来，国内外医药工作者对槲皮素的研究日益增多，发现其具有许多药理活性，如抗氧化及清除氧自由基作用、抗纤维化作用、抗肿瘤作用、能降低血压，保护心肌缺血再灌注损伤、抗病毒、镇痛及止泻等，并且Q U 对人体无毒、无害、无致癌、无致死、无致畸等优点，国外曾试用于多种疾病的治疗，取得了良好的效果。
因此，我们对槲皮素的生物学活性研究作一综述。
1抗氧化及清除自由基的作用机体每时每刻都产生自由基，它不但可引起或加剧肿瘤、脑卒中、心脏病等疾病，而且还与人体的衰老过程有密切联系。
有实验证实，槲皮素对超氧阴离子( 0 ；)、羟自由基(·O H) 和单线态氧( 1 0 ，) 均有良好的清除作用，其量效关系明显。
槲皮素清除自由基的方式有3种：( 1 ) 直接清除自由基，其邻二酚羟基可经单电子转移方式直接清除超氧阴离子和羟自由基，起着一个供氢体作用，而自身形成更稳定的分子内氢键，因此可阻止不饱和脂肪酸、花生四烯酸的过氧化，减少对生物膜的破坏；( 2 ) 间接清除氧自由基，槲皮素能作用于与自由基有关的酶，沉淀蛋白质；( 3 ) 与金属离子( 如F e ) 螯合抑制·OH的产生等有关。
Z i e l i n k a等通过对健康人体白细胞分叶核的中性粒细胞离体实验研究发现，槲皮素可减少中性粒细胞过氧化氢含量，其抗氧化活性与羟基数量有关。
李云峰等通过原代培养小鼠腹腔巨噬细胞，采用L P S诱导氧化应激，发现一定浓度的槲皮素可增强小鼠巨噬细胞的抗氧化能力和吞噬能力，并降低氧化应激反应。
此外，槲皮素可与F e “，C u 离子络合，通过影响金属离子的平衡，改变细胞内氧化状态而实现抗氧化作用。
增殖抑制基因（HSG）RNAi 慢病毒载体的构建与鉴定
增殖抑制基因（HSG）RNAi 慢病毒载体的构建与鉴定楼煜清;李榕;刘洁琳;张岩巍;刘雅;王佐广;温绍君;韩宝惠【摘要】Objective To construct and identify the efficacy of a lentiviral vector harboring RNA interference sequence targeting hyperplasia suppressor gene(HSG). Methods Four siRNA sequences targeting HSG mRNA were designed. The lentivirus vectors of GCSIL-GFP-HSG were constructed and confirmed by DNA sequencing. The 293T cells were co-transfected with pGCSIL-GFP-HSG,pHelper1. 0 and pHelper2. 0 in order to produce virus stocks. The titer of the virus was also tested. The lentivirus was transfected to human A549 lung adenocarcinoma cells. The expression of HSG gene was analyzed by real-time PCR. Results DNA sequencing suggested that the DNA sequences were consisted with the design,which meant that the RNAi sequence targeting the human HSG gene was correct. Examination of the co-transfected cells by fluorescence microscopy suggested that the cells grew well and had strong fluorescence intensity. The titer of the virus was 3× 108 TU / ml. Real-time PCR showed that the expression of the HSG gene was knockdown after the lentivirus transfected to A549 cells. Conclusions The lentiviral vector of the HSG gene of Homo sapiens was successfully constructed,which could be further used in oncology.%目的：为研究 HSG 基因不同表达程度对肺癌细胞的影响，构建并鉴定HSG 基因RNA 干扰慢病毒表达载体，以建立HSG 基因沉默的人肺癌细胞株。
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郭艳红 ， 等
增殖抑 制基 因诱导血管平滑肌细胞凋亡
・３ ５・ ９
径 中具有 一定 的作用 。本研 究通 过腺 病毒 介导 的 大
鼠 ＨＳ Ｇ基 因转 染血 管平 滑肌 细胞 ， 观察 对 Ｖ ＭＣ（ 积分 换 ．％ 体 数 ）Ｂ Ｆ Ｓ的 Ｄ Ｍ 继续 培养 至相 应 时间点 。 ＭＥ
１ ３ 转 染 Ｈ Ｇ对平 滑肌 细胞 凋亡 的影 响 ． Ｓ
１３ １ 流式 细胞仪 测定 ．．
细胞感 染 腺病 毒 ２ ，８ ４ｈ４
表 明 Ｈ Ｇ诱导 Ｖ ＭＣ发生 凋亡 具有 时 间依赖 性 。 Ｓ Ｓ
司 ； 平 滑肌 Ｃ 肌动 蛋 白 （ｍ ｏ ｕｃｅｏ ａｔ ， Ｌ 抗 ｔ 一 ｓ ｏｔ ｍ ｓｌ Ｌ ｃｉ ｏ ｈ — ｎ —
度 ， ３ ｇ 白加 入上 样 缓 冲液 ， 取 ０ 蛋 煮沸 ３ｍｉ 以 ｎ后
４ １ ０ｇ Ｌ十二 烷 基硫 酸 钠 聚 丙烯 酰 胺 凝 胶 电泳 ０～ ２ ／
（ Ｄ —Ａ Ｅ电泳 ） 离 ， Ｓ ＳＰ Ｇ 分 电转 膜 ， ５ ／ 用 ０ｇＬ脱 脂 奶 封 闭 １ｈ后用 １５０ 体积 比 ） 释 的抗 体 （ Ｂ ｌ ：０ （ 稀 抗 ｃ－ ２ 或抗 Ｂ ｘ的单 克 隆 抗 体 ） 行 杂交 ， 应 二 抗 采 用 ａ 进 相 １３００ 体 积 比） 释 ， 化 学 发 光 法 进 行 显 色 反 ： ０ （ 稀 用 应 。用凝 胶成 像 分析 系统 分析 免疫 印迹杂 交带 光密
意 义。
２ 结 果
℃、 ５ （ 含 ％ 体积分数） Ｏ 、 Ｃ 湿度恒定 的培养箱 中传 代 培养 ， 实验 用第 ３ ～ ８代 细胞 。
实 验 分为 ３组 ： 未感 染 腺 病 毒 对 照 组 （ ｎ ｆｃ— ｕ ｉｅｔ ｂ
ｅ ｄ组 ） Ａ Ｇ Ｐ组 和 Ａ Ｈ Ｇ组 。接 种 细 胞 ２ 、ｄ Ｆ ｄＳ ４ｈ后 ，
收获细 胞 ， 解 各 组 细 胞 提 取 总 蛋 白， 定 蛋 白浓 裂 测
亡 的作用 ， 讨 其可 能 的机制 。 并探
１ 材料 与方 法
１ １ 材 料 ． 携 带绿 色荧 光 蛋 白基 因 （ ｄ Ｆ ） 对 照 腺 病 ＡＧ Ｐ 的
毒 载 体 和 携 带 大 鼠 ＨＳ 编 码 序 列 腺 病 毒 载 体 Ｇ （ ｄ Ｓ 由北 京 大学 医 学 部 心 血 管 所 本 课 题 组 构 Ａ Ｈ Ｇ） 建 ， Ｐ Ｒ和 测序鉴 定 ， 经 Ｃ 载体 中含 有 的外 源基 因 片段序 列完 全正 确 。抗 Ｈ Ｇ多克 隆抗 体 、 细胞 色 Ｓ 抗 素 Ｃ 体、 Ｂｌ 抗 抗 ｃ２和抗 Ｂ ｘ 体 购 自 Ｓｎ ｒｚ － ａ抗 ａｔ Ｃｕ 公 ａ
度值 。
Ｓ Ａ 单克隆抗体购 自Ｓ ｍ 公 司； ｓａ 一 Ｍ ） ｉ ａ ｇ ｃ ｐｓ ３活性检 ａ ｅ 测试 剂 盒 购 自 Ｂ Ｄ公 司 ； 他 试 剂 采用 国 产或 进 口 其 分析 纯试 剂 。
１２ 细胞 培养 和转 染腺 病毒 ． 采用 组织 块种 植法 进行 大 鼠胸 主动 脉 Ｖ ＭＣ培 Ｓ 养 。用 含有 １％ （ 积 分 数 ） 牛 血 清 （ａａ ｂ— ０ 体 胎 ｆｔ ｏ ｌ ｖ ｅｓｒｍ，Ｂ ） ｉ ｅ ｎ ｕ Ｆ Ｓ 的达 尔 伯 克 氏改 良伊 格 尔 培 养 基
２ １ 过 表 达 Ｈ Ｇ诱导 血管 平滑 肌细 胞凋 亡 ． Ｓ
２ １ １ 流 式 细胞 术 检 测 于 转基 因后 ２ ，８ ｈ ． ． ４ ｈ ４
和 ７ ２ｈ收获 细胞 进行 流式 细胞 仪 检测 ， 得 数据 经 所 Ｃ Ｌ ｕｓ软件 处 理 后 得 到 各 组 血 管 平 滑 肌 细 胞 Ｅ ＬＱ ｅｔ 凋亡 的百 分率 （ １ ， 图 ） 转染 Ａ Ｇ Ｐ组 和 未感 染 腺病 ｄＦ 毒对 照组 未 出 现 明显 细 胞 凋 亡 ， 亡 率 为 ２ ～ 凋 ％ ５ ， ％ 两组 间 比较 差异 无 统 计 学 意 义 。转 染 Ａ ＨＳ ｄ Ｇ
后 随着 时 间的延 长凋 亡 细 胞 的 数 量也 增 加 （ １ ， 表 ）
更换 为 含 ０ ５ （ 积 分 数 ） Ｂ ．％ 体 Ｆ Ｓ的 Ｄ Ｍ， １０ ＭＥ 按 ０
感染 复数 （ ｕｔ ｌ ｉ ｆ ｎｅｔ ｎ ＭＯ ） 染 腺病 毒 ｍ ｌｐｉ ｔ ｏ ｆｃ ｏ ， Ｉ 感 ｉ ｃｙ ｉ ｉ
（ ｕｂ ｃｏ ｓｍ ｄｆ ｄ ｅｇ ｅ ｉｍ， Ｍ Ｍ） ３ Ｄ ｌｅ ｃ ’ ｏ ｉｅ ａｌ ｍ ｄｕ Ｄ Ｅ 在 ７ ｉ ｅ
１５ 统计 学分 析 ．
实 验数 据 以均数 －标 准差 （ ４ － ±ｓ 表示 。均数 比 ）
较 采用 单 因素 方 差 分 析 （ｎ—ａ Ｎ Ｖ ， 间 比 ｏｅｗ ｙＡ Ｏ Ａ） 组 较 采用 Ｂ ｂｅｒｎ ｔ ｏｆｒ ｉ 检验 ， ０ ０ ｏ Ｐ＜ ．５为差 异 有 统计 学
ｈ和 ７ 收集 细胞 加入 Ｒ Ａ酶 ， ３ ２ｈ后 Ｎ 在 ７℃孵 育 ３ ０
ｍｉ ， 磷酸 盐缓 冲液 洗涤 细胞 后经 ２ ０目尼龙 网过 ｎ用 ０ 滤， 加入 碘 化丙 啶避 光染 色 １ ｉ 经 流式 细 胞 分 ０ ｍ ｎ后
组细 胞 中加 入 ｃｓａｅ３的 底 物 Ａ — Ｅ Ｄ ｐ Ａ， ａｐ ｓ一 Ｃ Ｄ Ｖ —Ｎ 使
其 终浓 度 为 ５ ｍ ｌＬ 反 应 后 采 用 酶 标 免 疫 测定 ０ｔ ｏ ， ｘ ／ 仪 测 定 波 长 ４ ５ ｍ 下 的 吸 光 度 值 ， 此 表 示 ０ ｎ 以 ｃｓａｅ３的相对 活性 。每组 各 时间 点重复 测 ６个 。 ａｐｓ一 １４ 过 表达 ＨＳ ． Ｇ对凋亡 相关 蛋 白表达 的 影响 Ｗｅｔ ｎ印迹 检 测 ： 感 染 腺 病 素 载 体 后 ４ ｓｒ ｅ 于 ８ｈ