CD40、TNF-α和caspase-3在大鼠结肠炎模型结肠组织中的表达

合集下载

糖尿病结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2及caspase-3的表达

糖尿病结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2及caspase-3的表达孙曼怡;刘燕;冯凭【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(047)003【摘要】目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞凋亡基因的表达.方法:雄性SD大鼠18只应用链脲佐菌素40 mg/kg尾静脉注射后成功建立DM结肠动力障碍大鼠模型,分为模型 6周和10周组;另18只分为正常对照6周和10周组,各组9只大鼠.应用实时荧光定量PCR检测各组大鼠远端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2和caspase-3 mRNA表达,采用免疫组化SP法检测其蛋白的表达.结果:不同组别和作用时间各组大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2、caspase-3 mRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(P均<0.001),模型组与同一时间点正常对照组以及模型10周组与6周组大鼠比较,远端结肠平滑肌细胞bax 和 caspase-3 mRNA和蛋白的表达增强,bcl-2 mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05).结论:远端结肠平滑肌细胞凋亡基因bax、bcl-2及caspase-3表达的改变可能是DM大鼠结肠动力障碍发病机制之一.%Aim:To explore the gene expressions of apoptosis in distal colon smooth muscle cells in diabetes mellitus colon dysmotility rats.Methods:A total of 36 male SD rats were randomly divided into 4 groups which included normal control 6 weeks group,normal control 10 weeks group, model 6 weeks group and model 10 weeks group,9 rats in each group.Diabetes mellitus colon dysmotility was induced by streptozotocin(40 mg/kg).The expressions of bax,bcl-2 andcaspase-3 mRNA in the distal colon smooth muscle cells were determined by real-time quantitative PCR. Immunohistochemistry SP method was used to detect the expressions of bcl-2,bax and caspase-2 proteins.Results:The expressions of bax and caspase-3 mRNA and protein in model groups were higher than those in the normal control groups and the expressions of bcl-2 mRNA and protein in model groups were lower than those in the normal control groups(P<0.05). The expressions of bax and caspase-3 mRNA and protein in model 10 weeks group were higher than those in model 6 weeks group and the expressions of bcl-2 mRNA and protein in model 10 week group were lower than those in model 6 weekgroup(P<0.05).Conclusion:The expressions of bax,caspase-3,and bcl-2 in distal colon smooth muscle cell may contribute to the pathogenesis of diabetic colon dysmotility.【总页数】4页(P344-347)【作者】孙曼怡;刘燕;冯凭【作者单位】天津医科大学总医院代谢病科,天津,300052;天津医科大学总医院代谢病科,天津,300052;天津医科大学总医院代谢病科,天津,300052【正文语种】中文【中图分类】R58【相关文献】1.溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Bcl-2及Bax表达的影响 [J], 祝鹏辉;雷蕾;王晓梅2.糖尿病结肠动力障碍结肠平滑肌细胞相关凋亡基因和蛋白表达及其意义 [J], 孙曼怡;刘燕;冯凭3.Bax、Bcl-2在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用机制 [J], 刘燕;孙曼怡;冯凭4.糖尿病结肠动力障碍近端结肠平滑肌细胞相关凋亡基因表达的研究 [J], 孙曼怡;刘燕;冯凭5.糖基化终末产物影响结肠平滑肌肌球蛋白轻链激酶表达在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用 [J], 王庆娥;王云;朱滢;孙晓萌;林琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

TNF-α影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白的表达

TNF-α影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白的表达宋红丽;吕飒;马力;李颖;刘沛【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2004(12)6【摘要】目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对肠黏膜上皮细胞间紧密连接的影响. 方法:应用免疫荧光方法检测在肿瘤坏死因子(TNF-α)0, 50,100和200μg/L作用下,与结肠癌上皮细胞株(CaCo- 2细胞株)共同培养24 h,以及用TNF-α100 μg/L与CaCo- 2细胞共同培养0,4,8和24 h,观察TNF一-α对紧密连接蛋白(zonula occluden 1,ZO-1)表达的影响.并应用半定量RT-PCR方法检测TNF-α用上述相应的时间和浓度作用后对肠黏膜上皮细胞ZO-1 mRNA表达的影响. 结果:用TNF-α100和200 μg/L作用24 h后ZO-1的免疫荧光明显减少,并呈剂量依赖性;用TNF-α100 μg/L作用24 h时ZO-1免疫荧光明显减少,并呈时间依赖性.应用半定量RT-PCR的方法检测结果:TNF-α作用24 h时, ZO-1 mRNA从TNF-α0μg/L 的1.1926降至100μg/L的0.7834和200 μg/L的0.7081;TNF-α100μg/L作用4 h, ZO-1mRNA为(95.5±5.5%);8 h为(82.0±5.4%);24 h 降至最低为(67.7±5.7%),与对照组相比P<0.01. 结论:TNF-α是通过抑制肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1 表达引起肠黏膜上皮细胞间紧密连接破坏.并且是通过抑制ZO-1 mRNA引起肠上皮细胞ZO-1蛋白表达降低.【总页数】4页(P1303-1306)【关键词】TNF-α;肠黏膜;上皮细胞;紧密连接蛋白;基因表达;肝炎【作者】宋红丽;吕飒;马力;李颖;刘沛【作者单位】中国医科大学附属第二医院感染科【正文语种】中文【中图分类】R735.3【相关文献】1.同型半胱氨酸影响实验性结肠炎大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白表达的研究[J], 丁少桢;丁浩;梅俏;刘晓昌;曹立宇;胡静;胡咏梅;许建明2.高锌对早期断奶仔猪肠黏膜屏障和肠上皮细胞紧密连接蛋白表达的影响 [J], 胡彩虹;钱仲仓;刘海萍;徐勇3.同型半胱氨酸影响实验性结肠炎大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白表达的研究[J], 丁少桢;丁浩;梅俏;刘晓昌;曹立宇;胡静;胡咏梅;许建明;4.血小板活化因子受体拮抗剂对幼年大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白的影响[J], 王丽杰;刘春英;许玲芬;高红;姜卫国;孙梅5.紧密连接蛋白Occludin在非酒精性脂肪肝大鼠肠上皮细胞中的表达及其与TNF-α的关系 [J], 许腊梅;孙丹莉;张予蜀;张振玉;李晓翠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

炎症因子TNF-α、IL-6和IL-4在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义

炎症因子TNF-α、IL-6和IL-4在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义王少鑫;浦江;刘超群;李超;闫志辉;崔立红【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2015(000)001【摘要】目的：探讨炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-4(IL-4)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的表达水平及临床意义。

方法利用葡聚糖硫酸钠盐(dextran sodium sulfate,DSS)诱导C57BL/6小鼠,构建UC小鼠模型,病理学鉴定结肠炎症组织及正常组织,并采用实时荧光定量PCR( RT-PCR)方法检测不同炎症组织中TNF-α、IL-6和IL-4的mRNA水平。

临床上,采用酶联免疫吸附试验( ELISA)方法检测62例UC患者及26名正常对照者血清中TNF-α、IL-6和IL-4的水平,分析炎症因子与结肠炎病变的相关性。

结果 UC动物模型中,结肠炎症组织TNF-α、IL-6的mRNA表达水平明显高于正常组织(P<0.05),而IL-4 mRNA表达水平明显低于正常组织(P<0.01)。

UC活动期患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组和UC缓解组(P<0.05),且与结肠炎严重程度呈正相关；而IL-4水平明显低于对照组和UC缓解组(P<0.05),且与UC严重程度呈负相关。

结论促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-4的表达失衡与UC的病情进展相关,对UC的诊断和临床评估具有重要意义。

%Objective To investigate the clinical significance of cytokines-TNF-α, IL-6 and IL-4 in ulcerative colitis ( UC) . Methods UC mouse model was induced by DSS and identified in pathology. The mRNA expression of TNF-α, IL-6 and IL-4 in colitis and normal tissues were detected by real-timePCR. The serum TNF-α, IL-6 and IL-4 of 62 UC patients and 26 healthy controls were measured by ELISA, and the correlation of cytokines with colitis severity was ana-lyzed. Results In UC model, the mRNA expressions of TNF-α, IL-6 in colitis tissues were higher than that in normal tissues ( P<0 . 05 ) , while the mRNA expression of cytokine IL-4 in colitis tissues was lower than that in normal tissues (P<0. 01). Moreover, the serum TNF-α and IL-6 in active UC patients were higher than that in healthy controls and remission UC patients (P<0. 05), they were positively related with UC severity. However, the serum IL-4 in active UC patients was lower than that in healthy controls and remission UC patients ( P<0 . 05 ) , it was negatively related with UC severity. Conclusion The imbalance of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines are correlated with colitis se-verity, which is very important for diagnosis and clinical appraisal of UC.【总页数】3页(P104-106)【作者】王少鑫;浦江;刘超群;李超;闫志辉;崔立红【作者单位】海军总医院消化内科，北京100048;海军总医院消化内科，北京100048;海军总医院消化内科，北京100048;海军总医院消化内科，北京100048;海军总医院消化内科，北京100048;海军总医院消化内科，北京100048【正文语种】中文【中图分类】R574.62【相关文献】1.IL-4和IL-6在前列腺癌组织中的表达及其临床意义 [J], 慕玉东;贺林;原荣;张涛;李慧敏;李林2.种植体周围炎龈沟液中IL-2、 IFN-γ、IL-4、IL-6的表达及临床意义 [J], 郦兴3.牙周炎伴糖尿病病人龈沟液中炎症因子MCP-1、TNF-α、IL-6的水平及其临床意义 [J], 朱靖;刘桂荣;吕晔;赵婧;荆冉;徐晓娜;陈书兰;4.学龄期消化性溃疡与炎症因子IL-4、IL-6、TNF-α的相关性 [J], 林莉; 王海军; 成怡冰5.炎症因子TNF-α、IL-在慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中的表达及临床意义 [J], 徐键;李乐;黄艳丽;桂金沭;李娅红;马蕾因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

TNF-α单克隆抗体对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的试验研究的开题报告

TNF-α单克隆抗体对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的试验研
究的开题报告
【摘要】
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性、复发性肠道疾病，其发病机制尚不清楚。

TNF-α是UC的重要促炎因子，已成为治疗UC的重要靶点。

本实验将以大鼠为模型，探究TNF-α单克隆抗体对UC大鼠治疗作用的有效性及其机制。

【研究内容】
1.建立UC大鼠模型
2.将UC大鼠随机分为实验组和对照组，实验组给予TNF-α单克隆抗体治疗，对照组给予生理盐水治疗。

两组均连续治疗2周。

3.观察实验组和对照组大鼠的临床症状、肠道炎症反应和肠道黏膜形态学变化。

同时，检测实验组和对照组大鼠肠道TNF-α表达水平的变化和细胞因子的水平。

【预期结果】
我们预期通过TNF-α单克隆抗体治疗，能够改善UC大鼠的临床症状和肠道炎症反应，减轻肠道黏膜变形。

同时，实验组肠道TNF-α表达水平和细胞因子水平也会明显降低。

【意义与贡献】
UC是一种常见的肠道疾病，随着生活方式和环境的变化，发病率有逐年升高的趋势。

TNF-α单克隆抗体作为治疗UC的新兴药物，尽管已经进行了很多临床试验，但其作用机制仍有待深入探究。

本试验将从细胞因子的角度探讨TNF-α单克隆抗体治疗UC大鼠的作用机制，为临床治疗提供理论基础，同时具有重要的学术价值。

共刺激分子及黏附分子在大鼠实验性结肠炎中的表达研究

共刺激分子及黏附分子在大鼠实验性结肠炎中的表达研究陈宁;刘玉兰【期刊名称】《中国免疫学杂志》【年(卷),期】2007(023)001【摘要】目的:探讨共刺激分子及黏附分子在大鼠实验性结肠炎发病中的作用.方法:建立三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠模型,并予以泼尼松或柳氮磺胺吡啶治疗,设立正常对照及未治疗组对照,进行组织学评分;流式细胞仪检测各组外周血、脾脏和结肠上皮内单个核细胞CD28、CTLA-4及CD11b的表达.结果:实验性结肠炎大鼠在外周血、脾脏和结肠表达CD11b、CD28及CTLA-4均较正常对照组升高,有统计学意义,而经泼尼松或柳氮磺胺吡啶治疗后在结肠的CD11b和CD28的表达有所回落,而CTLA-4升高更加明显,均有统计学意义.结论:黏附分子可能参与了大鼠实验性结肠炎的发生,CD28与CTLA-4表达失调可能是发病机制之一,泼尼松和柳氮磺胺吡啶的治疗机制可能与共刺激分子及黏附分子有关.【总页数】3页(P63-65)【作者】陈宁;刘玉兰【作者单位】北京大学人民医院消化内科,北京,100044;北京大学人民医院消化内科,北京,100044【正文语种】中文【中图分类】R392.11【相关文献】1.可诱导的共刺激分子在大鼠角膜中的表达 [J], 陈晓敏;李鹏程;张明昌;胡燕华2.大鼠角膜移植后颌下淋巴结中可诱导共刺激分子的表达 [J], 陈晓敏;张明昌;胡燕华3.湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面组织细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达水平及超微结构的影响研究 [J], 王丽;李杰辉;张春霞;狄钾骐;刘明;刘雪琴4.共刺激分子B_7 mRNA在大鼠热缺血再灌注损伤肾组织中的表达 [J], 张世林;闵志廉;朱有华5.共刺激分子B_7mRNA在大鼠缺血-再灌注损伤肺组织中的表达 [J], 王洋;王善政因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

抗TNF-α抗体对结肠炎小鼠肠黏膜免疫功能影响的研究

１１动物和试剂ＳＦ级Ｃ７Ｌ６小鼠１．Ｐ５Ｂ／Ｊ８只，６
பைடு நூலகம்
素（Ｆ一）白介素１（Ｌ１）白介素１（Ｌ１）平。ＩＮ＾、ｙ３Ｉ－３和７Ｉ－７水
结果与正常对照组比较，ＳＤＳ模型组小鼠出现明显体重减轻、便血和腹泻，Ａ评分和ＨＩ分增加（０叭）结肠ＤＩ评Ｐ＜．，匀浆中ＭＰＯ活性、Ｎ — 、ＮＩ一３和Ｉ一ＴＦＯＩ．、Ｌ１．ｒＦＬ１７水平均有不同程度的增加（００）Ｐ＜．１。与ＤＳ型组比较，ＴＦ仅抗Ｓ模抗Ｎ．
免疫功能紊乱，ＴＦ抗体具有调节ＤＳ结肠炎小鼠结抗Ｎ一Ｓ
关键词结肠炎；ＴＦ抗体；抗Ｎ一免疫功能
Ｒ５４１Ｒ５４６７．；７．２
１２实验分组及处理．
将小鼠随机分成正常对照
组、Ｓ型组、ＴＦＯ抗体组，ＤＳ模抗Ｎ．ｒ．每组６只。正常对照组小鼠自由饮用无菌蒸馏水，ＳＤＳ模型组和抗
・
９８・２
安徽医科大学学报
ＡｔＵｉｒｔｔｄｃａｉＡｈｉ２１ｕ；７８ｃｎｅｓａｉＭｅｉｎｌｎｕ０２Ａｇ４（）ａｖｉｓｉｓ
抗ＴＦ抗体对结肠炎小鼠肠黏膜免疫功能影响的研究Ｎ－
韩
摘要目的
亮，梅
俏，黄
健，晓昌，刘许建明疗，对结肠黏膜免疫功能的影响尚不清楚。现通其过建立葡聚糖硫酸钠（Ｓ）鼠结肠炎模型，讨ＤＳ小探抗ＴＦ抗体对结肠炎小鼠肠黏膜中局部免疫功Ｎ．能的影响。

药物治疗对溃疡性结肠炎大鼠组织中CTLA-4、TNF-α表达的影响

药物治疗对溃疡性结肠炎大鼠组织中CTLA-4、TNF-α表达的影响贺海龙;颜玉【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2015(0)6【摘要】目的:利用三种药物:美沙拉嗪、康复新液、益生茵来治疗溃疡性结肠炎大鼠(UC),探究UC大鼠体内细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)在结肠黏膜组织、血清中的表达情况,分析这三种药物在治疗溃疡性结肠炎的疗效.方法:选取40只SD大鼠,按随机的原则,平均分成五组:正常组(A),模型组(B),美沙拉嗪组(C),康复新液(D),益生茵组(E),动物大鼠进行溃疡性结肠炎模型造模.造模成功后,A组、B组大鼠给与生理盐水(2mL,2次/天),C组、D组、E组进行相应药物灌肠治疗(2mL,2次/天),共7d.每日记录体重变化.五组大鼠均在一周后进行心脏采血,分离结肠组织,观察组织变化,留取血清,通过流式细胞术、酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测CTLA-4、TNF-a在大鼠组织中的表达水平.结果:将模型组与正常组比较,CTLA-4、TNF-a的水平增高(P＜0.05);而治疗组(美沙拉嗪组、康复新液组、益生茵组)上述指标与模型组相比均有下降(P＜0.05),美沙拉嗪组下降最少,其次康复新液组,益生茵组指标下降最多.结论:美沙拉嗪、康复新液、益生茵均可降低UC大鼠血清中CTLA-4、TNF-a的浓度水平,控制炎症,益生茵的效果最明显.【总页数】2页(P154-155)【作者】贺海龙;颜玉【作者单位】佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154003【正文语种】中文【中图分类】R574.62【相关文献】1.溃结灌肠液对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中set9及血清TNF-α的影响 [J], 张苏闽;刘轩良2.益生菌对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中IL-1和TNF-α表达的影响 [J], 霍丽娟;赵和平3.益生菌对经免疫复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎TNF-α、IL-4的表达影响 [J], 陈刚;鲍秀畸;颜玉;任秀英;杨川江;姜威4.IL-1、IL-6、TNF-α及 IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达 [J], 殷银霞;许雅清;李海龙;邱家权;程小丽;明海霞;梁永林;吴玉泓5.理肠四方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TNF-αmRNA表达的影响 [J], 邱明义;范恒;梅家俊;沈关心;刘松林;赵映前因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ADAM9在胰腺癌中的表达及临床意义

ADAM9在胰腺癌中的表达及临床意义伍丹丹;张吉翔;刘玉兰;柳舟;董卫国【摘要】目的研究去整合素-金属蛋白酶(ADAM)9在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌临床病理参数的相关性,探讨ADAM9的表达与胰腺癌发生、发展的相关性.方法采用免疫组化SP法检测31例人胰腺导管细胞癌及其对应癌旁正常组织中ADAM9的表达,并应用SPSS 19.0软件进行统计学分析.结果胰腺癌组织中ADAM9的表达水平明显高于癌旁正常组织,且表达强度与肿瘤细胞病理分级和年龄密切相关(P＜0.05);但是与患者性别无明显相关性(P＞0.05).结论高表达的ADAM9与胰腺癌的发生、发展密切相关,ADAM9可作为反映胰腺癌恶性生物学行为的一个指标,并为临床治疗提供靶点.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2015(024)008【总页数】4页(P993-996)【关键词】胰腺癌;去整合素-金属蛋白酶9;免疫组织化学法【作者】伍丹丹;张吉翔;刘玉兰;柳舟;董卫国【作者单位】武汉大学人民医院消化内科,湖北武汉430060;武汉大学人民医院消化内科,湖北武汉430060;武汉大学人民医院消化内科,湖北武汉430060;武汉大学人民医院消化内科,湖北武汉430060;武汉大学人民医院消化内科,湖北武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R735.3+5胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，除了手术，目前没有其他有效的治疗方法，且手术患者多于1 年内死亡［1-2］，对人们健康构成巨大威胁。

病理上胰腺癌患者约90%属于腺癌，90%为胰腺导管细胞癌，早期临床症状多不典型。

随着分子生物学研究的进展，虽有多种基因表达产物被证实与胰腺癌的发生、发展密切相关，但其分子机制大多不明确［3-4］。

研究［5］报道，去整合素-金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase，ADAM)9 基因是在胰腺癌中过表达的候选基因之一。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

４２１
ＣｈｎＪＧａｔｅｔｒｌ０１，Ｖｏ．５ｉｓｒｎｅｏ，２０ｏ１１，Ｎｏ７．
ＣＤ０Ｔ一（ｃｓａｅ３在大鼠４、ＮＦ０和ａｐｓ－结肠炎模型结肠组织中的表达
术
李霞
孙
蝾倪培华３钟
捷马天乐
江石湖
组织巾的表达变化，讨这些因子在ＩＤ中的作用。方法：０只健康雌性ＳｒｇｅＤｗｅ探Ｂ５ｐａｕ— ａｌｙ大鼠随机分为ＴＢＮＳ结肠炎模型组（＝０和对照组（＝０，造模后第７ｄ第１ｎ４）ｎ１）于、４ｄ和第２分批处死，实时ＰＲ和免疫组化方法检测结８ｄ以Ｃ肠组织中Ｃ４、Ｎ一Ｄ０ＴＦ和ｃｓａｅ３的表达情况。果：ａｐｓ一结造模后第７ｄ第１、４ｄ和第２，型大鼠结肠组织中Ｃ４、８ｄ模Ｄ０
Ｃｏｒｓｏｄｎｅｔ：ｒｅｐｎｅｃｏＭＡＴａｌ，ｉｎｅＥｍａｈｔｎｅ＠ｇｉｔｍｉｉｌｍａｍａｌｏａ．
Ｂｃｇｏｎ：Ｉｆｍａｏｏｅｄｓａｅ（ＤｉａｃｕｅｏｃｍｌｘｄｓａｅｉｏｎｉｔｌｉａｆｃｒａｋｒｕｄｎａｍｔｒｂｗｌｉｓＩ）ｓａｓ — －ｏｐｅｉｓ，ｔｐｔｔｌｉｏｃｌａｔｓｌｙｅＢｆｅｓｅａｅｏｇｏ
Ｔｎｅｔａｅｔｅｃａｇｓｏｘｒｓｉｎｆｏｔｌｔｒｌｃｌ４，ｒｉｆｍｍａｏｙｃｔｋｎＮＦ０ｎｐｐｏｉｏｉｖｓｉｔｈｈｎｅｆｐｅｓｏｓｏｓｉａｏｙｍｏｅｕｅＣＤ０ｐｏｎａｇｅｃｍｕｌｔｒｙｏｉｅＴ一【ｄａｏｔｔ，ａｃｅｆｃｏｎｙａｐｓ一ｎｃｌｎｃｔｓｅｏａｓｗｉｘｅｉｎａｃｌｉ，ｎｏｓｕｙｔｅｒｌｓｏｅｅｆｃｏｓｉＢＤ．ｆｔｒｅｚｍｅｃｓａｅ３ｉｏｏｉｉｕｆｒｔｔｅｐｒｍｅｔｌｏｉｓａｄｔｔｄｈｏｅｆｔｓａｔｒｎＩｅｓｈｔｈＭｅｈｄ：ＦｆｅｌｙｆｍａｅＳｒｇｅＤａｌｙｒｔｒａｄｍｉｄｉｔｗｒｕｓ４ｎＴＳｃｌｉｒｕ，ａｄ１ｔｏｓｉｙｈａｔｅｌｐａｕ — ｗｅａｓｗｅｅｒｎｏｚｎｏｔｏｇｏｐ，０ｉＮＢ —ｏｉｓｇｏｐｎ０ｔｈｅｔｉｏｔｌｒｕ．Ｒａｓｗｅｅｓｃｉｃｄｉａｃｅｎｄｙ７ａ４ａｄｄｙ２ｆｒｍｏｅｏｓｒｃｉｎｒｓｅｔｅｙａｄｎｃｎｒｏｐｏｇｔｒａｒｅｎｂｔｈｓｏａ，ｄｙ１ｎａ８ａｔｄｌｃｎｔｔ，ｅｐｃｉｌ，ｎｉｆｅｕｏｖ
ｉｌｄｉｇｉｍｕｔ，ｇｎｅｉｓｎｖｒｎｅｔａｄｉｅｔｏ，ｂｕｈｅｅａｔｅｉｌｇｎｔｏｅｅｉｅｉｃｅｒｎｃｕｎｍｎｉｙｅｔｃ，ｅｉｏｍｎｎｎｆｃｉｎｔｔｘｃｔｏｙａｄｐａｈｇｎｓｓｒｍａｎｕｎｌａ．Ａｉｓｏｍ：
ＴＦｄｍＮＮ — ＲＡ和蛋白表达均高于对照组，除第２８ｄ的Ｃ４Ｄ０表达外，异均有统计学意义（＜．）造模后第７ｄ差Ｐ００；５，模型大鼠结肠组织中ｃｓａｅ３ｍＲＡ和蛋白表达高于对照组，后则低于对照组，异均有统计学意义（＜．）ａｐｓ一Ｎ其差Ｐ００。５结论：疫异常、免炎症介质和细胞凋亡可能在ＩＤ的发病机制中起重要作用，ＩＤ的治疗提供了思路。Ｂ为Ｂ
关键词炎症性肠病；抗原，４肿瘤坏死因子ｄ；半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶３；大鼠，ｐａｕ — ｗｅＣＤ０；ＳｒｇｅＤａｌｙ
ＥｐｅｓｏｓｏｘｒｓｉｎｆＣＤ４．Ｔ０ＮＦａｄＣａｐｓ－ｎＣｏｏｉｓｕｆＲａｓｗｉｐｒｍｅｔｌＣｏｉｉＬａＳＮ－ｎｓａｅ３ｉｌｎｃＴｉｅｏｔｔＥｘｅｉｎａｌｓｓｈｔＩＸｉ，Ｕ
ＪｇＩＰｉｕ，ＺＮｅｉ，ＮｅｈａＨＯＧ，ＭＡｉｄ，ＪＮｈｈ．ＤｐｒｅｔｏａｔｅｔｏｏｙｎＴｅＩＧＳｉｕｅａｍｎＧｓｏｎｅｌ，ＲｕｉＨｏｉｌｈｎｈｉａｒＡｔｆｒｒｇｉｎｓｔ，ＳａｇａｊｐａｊｏｏｇＵｉｒｉｃｏｌＭｅｉｉ，ｈｎｈ（００５ｉｔｎｎｅｓｙＳｈｏｏｄｃｅＳａｇａ２０２）ａｖｔｆｎｉ
上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科 ’ ００５）老年科上海交通大学医学院检验系。（０２２
背景：炎症性肠病（Ｂ是一种涉及免疫、ＩＤ）遗传、环境、染等多种因素的复杂疾病，确切病因和发病机制目前感其尚不清楚。目的：究共刺激分子Ｃ４、炎细胞因子ＴＦ仅和细胞凋亡效应酶ｃｓａｅ３在大鼠结肠炎模型结肠研Ｄ０促Ｎ一ａｐｓ．