G6PD缺乏对新生儿高胆红素血症患儿心肌酶的影响
新生儿高胆红素血症病因相关基因研究进展
中ＵＧＴｌ成员包括催化胆红素、酚等结合反应的同 工酶，为本研究探讨重点之一。 人类ＵＧＨ基因定位于２号染色体，包括５个 外显子，不同的ＵＧＴｌ基因具有不同的外显子，
ＵＧＴｌＡｌ是由第一外显子Ａ１和４个共同外显子
计学意义，认为深圳高胆红素血症患儿与ＵＧＴｌＡｌ 的Ｇｌｙ７１Ａｒｇ基因突变有关口Ｊ。 研究发现新生儿高胆红素血症相关遗传基因突 变与人种及地域间存在着密切关系，遗传基因突变 类型及表达状况均存在差异性。２００６年Ｂｅａｌ等【６１ 研究发现，亚洲人（中国、韩国、日本人）和美国印第 安人新生儿血清未结合胆红素的最高水平是高加索
基因的所有５个外显子进行全序列测序，表明 ＵＧＴｌＡｌ基因中的Ｇｌｙ７１Ａｒｇ突变是我国部分地区新
生儿不明原因高胆红素血症的相关因素，且各地区 间该位点突变情况也有所不同，Ｇｌｙ７１Ａｒｇ位点突变 与不明原因高胆红素血症在发生时间及程度上也存 在相关性嵋Ｊ。深ＪＪｉｌＪＬ童医院对７２例不明原因高胆 红素血症患儿及６８名健康儿童进行基因分析，发现
在直接联系。其位于ｕｏＴｌＡｌ上游的一３４８３／．３１９４，
低，推测非洲人应有较高的平均胆红素水平，而实际
上，非洲人胆红素偏低，这提示非洲人生存的环境中
该序列可存在Ｔ－３２６３．Ｇ突变和Ｔ．３２７９Ｇ突变，
ＰＢＲＥＭＴ．３２７９Ｇ突变可使ＵＧＴｌＡｌ转录活性降为正
存在其他降低胆红素水平的因素，例如光暴露较多 可能是影响因素之一。说明每种基因突变并非独立 存在，而是具有一定相关性，也提示基因突变与新生 儿高胆红素血症并不完全一致，新生儿高胆红素血 症可能是多病因的结果，有多种遗传和环境因素共
基因ＴＡＴＡ启动子变异在西方白人中多见，而亚洲 人群则罕见。ＧＳ患者中，编码该酶的基因启动子区
临床医学论文G6PD缺乏新生儿高胆红素血症研究进展
临床医学论文-G-6-PD缺乏新生儿高胆红素血症研究进展【关键词】黄疸，新生儿；G-6-PD缺乏症；高胆红素血症葡萄糖6磷酸脱氢酶（G-6-PD）是存在于所有细胞和组织中的看家酶，是磷酸戊糖旁路代谢的起始酶，它提供戊糖用于核酸合成，提供还原型辅酶（NADPH），用于各种生物合成及维持血红蛋白和红细胞膜的稳定性。
G-6-PD缺陷是人类最常见的酶缺陷病，全世界约4亿人受累。
G-6-PD缺乏症临床表现变化较大，从无症状到药物或感染造成的急性溶血、蚕豆病、慢性非球形细胞溶血性贫血、新生儿黄疸甚至核黄疸。
在中国南方、东南亚、地中海沿岸国家G-6-PD缺乏是新生儿高胆红素血症（简称高胆）的主要病因。
现将近年来国内外对这方面的研究进展综述如下：1 G-6-PD缺乏新生儿高胆的发病率在非洲热带、中东、亚洲热带和地中海某些地区、巴布亚新内几亚地区为G-6-PD 缺乏的高发区。
20世纪80年代起，我国G-6-PD的研究进入跨地区的大协作，由此基本摸清了我国此病流行病学特点。
即：①基本频率为0.0000 0.4483，最高的基本频率发现于海南一个苗族半隔离群；②分布呈南高北低趋势；③同一民族不同地区的基因频率有明显差别，而同一地区不同民族反而差别不大［1］。
G-6-PD缺乏在新生儿期表现为新生儿高胆红素血症，中国南方、东南亚、地中海沿岸国家G-6-PD缺乏是新生儿高胆及核黄疸的主要原因。
G-6-PD缺乏的新生儿和正常新生儿在出生时，血清胆红素浓度差异无显著性，说明胎儿没有溶血。
而出生后10天内，G-6-PD 缺乏的新生儿高胆的发生率为29.1%～62.1%，比G-6-PD正常的新生儿明显增高。
香港中文大学威尔斯亲王医院的一组研究结果显示［2］，G-6-PD缺乏的新生儿有95.8%临床出现黄疸，其中49.4%达到新生儿高胆的标准。
据统计脐血G-6-PD缺陷时，50%～60%出现新生儿高胆。
广西是G-6-PD缺乏的高发区，2002年广西龙易勤［3］报道在176例G-6-PD缺乏新生儿高胆发病率为68.2%。
不同光疗方式治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏导致新生儿高胆红素血症的效果观察
不同光疗方式治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏导致新生儿高胆红素血症的效果观察【摘要】目的：探讨不同光疗方式应用于葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏导致新生儿高胆红素血症治疗中的效果。
方法：将我院2015年3月至2016年7月的81例G-6-PD缺乏导致高胆红素血症新生儿作为研究对象，以随机为原则将其分为A组、B组、C组，各27例。
A组实施间歇性普通蓝光疗，B组进行持续十二小时普通蓝光疗，C组予以持续十二小时强蓝光光疗。
观察三组胆红素下降情况以及光疗前后血红蛋白水平。
结果：C组胆红素下降八小时平均值为（36.57±4.02）umol/L，胆红素前十二小时下降值为（42.09±3.85）umol/L，优于其他两组，P值小于0.05；光疗后，C组血红蛋白水平数据最优，为（161.65±2.61）g/L，P值小于0.05。
结论：不同光疗方式对于G-6-PD缺乏导致新生儿高胆红素血症均有一定治疗效果，临床应根据实际情况进行选择。
【关键词】光疗；G-6-PD缺乏；新生儿高胆红素血症新生儿G-6-PD的缺乏极易引起高胆红素血症[1]，可发展为胆红素脑病，临床多使用光疗进行治疗，效果被广泛认可，在有效控制病情的同时，不会对新生儿造成过多的损伤。
早有研究发现，光疗方式的不同对DNA的影响也不尽相同。
本文旨在探讨不同光疗方式应用于G-6-PD缺乏致新生儿高胆红素血症中的治疗效果。
1资料和方法1.1基线资料选取81例2015年3月至2016年7月于我院就诊的G-6-PD缺乏导致高胆红素血症新生儿进行此次研究，根据随机的分组原则，将其分为A组、B组、C组，所有患儿家属均获知情权，且同意加入此次研究。
A组：27例患儿中男女比例为15：12，孕周（38.57±0.62）周，体重（2.83±0.43）kg。
B组：27例患儿中男女比例为14：13，孕周（38.61±0.45）周，体重（2.71±0.39）kg。
葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏致新生儿...：Ⅰ.抗氧化红细胞酶...
葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏致新生儿...：Ⅰ.抗氧化红细胞
酶...
王菁;杜传书
【期刊名称】《中山医科大学学报》
【年(卷),期】1990(011)002
【摘要】对红细胞谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)含量进行了测定,结果显示:①新生儿GSH-Px活性显著低于成人,这可能与新生儿抗氧化能力低下有一定关系;②G6PD缺乏的成人GR 活性显著高于正常成人,提示GR活性增高在一定程度上能代偿G6PD活性和GSH 含量下降造成的影响;③G6PD缺乏的成人及新生儿GSH含量均显著低于相应正常对照,但GSH含量降低可能不是导致新生儿溶血的重要环节。
【总页数】5页(P28-32)
【作者】王菁;杜传书
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R722.170.2
【相关文献】
1.1例新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症致高胆红素血症的护理 [J], 熊静;贾慧芳;张诗艳
2.新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症合并胆红素脑病换血治疗1例的护理
[J], 邵荷芳;陈朔晖
3.蓝光治疗对新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症所致高胆红素血症患儿溶血反应的影响 [J], 花少栋;温建武;刘楚芹;何逢爱;封志纯
4.蓝光照射联合综合治疗对新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症所致高胆红素血症患儿血清指标的调节作用 [J], 杨璇
5.新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏筛查结果分析 [J], 常剑锋;孔官妹;刘楚芹
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G-6-PD缺乏症所致新生儿高胆红素血症的临床特点分析
G-6-PD缺乏症所致新生儿高胆红素血症的临床特点分析摘要】目的:探讨红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症所致新生儿高胆红素血症的临床特点。
方法：对我院2012年1月1日到12月31日405例新生儿高胆红素血症患儿进行G-6-PD酶活性检测，对确诊为G6PD酶缺乏症的53例患儿的临床资料进行分析。
结果：云南仍为新生儿G6PD酶缺乏症的高危地区；男女婴G6PD酶缺乏症比较，男婴多于女婴；新生儿G6PD酶缺乏症以溶血性黄疸为主要表现，黄疸程度重，易引发胆红素脑病。
结论：G-6-PD缺乏症的新生儿，黄疸出现时间早、进展快，程度重，胆红素脑病发生率高。
【关键词】 G-6-PD缺乏症；高胆红素血症；新生儿【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）01-0079-02红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatedehy- drogenaseG-6-PD)缺乏症是一种人类常见的遗传性红细胞酶缺陷疾病，为X连锁不完全显性遗传病，也是发生频率最高的遗传性疾病之一。
全球约有4亿人罹患G-6-PD缺乏症，G-6-PD缺乏的发生与人种及地域有很大关系，各地发生率差异较大。
高发地区为地中海部分地区、东南亚、印度、非州和拉丁美洲等热带、亚热带地区和国家。
在我国，G-6-PD缺乏主要分布于黄河流域以南各省，尤以云南、海南、广东、广西、福建、四川、重庆、江西、贵州等地区发生率高，北方地区较少见。
常在一些诱因下发病，发病的主要表现为溶血性贫血和由此而产生的高胆红素血症，尤其在新生儿期发病，病情多凶险。
新生儿G-6-PD缺乏症的主要临床表现为各因素触发的新生儿黄疸、急性溶血，而核黄疸是新生儿G-6-PD缺乏症患儿致死的重要因素。
新生儿高胆红素血症导致核黄疸致智力低下或死亡，在新生儿早期对该病进行早期筛查和诊断，可积极预防由于G-6-PD缺乏而引起的一系列疾病的发生，有效保护新生儿健康。
1例新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症致高胆红素血症的护理
相当重要 。针对患者 的情况做好心理疏导 ， 安慰 ， 同时与家属沟 通、 交流 ， 嘱其 多关 心体 贴患者 ， 并无微不 至照顾好 患者 ， 使其 心 情愉悦地 积极 配合 治疗 。
・
１ ３ ６・
Ｉ ＇ Ｏ ＤＡ Ｙ Ｎ ＵＲＳ Ｅ， Ａｕｇ ｕｓ ｔ ， ２ ０１ ７， Ｎｏ ． ８
１例 新 生 儿红 细胞 葡 萄 糖 一 ６ 一 磷 酸脱 氢 酶 缺 乏 症 致 高胆 红 素 血 症 的护 理
熊
关键词 ： 新生儿 ； Ｇ ６ Ｐ Ｄ缺乏症 ； 高胆 红素血症 中图分类号 － Ｒ ４ ７ ３ ． ７ ２ 文献标识码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ０ ０ ６ － ６ ４ １ １ （ ２ ０ １ ７ ） ８ —０ １ ３ ６ －０ ３
手 术创 伤 ， 肛 门周 围长满息 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ， 位置低 ， 创 面大 ， 须使用永久性 人 工肛门 ， 终身佩戴粪便袋再加上 经济上的压力 ， 患者易表 现出焦
３ 小 结
家族性腺瘤 性息 肉病 具有 病 程长 、 手术创 伤人 、 护理 难 度
虑恐惧 、 伤心 和泪丧等 情绪 。在 日常护 理工作 中护士 应与 患者 及家属建立和谐 的关 系 ， 鼓 励其 建立 战胜疾 病 的信心 Ｊ 。 该 患
黄治疗 。
２ 护 理
２ ． １ 病情观察
２ ． １ ． １ 生命体征监测
患儿人 院时 Ｔ ３ ８ ｏ Ｃ， Ｐ １ ６ ０次／ ａ ｒ ｉ ｎ ， Ｒ ６ ０
米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米 米
探讨新生儿葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏症患儿生后早期血清总胆红素水平变化
探讨新生儿葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏症患儿生后早期血清总胆红素水平变化目的：分析研討新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症患儿生后早期血清总胆红素（TSB）指数状况。
方法：用随机抽签方式，从2015年2月-2016年7月将本院产科出生的足月儿90例纳入到讨论中，90例研讨对象均接受脐带血G-6-PD酶活性定量检查，按照检查结果分正常组（40例）和缺乏组（50例），统计记录新生儿生后各阶段TSB含量、高胆红素血症发生率，分析高胆红素血症发生率、TSB上升速率，并进行比较。
结果：新生儿出生3 h内以及出生后第1、2、3天，缺乏组的TSB指数均高于正常组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
缺乏组高胆红素血症发生率为46.00%、TSB上升速率为（0.13±0.05）mg/（dL·h），均高于对照组的10.00%、（0.11±0.05）mg/（dL·h），差异均有统计学意义（P＜0.05）。
缺乏组男性比例高于正常组，女性比例低于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
缺乏组的新生儿出生后3 h TSB指数与出生后第1、2、3天的TSB 上升速率间均呈正比关系（P＜0.05），正常组的新生儿出生后3 h TSB指数与出生后第1、2、3天的TSB上升速率间均呈正比关系（P＜0.05）。
结论：新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症溶血状况在产妇宫内发生，出生后3 h中TSB指数则对新生儿高胆红素血症有预测性作用。
早期监测TSB、筛查新生儿G-6-PD，可防治新生儿高胆红素血症发生，值得应用。
本院新生兒高胆红素血症多种因素中，较为常见的为新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症[1-2]，且在胆红素脑病病因中占据首位。
此研究采用分组研讨90例新生儿的方式进行分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料用随机抽签方式，从2015年2月-2016年7月将本院产科出生的足月儿90例纳入到讨论中，入选标准：均为足月儿、出生体重正常[3-4]；排除标准：存在可能引发高胆红素血症的其他因素，如Rh和ABO血型不合造成的败血症、糖尿病母婴、地中海贫血等，以及酸中毒、缺氧、窒息、早产、21-三体综合征、新生儿头颅血肿等[5-6]。
新生儿高胆红素血症对心肌酶影响的分析
新生儿高胆红素血症对心肌酶影响的分析目的：探讨新生儿高胆红素血症与心肌酶活性的变化及临床意义。
方法：选择高胆红素血症新生儿50例作为观察组，同期32例生理性黄疸新生儿为对照组，分别检测血清胆红素、心肌酶及心电图。
结果：观察组与对照组比较，心肌酶值各项指标均升高，差异有统计学意义（P＜0.01），随着血清胆红素的降低，血清心肌酶值明显降低，与正常对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
结论：高胆红素血症可以引起新生儿心肌的损害性改变，但不一定造成患儿心肌不可逆损伤。
标签：高胆红素血症；新生儿；心肌酶；心电图新生儿高胆红素血症是新生儿期常见症状，是新生儿时期由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜及黏膜黄染的临床表现[1]。
除了可以造成中枢神经系统损伤外，亦可造成其他重要脏器功能损害[2]，本文就高胆红素血症与心肌损害的关系进行分析，笔者对50例高胆红素血症新生儿心肌酶谱、心电图检查及32例正常新生儿作为对照，现报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料观察组50例新生儿高胆红素血症患儿均为本院2010年1～10月儿科住院的患儿，均为足月、体重适于胎龄，日龄1～7 d，血清胆红素≥205.2 μmol/L，男性28例，女性22例，全部患儿均符合新生儿高胆红素血症诊断标准[3]。
取同期本院产科出生的健康新生儿32例作为对照组，其中男性18例，女性14例。
所有研究对象均选择自然分娩或选择性剖宫产，已排除合并围生期窒息、严重感染、颅内出血等因素，胆红素升高均以间接胆红素升高为主。
1.2 方法全部患者分别在入院时、治疗后2个阶段，取患儿静脉血3 ml（不抗凝血）立即送检。
采用全自动生化分析仪测定血清胆红素（总胆红素Tbil、间接胆红素Ibil）及心肌酶（门冬氨酸氨基转氨酶AST、乳酸脱氢酶LDH、磷酸肌酸激酶CK、磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB）。
并对所有新生儿进行12导联心电图检查。
1.3 统计学处理采用SPSS 11.5软件进行统计学分析，计数资料采用χ2 检测。
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高胆红素血症对心肌细胞造成的损伤。
【 关键词】 高胆红素血症 ； 葡萄糖６ 磷酸脱氢酶 ； 心肌损伤； 心肌酶 【 中图分类号】 Ｒ ７ ２ ２ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ０ ０ ３ － － － ６ ３ ５ ０ （ ２ ０ １ ４ ） ｌ ３ —１ ９ ４ ８ —０ ３
海南医学 ２ ０ ｌ ４ 年７ 月第 ２ ５ 卷第 １ ， Ｊ ｕ ｌ ｙ ２ ０ １ ４ ，Ｖｏ １ ．２ ５ ， Ｎｏ ．１ ３
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ３ — ６ ３ ５ ０ ． ２ ０ １ ４ ． １ ３ ． ０ ７ ５ ５
ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｂｉ ｌ ｉ ｒ ｕ ｂ ｉ ｎ ｅ ｍｉ ａ ．ＸＩ Ｅ Ｊ ｉ ａ ｎ － ｈ ｏ ｎ ｇ ，Ｌ Ｉ Ｕ ｇｉ ， ＨＵ ＡＮＧ Ｘｉ ａ ｏ － ｈ ｏ ｎ ｇ ，Ｍ Ｏ Ｋｕ ｎ — ｍｅ ｉ ， ＨＵ Ｊ ｕ ｎ － ｈ ｏ ｎ ｇ ，Ｙ Ａ ＮＧ Ｍｉ ｎ ｇ ．
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而影响患儿血液中心肌酶的水平 。方法 选取 ２ ０ １ ２ 年ｌ ０ 月至 ２ ０ １ ３ 年ｌ １ 月在我院出生的新生儿黄疸患儿 １ ９ ０ 例， 经
检查后 分组 ， 将其 中 １ ３ ９ 例高胆红素血症患儿 分为观察组 ， 余５ １ 例生理性黄疸患儿分 为对照组 ； 观察组患儿根 据 Ｇ ６ Ｐ Ｄ是 否正常再 分 为观察 Ｉ 组７ ９ 例（ Ｇ ６ Ｐ Ｄ正 常） 和观察 Ⅱ 组６ ０ 例（ Ｇ ６ Ｐ Ｄ缺乏） ， 抽 血检测 所有 患儿 总胆红 素 （ Ｔ Ｂ Ｉ Ｌ ） 、 葡 萄糖 ６ 磷酸脱氢酶（ Ｇ ６ Ｐ Ｄ ） 、 谷草转氨酶（ Ａ Ｓ Ｔ ） 、 乳酸脱氢酶（ Ｌ Ｄ Ｈ） 、 肌酸激酶（ ｃ Ｋ） 以及肌酸 激酶 同工酶 （ Ｃ Ｋ－ ＭＢ ） ， 并对检测结果进行 比较分析。结果 观察组 中 １ ３ ９ 例患儿的平均血清Ｔ Ｂ Ｉ Ｌ 含量［ （ ２ ６ ９ ． ７ 士 ３ １ ． ３ ） ｒ ｕ ｎ ｏ ｌ ／ Ｌ ］ 明 显 高于对照组［ （ １ ８ ６ ． ５ ￣１ ９ ． ８ ） ￣ ｒ ａ ｏ ｌ ／ Ｌ ］ ， 两者 比较差异 具有统计学意义（ Ｐ ＜ ｏ ． ０ ５ ） ； 观察组患儿血清 中ＡＳ Ｔ 、 Ｌ Ｄ Ｈ、 Ｃ Ｋ、 Ｃ Ｋ－ ＭＢ等心肌酶 的平均含量均 明显 高于对照组 ， 差异均具有统计学意义（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ）； 观察 Ⅱ组患儿与观察 Ｉ 组 患 儿 胆红 素水平含量 比较差异无统计 学意义（ Ｐ ＞ ０ ． ０ ５ ） ， 但观察 Ⅱ 组患Ｊ Ｌ Ａ Ｓ Ｔ 、 Ｃ Ｋ、 Ｃ Ｋ － ＭＢ、 Ｌ Ｄ Ｈ 等 心肌 酶的平均 含 量均 明显 高于观察 Ｉ 组， 差 异均具有统计学 意义（ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。 结论 高胆红素血症可 以对 心肌细胞造成损伤从 而 引起 心肌酶水平 的变化 ， 新 生儿高胆红素血症患儿 的心肌酶升高程度 与其黄疸水平呈正相关 ； Ｇ ６ Ｐ Ｄ缺乏可增 强
Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｐ ａ ｅ ｄ ｉ ａ ｔ ｒ ｉ ｃ ｓ ， ｔ ｈ ｅ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ Ｈ ｏ ￣ｉ ｍｌ ｏ ｆ Ｆ ｏ ｇ ａ ｎ ｇ Ｃ ｏ ｕ ｎ ｔ ｙ ， Ｑ ｉ ｎ ｇ ｙ ｕ ａ ｎ５ １ １ ６ ０ ０ ， Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇ ， Ｃ Ｈ Ｉ Ｎ Ａ 【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｉ ｔ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｗ ｈ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ｈｅ ｔ ｇ ｌ ｕ ｃ ｏ ｓ ｅ － ６ 一 ｐ ｈ ｏ ｓ ｐ ｈ ａ ｔ ｅ ｄ ｅ ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｇ ｅ ｎ ａ ｓ ｅ（ Ｇ ６ Ｐ Ｄ ）ｄ ｅ ｉ ｆ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｙ ｗｉ ｌ ｌ ａ ｇ ｇ ｒ ａ ｖ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｌ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ ｐ ａ ｉ ｆ ｅ ｎ ￣、 Ⅳ ｉ ｔ ｈ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｍｌ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｂ ｉ ｌ ｉ ｍｂ ｉ ｎ ａ ｅ ｍｉ ａ ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ｌ ｆ ｕ ｅ ｎ ｃ ｅ ｈｅ ｔ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ｅ ｍ ｙ ｏ －
著・
Ｇ６ Ｐ Ｄ缺 乏对新 生儿高胆红素血症患儿心肌酶 的影响
谢建红 ， 刘 字， 黄小红， 莫坤梅 ， 胡军红 ， 杨 明 （ 清远 市佛 冈县 人 民 医院儿 科 ， 广 东 清远 ５ １ １ ６ ０ ０ ）
【 摘要】 目的 研究葡萄糖６ 磷酸脱氢酶（ Ｇ ６ Ｐ Ｄ ） 缺乏是否会加重新生儿高胆红素血症患儿的心肌损伤从