小儿心力衰竭发病机制及治疗方法的研究进展
心力衰竭的机制及临床诊治研究进展
师 ，现 就职 于 济 南军
区 总 医 院 重 症 医 学
心力衰竭 （ 心衰） 是一 种复 杂的临床 综合征 ，是 各 心衰 病 因谱 显示 ，高血 压病 、 科 ，主 要 从 事 重 症 医 冠心 病 与风心 病 是心 衰的 主要 学工作。 种 心脏 结构或功 能疾病损伤心 室充盈或射血 的结果 ，
［ ｙ ｗｏ ｄｓ Ｋｅ ｒ 】Ｈｅ ｒ ａｌ ｒ ； ｒ ｇ ｅ ｓＭｅ ｈ ｎ ｓ Ｔ ｅ ａ ｙ ａ ｔｆｉ ｅ Ｐ ｏ ｒ ｓ ； ｃ ａ ｉｍ； ｈ ｒ ｐ ｕ
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作者简介
冯 慧远 ， ，（９２ ） 女 １７一 ， 本 科 学 历 ， 主 医 台 ［ ｉｓ－ｕ ｈ ｒ ｄ ｒ ｓ ］Ｉ Ｕ， ｎ ｒｌ ｓ ｉ ｌ ｆ ｉａ ｏ Ｆ ｒ ｔ ｔ ｏ ’ ａ ｄ ｅ ｓ Ｃ Ｇｅ ｅａ ｐｔ ｎ ｎ Ｃ ｍｍａ ｄＪ ａ ５ ０ ａ Ｓ Ｈｏ ａ ｏ Ｊ ｎ ，ｎ ｎ ２ ０ ３ ， ｉ １
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小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。
有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。
对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。
标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。
据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。
因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。
以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。
1病因机制1.1肺动脉压增加/容量超负荷早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。
近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。
有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。
也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。
1.2心肌代谢障碍及离子分布异常心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。
小儿急性心力衰竭的诊治进展
４ Ｊ 急性 心力衰 竭的表 现往往 缺乏特 异性 ， 综 合多 种 ，Ｌ 但
症 状 和 体 征 进 行 分 析 可提 高 诊 断 可 靠 性 。 有 呼 吸 急 促 、 动 具 心
衰 的发病 率仍将继续增 长Ｌ 。 １ 因此 ， ］ 心衰正在成 为２ ｌ世纪最重 要的心血管病症 。 近年来随着大量 国 内外研究结果 的讨论 、 总 结及 证据 的积累 ， 在其定 义、 病机 制 、 发 诊断和 治疗 等方 面都
及 《 华儿科杂 志》 辑 委员会 ２０ 年 １ 中 编 ０６ Ｏ月 对 ４ Ｊ 心 力 衰 竭 ，Ｌ
的 定 义 重 新 审 定 并 提 出 医 学 建 议 ： 性 心 力 衰 竭 是 由 于 多 种 急
２ ４ 心 功 能 检 测 ． 可 采用超 声 心动 图、 射 性核素 心脏 造影 、 共 振显像 、 放 磁 心 血 管 造 影 等 技 术 检 测 心 脏 收 缩 功 能 。因超 声 心 动 图简 便 、 快
常 范 围 ， 是 与 其 心 力 衰 竭 并 非 心 肌 收 缩 力 减 低 而 是 心 脏 负 这
激 素过度 激活 ， 心脏 、 血管 、 心肌 细 胞 、 因、 子、 基 分 旁分 泌、 自 分泌异常所致血液动力学改变所 引起的综合征 ” 。以上定义有 ３个特点 ： ①把 心衰 的病 因作 了简要叙述 。②把近 年来心衰发 病 机制 的认 识都 包括 在 内。 功 能不 全 ， 急性 心肌 病变并 急性 心力 衰竭 时 ， Ｆ多 在 Ｅ 有可能减低 。 心肌 收缩力 的减低 可导致Ｅ 除 Ｆ降低外 ， 心室前 、 后负荷的改变 也可导致Ｅ Ｆ降低 。 量左室舒张末期容 量指数 测 及 左 室 收缩 末期 室壁 应 力 ， 可分 别反 映左 室 前 、 负荷 的 状 后 况 。婴幼儿心力衰 竭以先天性心脏病 为多见 ， 多数 Ｅ 大 Ｆ在正
小儿心力衰竭的诊治进展
• 马沛然等报道以BNP > 55 ng/ L 作为儿科 病例的诊断阈值,敏感性为100 %
小儿心衰治疗的理念
• 重视病因治疗 • 急性心衰的药物治疗依次为强心、利尿、
• 慢性心衰根据心功能分级用药 NYHA I级：ACEI NYHA II级：ACEI、利尿剂、ß-RB NYHA III级： ACEI、利尿剂、地高辛 ß-RB
NYHA IV级： ACEI、利尿剂、地高辛 AA、慎用ß-RB
小儿心衰的一般治疗
⑴ 休息 ⑵ 体位：床头抬高15~30度 ⑶ 保温 ⑷ 控制液量：60~80ml/㎏.d ⑸ 纠正代谢紊乱 ⑹ 供氧 ⑺ 保持呼吸道通畅
儿童＞110次/分。 ②呼吸急促：婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分， 儿
童＞40增加、尿少、水肿、多汗、
发绀、呛咳、阵发性呼吸困难（2项以上）
小儿心力衰竭诊断标准
2. 上述4项+以下1项，上述2项+以下2项确诊 心衰
① 肝脏肿大≥3㎝，短期内进行性肿大，治 疗后肝脏缩小，为右心衰竭主要特征；
小儿心力衰竭的诊治进展
概述
• 心力衰竭是指由于某些原因使心肌收缩功 能减退或舒张功能障碍,导致静脉系统淤血 和动脉系统灌注不足,而产生一系列的临床 症状和体征
概述
• 小儿心衰常受原发病的影响，往往不能在 早期得到确诊和治疗
• 医生注意力常被原发病占据，加之小儿心 衰的诊断指标也常受原发病的影响，故确 切发病率的统计少
新生儿心力衰竭的临床表现
• 体循环淤血症状 ⑴ 肝脏肿大 ⑵ 颈静脉怒张 ⑶ 水肿 ⑷ 肾滤过率下降
婴幼儿急性心力衰竭的诊治进展
婴幼儿急性心力衰竭的诊治进展婴幼儿急性心力衰竭（心衰）是婴幼儿心血管疾病中常见的危重症之一，此病病情发展迅速，年龄越小临床表现越不典型，较难及时诊断和治疗而贻误病情。
近年来随着国内外大量的研究和经验的总结积累，在婴幼儿急性心力衰竭的诊断和治疗有了较大的进展。
本文就其诊治情况进行综述。
1 婴幼儿心衰的定义婴幼儿心衰是指在某些病因作用下，心脏的泵功能（心肌的收缩或舒张功能）减退，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要而出现的一系列的病理症状。
2 婴幼儿心衰的病因原发病和诱因有先天性心脏病、风湿性心脏病、病毒性或中毒性心肌炎、心肌病、心律失常、败血症、肺炎、毛细支气管炎、哮喘、肾炎、高血压、贫血、输液过多过快等[1]。
3 婴幼儿心衰的临床表现特点常见症状为呼吸快速、表浅，紫绀，呼吸困难，纳差或拒乳，烦躁或呻吟，哭声低弱，肺部可听到水泡音或哮鸣音，肝增大达肋下3cm以上。
心脏增大，心率可增快达160～200次／分，多能听到奔马律。
浮肿首先及于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。
年长儿心衰的临床表现与成人相似，表现为：①心排出量的不足。
②体静脉瘀血。
③肺静脉瘀血。
4 婴幼儿心衰的诊断标准4.1 具备以下4项考虑心力衰竭：(1)呼吸困难、青紫突然加重，安静时呼吸加快婴儿＞60次/min；幼儿＞50次/min；(2)心动过速：安静时心率婴儿＞180次/min；幼儿＞160次/min；不能用发热或缺氧解释者。
(3)心脏扩大：体检、X线或超声心动图表现。
(4)烦躁、哺喂困难，体重增加，尿少，水肿，多汗，青紫，呛咳，阵发性呼吸困难(2项以上)。
4.2 确诊条件具备以上4项，加以下1项或以上2项加以下2项，即可确诊心力衰竭： (1)肝脏肿大：婴幼儿在肋下≥3cm；儿童＞1cm；进行性肝脏肿大或伴触痛者更有意义。
(2)肺水肿。
(3)奔马律。
5 婴幼儿心衰的治疗5.1 病因治疗5.1.1 一般治疗严密监测生命体征，保持合适的环境温度，保持适当体位，呈头高倾斜位15°-30°，并做好护理工作，避免便秘及排便用力。
儿童急性心力衰竭的诊断和治疗_王莹
现 [ 2]。且惊厥可暂时升高血钠, 平均 达 13 mmo l/L, 从 而 掩盖原有低钠血症 [ 6], 增加对低钠性脑病判断的难度。
综上所述, 危重 患儿 低钠 血症 的发 生涉 及多 种复 杂 因素, 严重快速发展的低钠血症 有致命性危 害, 治疗不 及 时可导致 CNS 后遗症。因此, 必须重 视危 重患儿 血钠 监 测。发现低钠血症时, 首先应区分 是真性还是 假性低 钠。 对于真性低钠还需进一步区分 是失钠性还是 稀释性以 及 血容量如何, 针对病因采取正确 的治疗方法, 住 院患儿 需 慎重使用低张液体。
1 常见病因 [ 2] 既有心血管本 身疾 病所 致, 也 可见 于全 身其 他疾 病
或致病因素导致急性心力衰竭。主要病因有: ( 1)先天 性 心脏病: 婴幼儿时 期以 先天性 心脏 病导 致的 急性 充血 性 心力衰竭为多见。 容 量负 荷过 重: 大 型左 向右 分流 型 先天性心脏病 [如大型室间隔缺损 ( V SD )、V SD 伴动脉 导 管未闭 ( PDA ) 或 伴 房 间隔 缺 损 ( ASD ) 、完 全 型 房 室 通
血压降低, 则考虑同时伴心源性休克。 2. 2 心电图检查 心 律变 化、心 脏负 荷增 加、房 室肥 厚 和心肌劳损等情况, 有助于心力衰竭病因的诊断。 2. 3 胸部 X线检查 可确 定心 脏增大、肺充血、肺水 肿 等, 提示心力衰竭严重程度。 2. 4 心功能检测 可采用超声心 动图、放射性 核素心 脏 造影、磁 共振 显 像、心 血管 造 影等 技术 检测 心 脏收 缩 功 能。因超声心动图简便、快捷、可床 旁检查且患 儿易耐 受
小儿充血性心力衰竭诊治进展
荷 过重 ） 心肌 病 （ 、 感染 、 代谢 异常 、 肌 代 神 经 内 分 泌 紊 乱 导 致 心 衰 。
可通 过 作 用 于 肾小 球 球 旁 细胞 上 的
肉疾 病 、 物 等 ） 药 以及 先 天性 心 脏 病 手 ２１ 心 室 扩 大 当 心 脏 前 负 荷 增 加 １ 受体 ，使 肾素形 成及 释放增 加 ． ． ３ 。 间 术 后 的心 肌 或 瓣 膜 功 能 不 全 。 新 生 儿 时 首 先 出现 心 室 扩 大 。 由 于 心 肌 纤 维 接 激 活 了 肾 素 一 管 肾 张 素 一 固 酮 血 醛 心 肌 细 胞 内非 收 缩 成 分 （ 、 粒 体 ） 的延 长 和 心 室 壁 张 力 的增 高使 每 搏 输 系 统 （ Ａ Ｓ 。 核 线 ／ Ａ ） 占 ７ ％ ， 于 成 年 者 的 ４ ％ 。心 肌 细 出 量 增 加 ， 可 使 心 肌耗 氧 量 增 加 。 ０ 高 ０ 但
于心肌能量代谢发 生障碍 ，心肌 收缩
化 ．带 动了心力衰竭药物 治疗观念 的
目前 ｄ ． Ｈ ，ＬＣ Ｆ防 治 存 在 的 问题 ： 力 进 一 步 减 弱 ，结 果 导 致 心 力 衰 竭 加 ／
转 变 ，使 心 力 衰 竭 的治 疗 进 入 到 新 的 （ ） 断仍 以临床指 标为主 ， １诊 尚无客观 重 ，形成恶性循 环。除了上述影 响之 时 代 。神 经 激 素 拮 抗 剂 的应 用 使 心 力 可靠的实验 室检查方法 ，因此 急需研 外 ， 年 来 研 究 还 发 现 ． 于 Ｓ Ｓ长 近 由 Ｎ 衰 竭 的病 死 率 明 显 下 降 。
大 。 儿科 临床 ， 在 心力衰竭是最 常见的 随 发 育 而增 高 。心 肌 收 缩 蛋 白在 不 同 荷 ， 致 心 排 血 量 显 著 减 少 ， 时 也 促 导 同
小儿心力衰竭治疗进展
小儿心力衰竭治疗进展充血性心力衰竭(CHF)是小儿心血管疾病中常见的一组严重综合症,不仅危害小儿健康,也是导致死亡的常见原因,现治疗药物已有很大发展,但多数是对症性的,缺乏真正对因性治疗,因此加强防治政策的研究,仍是当前重要的问题。
现就近年来心衰治疗的进展,结合个人经验做一介绍。
标签：儿童;心力衰竭;治疗近年来随着对心衰发病机制的深入研究,由系统(循环系统)、器官(心脏)、细胞(心肌细胞凋亡与坏死)、到分子(基因调控)水平。
因此心衰在概念、机制和治疗上也有很快发展。
现对其总结如下。
1 病因治疗2 利尿剂的应用不论急性或慢性心衰,利尿剂都是很重要的治疗措施,尤其适用于有液体潴留的急性或慢性失代偿性心力衰竭急性期患儿。
首选静脉给予袢利尿剂。
治疗应在住院前开始,用药计量应根据利尿效应和充血症状缓解的情况逐步增加。
在给予负荷量后持续注入呋塞米比单一弹丸式给药更有效。
噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用,与单一药物大剂量应用相比,小剂量联合用药更有效,且副作用更少。
袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺.多巴胺或硝酸盐类药物,与增加利尿用量相比,也是一种更有效且副作用更少的治疗方法。
3 正性肌力药物应用3.1 洋地黄类地高辛剂量小,胃肠反应小,毒性作用小,易检测血浓度。
但现认为地高辛不能降低死亡率,故不主张早期应用。
其应用的目的只是是改善症状。
首先使用降低死亡和住院危险的药物(ACEI和受体阻滞剂),如果症状不能控制,再加地高辛。
3.2非洋地黄类3.2.1β受体兴奋剂通过提高细胞内环磷酸腺苷水平而增加心肌收缩力。
适用于扩张型心肌病、心脏病手术后、暴发性心肌炎和难治性心衰。
短期应用有良好血液学动力学效应,但长期应用反而增加病死率。
3.2.2 磷酸二酯酶抑制剂通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力。
适用于心脏手术后右心衰或持续肺高压或术后低心排综合症。
副作用有低血压、血小板减少、心律失常。
3.2.3 葡甲酸环腺苷(心先安) 是cAMP新衍生物,作用为增加心肌收缩、扩张外周血管、降低心肌耗氧量。
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１ 心 衰 的定 义
如 肿瘤 坏死 因子一０（ＮＦ 【， 【Ｔ —ｏ）白细 胞介 素一 ， ２ 自细胸 介 素一 等 参 ６ 与 心 衰 的发 展 。 浆 细胞 因子 升 高 与心 衰 预后 不 良有关 。 究显 示 血 研
Ｔ Ｆ 【 抑 制 心 肌 收 缩 ， 致 心 肌 细 胞死 亡 ， Ｎ —ｏ可 导 引发 心 衰 。 １
心 室 整 体 结 构 改 变 ， 肌 细 胞 结 构 数 量 分 布 的 改 变 ， 胞 外 间 质 心 细
种 类 分 布 的改 变 。 室 重 构 和 心 功 能 不 全互 为 因 果 ， 室 重 构 导 心 心
致心衰 ， 心衰 又 加 重 了心 室 重构 ［ ７ 因此 ， 脏 重 构 是 一 个 多 重 ６１ －。 心 因素 互 为 作 用 的 连 续 过 程 。 ２ ３ 心衰 与 心 肌 细 胞 病 变 ． 在 衰 竭 的心 脏 ， 促进 心 肌 细 胞凋 亡 的 因 素 包括 一 氧化 氮 、 自 氧 由基 、 胞 因子 ， 氧及 机 械应 力 作用 等 。 细 缺 心肌 细 胞的 凋亡 参 与心 衰 的 心 室重 塑 。 脏 前 后 负荷 加 重 和 交感 神 经过 度 兴 奋时 ， 心 细胞 因子 表 达 活跃 ， 胞 肥 大 。 肌 细胞 肥 大 导 致长 宽 比 例缩 小 和 心肌 细 胞 细 心 易 于 凋 亡 ， 而 加 重 了心 衰 的 发 生 与发 展 ［。 肌 细 胞 的 凋 亡 与 坏 进 ８心 】 死 和 心衰 加 重 互为 因果 ， 肌 细胞 凋 亡 率 与心 功 能成 直 线 负 相关 。 心 ２ ４ 心 衰 与 基 因 调控 ． 目前证 实 Ｂ ｌ 与Ｂ ｘ 因 ， － Ｏ 基 因 、 — ｕ 基 因 ， － ｎ ｃ－２ ａ 基 ＣＦＳ Ｃ Ｊｎ Ｃ Ｍｙ 基 因 参 与 了心 肌 细 胞 凋 亡 控 制 ， 而 也 参 与 了 心 衰 的 发 生 与 发 因 展 。 ｃ－ 基 因 抑 制细 胞 凋 亡 ， ａ 基 因诱 导 细胞 凋 亡 ， 衰 时存 在 Ｂｌ ２ Ｂｘ 心 Ｂ ｌ２ ｃ － 家族 的促 凋 亡 与抗 凋 亡 因素 的 不 平 衡 【 。 ９
Ｉ 献 标 识 码 】Ａ 文
Ｉ 章 编 号 ｌ１ ７ － ７ ２２ ｘ ）ａｂ一０ ７ －０ 文 ６ ４ ０ ４ （ ｏ ￣ｏ （） １ ９ ２ ＇
缩 和 舒张 反应 。 皮素 一ＩＥ 一１收 缩 人体 动 脉 血管 的 强 度是 Ａ ｇ 内 （Ｔ ） ｎ Ⅱ的 １倍 ， 衰 时 其 增 加 程 度 与 心 衰 严 重 程 度相 平 行 ， 心 衰 恶 ０ 心 是 化 的 有 力 预 兆 ｌ。 ４ Ｉ （） 胞 因 子 。 衰 时 免 疫 功 能 失 调 。 究 证 明许 多细 胞 因子 ， ５细 心 研
２ ５ 心衰 与 心 肌 分 子 结 构 ． 心脏收缩 与舒张是一个 复杂的生理过程 ， 受许 多 生 理 和 （ ） 或
２ ２ 心衰 与心 脏 结 构 改 变 ． 心 室重 构 是 心衰 进 展 中 十 分重 要 的 机 制 ， 心 肌 细 胞 的 分 子 与
心 衰 的 定 义 是 病 理 生 理 概 念 ， 年 来 对 心 衰 的 发 病 机 制 的 认 近 识 已从 系统 （ 环 系 统 ） 器官 （ 脏 ）组 织结 构 （ 室 重 构 ） 展 到 循 ， 心 、 心 发 细 胞 、 因 、 子 水 平 ， 合 近 年 来 对 心 衰 研 究 的进 展 ， 基 分 综 归纳 心 衰 的 定 义 为 ： 足 够 回心 血 量 ， 于心 肌 前 、 负 荷 增加 或心 肌 本 身 有 由 后 病 变 所 引起 的 搏 血 功 能 不 全 ， 虽 搏 血 功能 正 常 但 因 回心 血 量 过 或
成 神 经 、 素过 度激 活 ， 及 心 脏 、 激 以 血管 、 肌 细 胞 、 因 、 子 、 心 基 分 旁
分泌 、 自分 泌 异 常 所 致 血 液 动 力 学 改 变 所 引起 的 综 合 征 。 子 生 分 物 学 研 究 表 明 心 衰 的 本 质 是 心 肌 组 织 细 胞 中 某 些 相 关 基 因 表 达
心 力 衰 竭 是 一 组 由不 同病 因 引 发 的临 床 症 侯来 随 着 对 心 衰 发 病 机 制 、 理 生 理 改 变 研 究 病 近 病 的 逐 步 深 入 ， 有 诊 断 及 治 疗 方 法 不 断 有 新 的 突 破 ， 心 衰 的 预 原 使
肌 组 织细胞 中某些 相关 基 因表 达 与调控 异常 ， 一组 神 经体 液 因子 参 与的调 节机 制导致 心室 重塑 的分子 生物 学改 变过 程 。 是 【 键 词 】 力衰 竭 基 因表 达 与调控 心 室重 塑 基 因 治疗 关 心
Ｉ 图 分 类 号 】Ｒ５ １ 中 ４
综
述
Ｃｌ ｏ Ｅ Ｎ Ｅｌ Ｌ ＨＡＦ只Ｉ Ｄ Ａ Ｎ ＧＭ Ｃ
暖固
小 儿 心 力 衰 竭 发 病 机 制 及 治 疗 方 法 的 研 究 进 展
赫羽
（ 宁 省阜 新 市 中心 医 院 辽 宁阜 新 １ ３ ０ ） 辽 ０ ０ ２
【 要 ｌ 目的 探 讨 小 儿心 力表 竭 的发 病机 制及 医 疗方 法的研 究进展 。 摘 结论 心 力表竭是 一 组 由不 同病 因 ４发的 临床 症候 群 ， １ 是心
多而 不 能 将 其 完 全 搏 出 ， 以致 氧 气 和 能 量 不 能 满 足 组 织 需 要 ， 造
生 物 学 和 生 物 化 学 的 改 变 以 及 内 分 泌 及 自分 泌 的 调 节 作 用 密 切
相 关 。 室重 构 包 括 心 室 及 心 肌 解剖 ， 织 、 胞 、 子 的异 常 ， 心 组 细 分 如