神经病理性疼痛的研究进展
BPSD及国际神经病理性疼痛指南进展PPT课件
04
BSPD对国际神经病理性疼痛指 南的贡献
BSPD在指南制定和发布过程中的作用
专业指导
BSPD作为神经病理性疼痛领域的权威机构，为指南的制定提供了专业的指导 和建议，确保了指南的科学性和实用性。
数据支持
BSPD通过收集和分析大量的临床数据和研究成果，为指南的制定提供了有力的 数据支持，确保了指南的客观性和准确性。
bpsd及国际神经病理性疼痛 指南进展ppt课件
目录
• BSPD简介 • 神经病理性疼痛概述 • 国际神经病理性疼痛指南的进展 • BSPD对国际神经病理性疼痛指南的贡献 • 结论
01
BSPD简介
BSPD的起源和历史
01
成立于2004年，由国际疼痛学会 （IASP）和国际神经病理学学会 （ISNPD）联合发起。
05
结论
BSPD和国际神经病理性疼痛指南的重要性和影响
01
02
03
04
改善患者生活质量
通过提供有效的疼痛管理方案 ，减轻患者疼痛，提高生活质
量。
推动研究进展
为科研人员提供指导，促进神 经病理性疼痛领域的研究进展
。
提升医疗服务水平
为医生提供治疗建议，提高对 神经病理性疼痛的诊断和治疗
水平。
促进国际合作
治疗
提供了针对不同病因和症状的神经病 理性疼痛的治疗建议，包括药物治疗 、非药物治疗和心理治疗等
国际神经病理性疼痛指南的影响和评价
提高了全球对神经病理性疼痛的认识 和治疗水平
为临床医生和研究者提供了实用的诊 疗指南和参考依据
有助于推动神经病理性疼痛的研究和 临床试验的开展
仍需不断更新和完善，以适应新的研 究成果和治疗技术的发展
电针治疗神经病理性疼痛的研究进展
这 可 能是 由 于 实验 方 法 不 同所 致 。
体 的 内源性 配 体 。 经 病 理 性 疼 痛 动 物 模 型 ［ 中缝 大核 （ Ｒ 神 ｓ ］ Ｎ Ｍ） 中 ，前 孤 啡 肽 原 Ｆ （ ｒ ｍｏ ｈｎｎＦ ｍＲ Ａ 的 表 达 增 加 ， Ｑ ｐｅ ｒ ａｉ Ｑ） Ｎ ｐ ｐ Ｏ Ｑ 样 免 疫 反 应 （ Ｆ ． ） 经 元 的 数 目减 少 。 电针 治 疗 后 ， Ｆ Ｏ ＱＵ 神 Ｎ Ｍ 中 ｐＯ Ｑ ｍ Ｎ 阳性 的 细 胞 数 目显 著 下 降 。 Ｆ —Ｉ 经 Ｒ ｐ Ｆ Ｒ Ａ Ｏ ＱＬ 神 元 的数 目显 著 增 加 。证 实 电针 抑 制 了 Ｏ Ｑ在 Ｎ Ｍ 的 水 平 ． Ｆ Ｒ 对 神 经 病 理 性 疼 痛 治 疗 作 用 可 能 部 分 是 通 过 减 少 Ｏ Ｑ在 脑 内的 Ｆ
～
疗 无任何 明显的效果。 电针 治疗使 脊髓背 角中 Ｆ ｓ ｏ 表达减 少 ， 反 映 了电针 对 增 加 的 神 经 元 活 化 的 抑 制 效 应
１ 电针 对 脊 髓 突触 可 塑 性 （ ｌ ｔ ｉ ） 调 节 脊 髓 神 经 元 ． ５ ｐａ ｉｔ 的 ｓｃ ｙ 可 塑性 的 改 变 可 能在 神 经 病 理 性 疼 痛 的 发 展 与 维持 中起 作 用 。 神 经损 伤 后 ， 髓 伤 害 性 感 受 器 突触 的 可 塑 性 改 变 ． 能 与 脊 脊 可 髓 背 角 中枢 敏 化 及神 经 病 理 性 疼 痛 的发 生有 关 研 究 ｆ结 果 说 】 明 神 经 损 伤 后 可 导 致 脊 髓 伤 害 性 感 受 器 突 触 过 度 兴 奋
神经病理性疼痛的神经修复学治疗策略研究进展
刺激 ， 降低疼痛 大 鼠疼 痛 积分 ， 生镇痛 作用 。另外 ， Ｃ Ｅ 可 产 Ａ ｈＩ 以通过抑制 乙酰胆碱酯酶 （ｃｔｌ ｏｉ ｓ ｒｓ， Ｃ Ｅ 的活性 ， ａｅ ｃ ｌ ｅｔ ａｅ Ａ Ｈ ） ｙｈ ｎ ｅ 减
神经病理性疼痛是指 由中枢或外周神 经系统原发性 病变或
述如下 。
一
散有关 。对于术后镇痛 ， 鞘内注射新斯 的 明 ５ ０～１０ ５ ｇ是安 全 有效 的， １０； 但 ５ ｘ ｇ的不 良反 应发 生率较 高 ， 故应 以 ５ ０～１０ ０
为 宜 。
、
药 物 治疗
临床上常用于治疗神经病理性疼痛 的药物 主要有阿片类 药 物及抗癫痫和抗抑郁 的药物 ， 这些 药物只 能暂时缓解疼 痛 ， 损 对 伤神经的修复或再生 无益甚 至有 害 ， 如长期 服用 阿片类 药物 可
３ ５Ｈ ． － Ｔ再摄 取 抑制 剂 （ ｅ ｔｎ ｅｐ ｋ ｎ ｉ ｔ ｓ Ｓ Ｒ ） ｓｒ ｏｉ ｒｕ ｔ ｅｉｈｂ ｏ ，Ｓ Ｉ ： ｏ ｎ ａ ｉｒ 疼痛治疗的机制之一 是可 通过加 强疼 痛的下 行抑制 实现镇 痛 ， 新 一代 抗抑郁药 Ｓ Ｒ 即可阻断去 甲肾上腺素 和 ５ Ｈ ＳＩ － Ｔ的再摄取 加 强疼 痛调 节系统 的下行抑 制而 实现镇 痛 ， 同时还 产生抗 抑郁 作用， 在一定 程度 上改 善患 者 的睡眠 和情绪 。另外 ，－ Ｔ再摄 ５Ｈ 取 阻断后 可使神 经突触间隙中可供 生物利用 的 ５Ｈ － Ｔ增 多 ， 从而
以下几类 。 １ ．加 巴喷 丁（ａ ａｅｆ ） 为新 型抗癫痫 药 ， ｇｂｐ ｎ ｎ ： ｉ 近年来 ， 巴喷 加
正相关 ， 常见恶 心、 最 呕吐 ， 与新斯 的明在脑 脊液 内向头端 的扩
神经病理性疼痛分子生物学研究进展
点 ， 以避免 目前 治疗 药物 引起 的 中枢 副作用 。 可 １ １ 异 位放 电 ． 多数 学者支 持这 种假 说 ： 痛产 生 疼
于受损伤的神经轴突和临近的 Ｄ Ｇ传来 的异位冲 Ｒ 动 ， 种异 位 冲动 的产 生 与 初 级 传 人神 经 纤 维 神 经 这 元兴奋性升高 ， 以及他们在脊髓形成的突触接触增
前炎症介质对伤害性感受器的敏化 。离子通道表 ］ 达的改变可能是受损伤神经纤维兴奋性增高和放电 的原 因 ； 经损 伤后 背 根 神 经 节 （ Ｉ ） 神 Ｄ 神经 元 肽
类 表达 的改 变对 ＮＰ的产 生 和维 持也 发挥 重 要 的作
PKC在神经病理性疼痛机制中的研究进展
医学综述 ２０２０ 年 ５ 月第 ２６ 卷第 １０ 期 Ｍｅｄｉｃａｌ ＲｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅꎬＭａｙ ２０２０ꎬＶｏｌ ２６ꎬＮｏ １０
分子生物医学
ＰＫＣ 在神经病理性疼痛机制中的研究进展
李雪ꎬ袁杰ꎬ秦榜勇
( 遵义医科大学附属医院疼痛科ꎬ贵州 遵义 ５６３００３)
中图分类号:Ｒ７４１ 文献标识码:Ａ 文章编号:１００６￣２０８４(２０２０)１０￣１９２４￣０６
ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ ｉｓ ｃｅｎｔｒａｌ ａｎｄ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎ. ＰＫＣ ｃａｕｓｅｓ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｅｎｔｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎ ｂｙ ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ
ｉｏｎ ｃｈａｎｎｅｌｓ ａｎｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓꎬｗｈｉｃｈ ｉｓ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃ ｐａｉｎꎬｈｏｗｅｖｅｒꎬｔｈｅ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｉｓ ｓｔｉｌｌ ｎｏｔ ｃｌｅａｒ. Ａｔ
病理性疼痛发生机制中研究较多ꎬ有望为神经病理性疼痛的治疗提供新思路ꎮ
关键词:神经病理性疼痛ꎻ蛋白激酶 Ｃꎻ外周敏化ꎻ中枢敏化ꎻ疼痛机制
Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ＰＫＣ ｉｎ Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃ Ｐａｉｎ
ＬＩ ＸｕｅꎬＹＵＡＮ ＪｉｅꎬＱＩＮ Ｂａｎｇｙｏｎｇ
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ:Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃ ｐａｉｎꎻ Ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃꎻ Ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎꎻ Ｃｅｎｔｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎꎻ Ｐａｉｎ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ
神经病理性疼痛是感觉神经系统病变引起的一
种慢性疾病ꎬ常在神经和脊髓损伤或疾病后出现ꎬ在
神经病理性疼痛诊疗现状及进展课件
可能会出现神经病理性疼痛的疾病或损伤 • 周围神经系统
创伤性神经损伤（包括医源性损伤） 缺血性神经疾病 神经压迫 多发性神经性疾病（先天性，代谢性，中毒性，炎症性，感染性，营养性等） 神经丛损伤 神经根压迫 截肢后残肢痛或幻肢痛 带状疱疹后神经痛 三叉神经痛和舌咽神经痛 肿瘤相关的神经性疾病（肿瘤神经浸润，手术放射或化疗相关性神经损伤） 瘢痕疼痛
感觉中枢神经系统的敏感化
• 1883年Sturge就曾提出“Peripheral injury triggers a change in the excitability of the CNS so that normal inputs evoked exaggerated responses leading to pain hypersensitivity”。 他还提出，在切断神经前，最好先行局部麻醉，以免切 断神经引起的冲动传入中枢。这些观点是在大量的临床实 践的基础上提出的。由于没有实验根据，因此在此后的 100年内并没有引起人们的足够重视。直到1983年Woolf等 人用动物实验的方法证实，组织、神经损伤或强烈刺激初 级传入C纤维可引起脊髓背角神经元兴奋性的持续升高， 这一现象被称之为中枢敏感化（central sensitization）。
慢性伤害感受性/炎症性疼痛时，机体组织受到损伤，并通过 传导伤害感受性刺激的神经通路形成疼痛信号的慢性传递。而神经 病理性疼痛通常没有组织损伤，或是在外周神经损伤修复后发生， 疼痛传导通路功能紊乱，导致疼痛信号的异常慢性传递。
New Concept
• 由周围神经系统或中枢神经系统原发性损 伤或功能障碍或一过性失调所导致或引起 的疼痛
辅助检查
神经病理性疼痛研究进展
中国疼痛医学杂志 Ｃ ｉ ｓ Ｊｕ ａ ｏ Ｐ ｉ Ｍ ｄ ｉ ０ ． ．４ ｈ ｅ ｒ ｌ ｆ ａ ｅ ｉｎ ２ ７ １ （ ｎ ｅｏ ｎ ｎ ｃｅ０ ３
神 经病 理 性疼 痛 研究 进 展
李 琦 曾炳 芳 王金 武
（ 上海交通大学 附属第六人 民医院骨科 ， 上海 ２０ ３ ） ０ ２ ３
血管舒 张 的产 生 中起 了重要 作 用 。其 中 ， 经病 理 神 性疼痛 患者 动脉血 流 ， 静脉 压及 微血 管 渗 透性 的升 高均通 过应用血 液流 变仪进 行检测 。但 上述检 测仅 限于对 皮肤进行 测 量 ｊ 。很 多证 据 表 明 骨骼 肌 ， 骨 骼甚至 滑膜组织 参 与了此过 程 。对 神经病 理性疼 痛
Ｇ ｏｇ ｅｒ ｅ等通过 建立 大 鼠坐 骨 神 经结 扎模 型 （ 慢 性缩 窄性损 伤 Ｃ Ｉ 型 ） 究 神经 病理 性 疼痛 的病 Ｃ模 研
理 学机制 。此模 型最早 由 Ｂ ｎ ｅｔ Ｘ ｅ １ ８ ｅ ｎ ｔ 和 ｉ 于 ９ ８年 创立 ， 可较好 地模 拟神经 病理性 疼痛 的症状 和体征 。 且上述 模 型也 表 现表 皮血 流量 ， 温 上 升及 水肿 形 皮
在急、 慢性神经卡压模型的制作中过去常用止 血 带捆绑 动物肢 体 的方 法 进行 模 拟 ， 述方 法 虽 可 上
准 确控制 负荷压 造 成压 迫无 法 真正做 到对单个 神经 干 周 围的压力 进行控 制 。如今越 来越 多的学者 应用侵 入性 手段分 离神 经 干并 对其 进 行 结 扎或 套 管 ， 这种 方法 不能通 过调 节压力 大小对 神经受 压程度进 行控 制且存 在 异 物 炎 症 反 应 的可 能 。Ｄ ｃｓ ｒ ｅｏｔ ｄ等 发 ｅ
约为 １ ％。国际疼痛研究学会将其定义为“ 由神经 系统原 发损害或 功能 障碍所 导致 的疼痛 ” 。 ｊ
神经病理性疼痛与细胞因子IL、TNF-α、NGF的研究进展
原因…如身体损伤、外科手术、病毒感染、化学治疗、某些代 谢疾病（如糖尿病）或癌症致神经组织（中枢或外周）自身受
损或炎症病变引发的疼痛感觉系统功能异常所致的持续性
疼痛，它常表现为持续性自发痛和痛觉过敏等症状。现在的
研究表明多种细胞因子参与了神经病理性疼痛的形成。
细胞因子概述 细胞因子是一类由机体的免疫和非免疫细胞合成和分
预处理大鼠，压榨Ｌ。～ｓ神经后，大鼠痛阐明显高于对照组。 提示应用ＮＧＦ受体拮抗剂可以阻断病理性神经痛及炎性疼 痛。他们推测ＮＧＦ在疼痛中作用可能与信号传导及激活环 加氧酶有关。 ＴＮＦ—ａ在神经病理性疼痛中的作用 正常情况下，
痛镇痛作用。ＮＧＦ抗体町阻断ＮＧＦ介导疼痛信号传导发
挥作用。
综卜所述，细胞凶子在慢性神经病件疼痛发生中具有重 要作用，这些机制的阐明为临床疼痛治疗提供了新的理论依 据．并开辟了义一崭新治疗领域。 参
（前列腺索、质子）、血浆的逸漏（缓激肽）和炎症介质（组胺、
５一羟色胺）直接刺激（如缓激肽、质子）和／或间接致敏（如前
列腺素）一级传入神经元。近来证明这种致敏性是因河豚毒 素抵抗性电压门控性Ｎａ＋通道被激活所引起。从而使Ａ６ 和Ｃ纤维一级传入神经末梢（疼痛感受器）的疼痛阈降低，
导致创伤区（原发性痛觉过敏）和邻近区（继发性痛觉过敏） 对有害的及无害的刺激（异常性疼痛）的敏感性增加。在正
ｆｒｉｅｎｄ
ＨＩ。，Ｂｒａｃｋ Ａ，Ｓｔｅｉｎ Ｃ．Ｐａｉｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｉｍｍｕｎｅ
ｓｙｓｔｅｍ：
ｏｒ
ｆｏｅ？Ａｎａｅｓｔｈｅｔｉｓｔ，２００２，５ １；３５ １－３５８．
ａｎｄｇｒｏｗｔｈ ｔｗｏ
［５］Ｄｅｌ，ｅＯ ＪＡ，Ｃｏｌｂｕｒｎ ＲＷ，Ｒｉｃｋｍａｎ ＡＪ．Ｃｙｔｏｋｉｎｅ
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神经病理性疼痛的研究进展
神经病理性疼痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征。
传统观念认为神经病理性疼痛与其他感觉现象一样，是由单纯的神经元功能改变引起的。
但是胶质细胞对疼痛具有放大作用这一发现改变了传统观念。
自从1994年Garrison等将胶质细胞与疼痛联系起来，有些不能用“神经元模式”解释的神经病理性疼痛现象如感染性疾病(艾滋病)的无损伤痛，超越病损部位的超领域触痛，病损部位对侧正常组织出现的镜像痛逐渐找到合理的解释。
随着研究的深入，充分的证据显示脊髓胶质细胞激活是病理性疼痛发生和持续的关键因素。
胶质细胞激活是产生神经病理性疼痛的强大“驱动力”。
这一发现不仅使我们能更好地解释由各种病因引起的神经病理性疼痛，并为研制以胶质细胞为靶点的治疗神经病理性疼痛的药物提供了新的思路和方法。
1神经病理性疼痛过程中神经元的改变
疼痛的传导路径一直被认为由简单的神经元链构成。
感觉神经将从身体获得的疼痛信息传递至脊髓的背角神经根，再由背角神经根将信息传递到大脑。
在神经病理性疼痛研究过程中发现慢性疼痛与神经元功能的可塑性改变密切相关[ 1 ]。
疼痛神经元自发传递神经冲动引起致痛神经递质的释放。
神经元的钙通道发生改变增加细胞的兴奋性。
通过对控制神经元高兴奋性的抗惊厥药物(如加他喷丁和卡马西平)的研究发现，此类药物并不能完全有效地治疗神经病理性疼痛。
使用加他喷丁的患者平均每3. 7～4. 1人中只有一人的疼痛可减轻50%[ 2 ]，使用卡马西平也同样不理想。
所以认为在神经病理性疼痛的发生和持续过程中，神经元的确发生很多可塑性改变，但这不是人类慢性疼痛的病理基础。
据研究显示胶质细胞对神经元活性改变作出反应参与调节神经病理性疼痛[ 3 ]。
2胶质细胞激活与致痛因素
有研究表明，神经性疼痛刺激能激活胶质细胞，这些刺激包括皮下炎症，皮下免疫反应，周围神经损伤，脊神经横断，脊髓损伤，脊髓免疫激活[ 4 ]。
而治疗神经性疼痛的药物同时也能影响胶质细胞的激活状态，例如长期使用吗啡治疗的病人体内胶质细胞活性标志物明显增多[ 5 ]。
胶质细胞还能被一些物质生理性激活，它们是脊髓背角痛觉传递神经元末梢释放的P物质( SP) 、兴奋性氨基酸(EAA) 、ATP；痛觉传递神经元释放的一氧化氮(NO) 、前列腺素( PGs) 、趋化因子。
被激活的胶质细胞能释放兴奋痛觉神经元的物质，如反应性氧体系( ROS) 、NO、PGs、花生四烯酸、EAAs、生长因子。
这些物质又能增加脊髓背角感觉神经元释放疼痛神经递质[ 6 ]。
胶质细胞形成正反馈回路，反复释放疼痛介质。
胶质细胞是一组免疫活性细胞，当病毒和细菌入侵时，它表达特异性受体并与配体结合，激活胶质细胞。
被激活的胶质细胞与其他免疫细胞一样，释放被称为前炎性细胞因子的免疫蛋白，包括IL -1β，IL - 6，TNF - α。
据报道，这些免疫蛋白与通常的非病理性疼痛没有关系，而通过对脊神经的作用参与病理性疼痛的发生。
给予前炎性细胞因子拮抗剂能有效抑制病理性疼痛[ 7 ]。
脊髓中给予前炎性细胞因子也可以诱发病理性疼痛。
3胶质细胞激活对病理性疼痛的影响
有关胶质细胞激活抑制剂的实验证明胶质细胞激活是病理性疼痛发生的必需条件。
Paulsen[ 8 ]等报道Fluorocitrate通过抑制胶质细胞内乌头碱的活性阻断其代谢活性。
Miller和Milligan等发现Fluorocitrate阻断脊髓胶质细胞的激活，可抑制各种病因引起的病理性疼痛，而对急性疼痛没有作用。
Tikka和Koistinaho[ 9 ]发现给予选择性神经兴奋物质(激活胶质细胞释放)抑制剂Minocycline能阻断病理性疼痛的进一步发展。
Andine和Shinoda等报道，胶质细胞活性调节剂Propentofylline能抑制谷氨酸释放，减少神经生长因子分泌，削弱神经损伤诱导的胶质细胞活性标志物巨噬细胞免疫抗原复合体(Mac - 1 ) 的mRNA 和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的上调，同时减轻腰部脊神经背角OX - 42 (小胶质细胞标志物) 和GFAP 的免疫染色。
Raghavendra[ 10 ]等报道，脊髓注射Propentofylline 能有效减轻大鼠L5脊神经横段诱发的触诱发痛和高敏感痛，
呈剂量依赖性，同时明显减少腰段胶质细胞激活和前炎性细胞因子的释放。
4胶质细胞激活对病理性疼痛影响的可能机理
胶质细胞激活产生和释放大量兴奋性神经物质，包括大量细胞因子、炎性介质和神经活性物质，如ROS、NO、PGs、EAAs、ATP、花生四烯酸、TNF、神经生长因子、白细胞介素等。
过量的这些物质积聚在神经突触敏化神经元，使病理性疼痛进一步发展和持续。
通过抑制胶质细胞激活，可阻断这一系列复杂的反应过程。
前炎性细胞因子家族成员IL - 1β、IL - 6、TNF-α对病理性疼痛的发生和持续起着举足轻重的作用。
作为典型的脊髓中的免疫信号，前炎性细胞因子具有双向性调节作用，可通过与特异性受体结合激活胶质细胞和神经元。
前炎性细胞因子可改变细胞膜上的钠、钙通道的通透性，迅速提高神经元的兴奋性，诱发疼痛产生。
各种实验报道都显示阻断前炎性细胞因子活性能阻断各种病因(包括组织炎症，周围神经炎症，周围和脊神经损伤，脊髓炎，脊髓损伤)造成的病理性疼痛进程[ 11 ]。
鞘内注射前炎性细胞因子抑制剂，能有效减轻病理性疼痛。
上述结果显示脊髓胶质细胞对周围神经、大脑和脊髓免疫激活的信号作出反应而被激活，产生和释放的致痛物质，经过一系列生化和病理反应，最后通过兴奋疼痛传递神经元诱发病理性疼痛。
5胶质细胞激活与胶质细胞———神经元的双向信息传递
在活体中，神经元释放神经递质和神经调质，包括EAA、NO、SP、GPs、ATP等。
这些物质在兴奋痛觉传导通路上的神经元的同时激活胶质细胞[ 12 ]。
传统的神经递质少部分通过激活胶质细胞产生疼痛效应。
趋化因子是一种新的神经元———胶质细胞传导信号，神经元激活释放趋化因子，在脊髓中与小胶质细胞表达的特异性受体结合从而激活小胶质细胞，产生和释放神经兴奋性物质IL - 1β和NO，诱发神经病理性疼痛。
Watkins[ 13 ]等报道脊髓注射趋化因子诱发神经病理性疼痛，注射趋化因子受体拮抗剂却能抑制神经病理性疼痛。
Araque[ 14 ]等研究发现星型胶质细胞可以通过“间隙接头”相互传递信息。
这种兴奋性的传播激活远距离的胶质细胞，使它们释放兴奋性神经递质。
目前，在动物模型研究中发现这种间隙接头主要存在于脊髓的星型胶质细胞中，极少数存在于神经元。
在鞘内应用间隙接头分离剂，确实能够阻断疼痛的扩散。
所以，星型胶质细胞的间隙接头传递功能可能为身体健康部位出现的异常疼痛提供了新的解释途径。
6结语
综上所述，传统的把胶质细胞仅仅看作是“神经元的管家”的“神经元中心”疼痛论已经被否定，对胶质细胞与疼痛关系的深入认识，为疼痛领域的研究工作增加了新的活力。
首先，它为研制治疗神经病理性疼痛的药物提供了新的靶点。
其次，疼痛不是一个仅仅依靠神经元改变来解释现象的神经科学领域，胶质细胞与神经元之间的信息传递作用对认知、记忆和神经元结构改变产生影响。
胶质细胞对神经元可塑性的功能性调节作用引起神经元活性改变，最终导致神经病理性疼痛。
总之，胶质细胞激活虽不能直接引起肌肉收缩或产生意识，但是它却足以引发神经病理性疼痛，是神经病理性疼痛产生和持续的必需要素。
对胶质细胞激活与神经病理性疼痛关系的深入研究，将会为慢性疼痛的治疗指出一个与传统方法完全不同的新方向，其中的许多问题值得我们继续去探讨。