神经病理性疼痛
神经病理学疼痛
需要指出：这些阶段不是完全独立的， 其中的神经生理机制会同时存在于同一 个体中。
神经病理性疼痛的治疗
神经病理性疼痛在癌性疼痛的治 疗中属于难治性疼痛
1. 发病机制复杂； 2. 患者症状多样，诊断困难； 3. 治疗困难，对阿片类药物反应较差， 需联合其他辅助镇痛药。
• 诊断要素：
1.病理学有已知的神经损伤； 2.疼痛的性质（烧灼、放射、刺痛、电击 样）； 3.功能缺失，神经损伤后的感觉或运动缺 失； 4.存在与神经解剖相一致的疼痛分区和感 觉异常； 5.对常规治疗反应差；
• 试用抗惊厥药：小剂量起始，如耐受可以每3~5天，甚或每3~14 天（视耐受情况而定），增加剂量（例如，加巴喷丁，100~1,200 mg，每日3次；卡马西平， 100~400 mg，每日2次；普瑞巴林， 100~600 mg/d，分2~3次，或其他抗惊厥药）
• 考虑局部药物（例如，局部麻醉药，包括利多卡因贴剂） • 试用皮质类固醇：用于神经或骨受侵犯时疼痛危象的急诊处理。
神经病理性疼痛的治疗
癌性疼痛综合征（慢性疼痛）
｛ 慢性疼痛 ｛非伤害感受性疼痛 ｛
伤害感受性疼痛
躯体伤害性疼痛
内脏伤害性疼痛 自发性疼痛 神经病理 反常性疼痛 性疼痛 心理性疼 痛
｛
疼痛形成的神经传导基本过程
神经病理性疼痛的定义
• 神经病理性疼痛是指由于外周或中枢神经系统 结构损伤或功能紊乱，当伤害性刺激或非伤害 性刺激作用于感觉神经末梢均可引发的病理性 疼痛。 • 国际疼痛研究学会（IASP)将神经病理性疼痛 定义为：神经系统原发性损伤或功能异常所诱 发或导致的疼痛。 • 国际疼痛研究学会神经病理性疼痛专业组 （NeuPSIG）最新修的定义为：创伤或疾病 累及躯体感觉系统后直接导致的疼痛。
疼痛管理使用物理疗法缓解神经病理性疼痛
疼痛管理使用物理疗法缓解神经病理性疼痛疼痛是一种常见的症状，对患者的生活质量和心理健康有着极大的影响。
神经病理性疼痛是指由神经系统的病理性改变引起的疼痛，具有持续性和难于治疗的特点。
传统的药物治疗在一定程度上可以减轻疼痛，但副作用和药物依赖性却是不可忽视的问题。
因此，物理疗法作为一种非侵入性、无副作用的治疗手段，近年来在疼痛管理中得到了广泛的应用。
1. 物理疗法的种类物理疗法是指通过物理手段对患者进行治疗的方法，主要包括理疗、热疗、冷疗、超声波、电疗等多种形式。
在疼痛管理中，物理疗法可以通过改善组织血液循环、促进组织修复和舒缓神经疼痛来缓解疼痛症状。
不同的物理疗法适用于不同类型的疼痛，医生会根据患者的具体情况来选择合适的疗法。
2. 理疗理疗是通过按摩、矫正姿势、运动疗法等手段来改善病理症状的一种物理治疗方法。
在神经病理性疼痛的管理中，理疗可以通过矫正姿势和改善肌肉张力来减轻疼痛。
例如，对于颈椎神经根痛的患者，医生可以通过进行颈椎牵引以解除神经根的压迫，从而缓解疼痛。
3. 热疗热疗是通过给患者局部施加热能来改善病理症状的物理治疗方法。
热疗可以通过增加血液循环和舒缓肌肉来缓解神经病理性疼痛。
常见的热疗方法包括热敷、温泉浴、红外线照射等。
然而，需要注意的是，在进行热疗之前，医生应该评估患者的皮肤和神经功能，并根据具体情况调整温度和时间。
4. 冷疗冷疗是通过给患者局部施加冷能来改善病理症状的物理治疗方法。
冷疗可以通过收缩血管、减少炎症反应和降低组织渗出来减轻疼痛。
常见的冷疗方法包括冰敷、冷水浴和冷凝胶等。
然而，冷疗也需要注意避免过度使用，以免导致冻伤等并发症的发生。
5. 超声波超声波是一种通过超声作用来改善组织状况的物理治疗方法。
在神经病理性疼痛的治疗中，超声波可以通过加速组织修复和舒缓神经疼痛来减轻疼痛症状。
超声波可以促进细胞代谢和增加组织温度，从而加速组织修复并缓解疼痛。
6. 电疗电疗是通过电流刺激神经和肌肉来减轻疼痛的物理治疗方法。
神经病理性疼痛
神经病理性疼痛患病率高，引发一系列功能改变
神经病理性疼痛患病率高1 神经病理性疼痛可引发一系列功能改变2
睡眠困难
60 55 39 36 33 27 18 0 10 20 30 40 50 60 70
一 般 人 群 患 病 率
英国 3.0 法国 2.5 德国 4.0 西班牙 2.1
(百万人)
无力 困倦 注意力集中困难 抑郁 焦虑 食欲不振
1. Raymond L. Rosales, et al. School of neurpathic pain:a practical guide for clinicians in the management of neuropathic pain. 2008:12 2. Meyer-Rosberg et al. Eur J Pain. 2001;5:379-389
痛觉的上行传导和下行调节通路
痛觉受上行和下行通路的调节：
• 上行传导通路主要有两条：
– 脊髓丘脑通路（主要通路）：主要负责疼痛的感知和辨别（疼痛部位和类型） – 脊髓脑桥臂旁核通路：主要负责疼痛相关的情感，动机和厌恶等情绪Βιβλιοθήκη 即情感改变是和 疼痛相辅相成的
•
下行调节通路主要有两条：
– 来自大脑蓝斑的去甲肾上腺素通路和中缝核的五羟色胺通路汇聚于中脑导水管周围灰质----延髓头端 腹内侧网状结构----脊髓 – 下行抑制系统：减弱疼痛信号 – 下行易化系统：放大疼痛信号
神经病理性疼痛的诊断
刺激诱发的疼痛由机械的、温度的或化学的刺激所引发。
痛觉过敏（hyperalgesia）是指对正常情况下能引起疼痛刺激的 疼痛反应增强。异常疼痛（allodynia）是指由正常情况下不能 引起疼痛的刺激所引起的疼痛感觉，这暗示着在感觉性质上的 改变
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)神经病理性疼痛（NP）是一种由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，包括周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛较为常见，是由许多不同疾病和损害引起的综合征，涵盖了100多种临床疾病，对病人的生活质量有严重影响。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，XXX、国家临床重点专科·XXX疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉系统的损伤或疾病导致的疼痛。
根据损伤或疾病的解剖位置，NP分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较为常见，由周围神经损害而导致pNP的常见病因及综合征见表。
随着人口老龄化，周围神经病理性疼痛的发病率逐年增加。
不同疾病导致的周围神经病理性疼痛的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheralneuropathy,PDPN)是糖尿病最常见的慢性并发症，16%的糖尿病患者受其影响，但许多病人未被诊断（12.5%）和未经治疗（39%）。
根据2013年的数据，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，约有22万病人受PDPN困扰。
带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia。
PHN)也是常见的一种周围神经病理性疼痛，年发病率为3.9～42.0/1万，9%～34%的带状疱疹病人会发生PHN。
我国城市医院皮肤科、神经科和疼痛科就诊≥4岁病人中，带状疱疹的总体患病率为7.7%，PHN的总体患病率为2.3%，两者患病率均随年龄增加而逐渐升高。
NP的发病机制非常复杂，包括组织和细胞结构的改变以及功能异常。
其中常见的机制包括离子通道的改变、外周敏化、中枢敏化和下行抑制系统功能的降低等。
神经病理性疼痛的药物治疗
普瑞巴林结构和作用与加巴喷丁相似，也是γ－氨基丁酸（GABA）的衍生物。 与加巴喷丁比较，普瑞巴林起始剂量150mg/d，即可起效，服药方便。不良反应较轻，主要有头晕、嗜睡和周围性水肿如脚踝水肿。FDA批准普瑞巴林的适应症有：糖尿病性外周神经痛、疱疹后神经痛、辅助治疗成人癫痫部分发作患者、纤维肌痛。2010英国NICE指南中，普瑞巴林为唯一治疗中枢、外周神经病理性疼痛均有效的一线药物。
其它药物
辣椒素(capsicin) 作用机制不详,目前认为是通过抑制一种叫作P物质的已知感受伤害的神经递质的释放及消耗的方式对传入感觉神经脱敏。辣椒素可缓和慢性骨骼肌或病理性疼痛,但效率较低,可以作为一种辅助治疗药物。局部辣椒素治疗神经病理性疼痛在国际指南中一般作为三线用药。
局 部 药 物-可乐定
谢 谢！
苯妥英钠（phenytoin） 剂量200-300mg/day。 缺点是其复杂的代谢、药物之间的相互作用、高剂量神经毒作用和对心脏传导作用的影响。 现在已很少使用 。
抗 癫 痫 药 物-非阻滞钠通道的抗癫痫药物
包括： 加巴喷丁（gabapentin） 丙戊酸（valproic acid） 普瑞巴林（Pregabalin）
异常性疼痛(allodynia)和痛觉过敏(Hyperalgesia)是对神经病理性疼痛病人进行物理检查所见的两项重要症状 。 总和(Summation)和感觉后效应(After sensation)： 开始时病人可能不能感觉到针刺（感觉缺失），但是在针刺几次后，感觉变得特别疼痛，这种现象成为总和。如果针刺停止后疼痛感觉仍存留几秒钟到几分钟，这种现象称为感觉后。
阿片类药物治疗急性疼痛效果明确 。 阿片类药物治疗神经病理性疼痛，目前仍有争议，部分原因是缺乏对神经病理性疼痛的理解和不清楚其机制 。 长期给予阿片类药物引起耐药性和成瘾性、恶心呕吐和呼吸抑制等不良反应，也是限制其应用的原因之一。
神经病理性疼痛的机制及药物治疗
神经病理性疼痛
神经病理性疼痛机制
患周围神经系统（Peripheral nervous system，PNS）疾病时，多种病理生理过程 都可产生和维持疼痛症状。
从概念上讲没有一种机制是疾病特异性的，每 种疾病可能存在与之相关的几种典型机制。 一旦产生神经病理性疼痛，神经系统的多个层 面（包括周围神经、中枢神经和自主神经）在 产生和维持疼痛方面都发挥重要作用 。
概
念
包括糖尿病（ Diabetic neuropathy , DN）、 甲状腺功能低下、尿毒症、营养缺乏和化疗以 及格-巴二氏综合征（ Guiillain-Barre syndrome,GBS）、带状疱疹后神经痛 (postherpetic neuralgia, PHN）、进行性神 经病性肌萎缩（ Charcot-Marie-Tooth , CMT ）病、复合性局部疼痛综合征Ⅰ型（Complex region pain syndrome-Ⅰ,CRPS-Ⅰ）和缺血 性神经病变等。 放疗后神经丛病、神经根病(颈、胸或腰骶)、 压迫性脊髓病、放射后脊髓病
抗癫痫药物—钠通道阻滞药
拉莫三秦（lamotrigine） 通过阻滞电压依赖性钠通道和抑制周围神经产生 的异位冲动，减少中枢兴奋性递质谷氨酸和天冬 氨酸的释放。 300-400mg/day,治疗中枢性疼痛以及三叉神经 痛 效果明确。 有研究报道拉莫三秦用于治疗糖尿病神经病变、 中枢性疼痛、HIV-相关神经病变有效果。 拉莫三秦的缺点是出疹的发生率相对较高和药物 之间的相互作用。
抗癫痫药物—钠通道阻滞药
苯妥英钠（phenytoin）
剂量200-300mg/day。
缺点是其复杂的代谢、药物之间的相互作用、 高剂量神经毒作用和对心脏传导作用的影响。
神经病理性疼痛1
5．P2X受体 最近的研究证实，伤害性感受与P2X受体有关。
切断大鼠坐骨神经后，大约有50％的L4、5节段DRG的P2X3 受体亚单位表达减少，胶质细胞性神经营养因子可以逆转这 种受体下调现象。相反，慢性压迫损伤坐骨神经时，则可增 加中小型DRG神经元阳性P2X3亚单位的数量〔7〕。P2X受 体免疫反应性在脊髓后角同侧也增强，这与脊髓末端初级纤 维的受体上调有关。慢性压迫大鼠下牙槽神经也发现三叉神 经节P2X3受体免疫反应阳性数量增加，这可能是由于在神经 损伤位点，异位嘌呤能神经敏感性增强，导致P2X受体上调 所致。这种作用可被P2受体拮抗剂所阻滞。在神经病理性疼 痛时，交感神经可发新芽与DRG神经元接触，交感神经末梢 释放的ATP可激活DRG胞体P2X受体参与神经病理性疼痛， ATP能够与去甲肾上腺素、神经肽共释放，激活DRG感觉神 经元引发疼痛。另外，ATP与GABA共释放也可能与痛觉过 敏和神经病理状态有关。
3．解剖重构 初级感觉神经元外周感受器的功能特性、轴
突大小、有无髓鞘、脊神经节细胞的化学类型及其中枢末 梢在脊髓后角内的分布等是相对高度有序的。正常情况下， 无髓C类传入纤维大多是多觉伤害性感受器，其中枢末梢 终止于脊髓后角浅层（Ⅰ、Ⅱ层）；细的有髓Aδ纤维主要 是高阈值机械感受器和机械-热感受器，其末梢分布在脊髓 后角第Ⅰ、Ⅲ和V层。粗大的有髓纤维则分布于Ⅲ～Ⅵ层。 Aβ和Aδ的中枢末梢均达不到第Ⅱ层。研究发现，周围神经 损伤可导致初级传入末梢在脊髓后角分布的改变，从而导 致神经元回路的重组。低阈值的Aβ纤维末梢可异常地进入 脊髓后角第Ⅱ层（胶质区），并与该层神经元建立突触联 系。这些改变是Aβ传入纤维致痛的解剖和化学基础。Aβ纤 维占据C纤维的突触部位和原本与C纤维构成突触的神经元 发生新的突触联系，激活原本仅对高阈值C纤维传入反应 的神经元，从而改变了脊髓后角神经元对感觉信息的传递 和整合，导致痛觉过敏和异常性疼痛。
神经病理性疼痛评估与管理中国指南2024版解读PPT课件
常见类型神经病理性疼痛特点
三叉神经痛
01
表现为面部三叉神经分布区的短暂、反复发作的剧痛，可伴有
扳机点。
带状疱疹后神经痛
02
带状疱疹皮疹愈合后持续1个月及以上的疼痛，表现为局部阵发
性或持续性的灼痛、刺痛、跳痛等。
糖尿病性周围神经病理性疼痛
03
表现为肢体远端对称性疼痛和（或）感觉异常，疼痛呈刺痛、
灼痛、钻凿痛等。
04
鼓励患者参加社交活动 ，改善生活质量。
长期随访管理和效果评价
建立长期随访制度，定期评估患者疼 痛程度和生活质量。
加强医患沟通，关注患者心理需求， 提高患者满意度。
根据随访结果，及时调整治疗方案， 优化治疗效果。
开展多中心、大样本的临床研究，不 断验证和完善神经病理性疼痛的治疗 策略。
05
并发症预防与处理策略
01
02
03
发病率高
神经病理性疼痛在人群中 发病率较高，严重影响患 者生活质量。
诊断困难
由于神经病理性疼痛症状 复杂多样，诊断过程中存 在诸多挑战。
治疗手段有限
当前针对神经病理性疼痛 的治疗手段相对有限，且 效果因人而异。
国内外相关指南对比分析
国外指南
国外已有多部神经病理性 疼痛相关指南，内容丰富 、体系完善，具有较高的 参考价值。
鉴别诊断思路与方法
思路
首先排除非神经病理性疼痛，如局部炎症、肿瘤等引起的疼痛；其次，根据疼痛的性质、部位、伴随 症状等，初步判断可能的神经病理性疼痛类型；最后，结合辅助检查结果，进行综合分析，确定诊断 。
方法
包括详细问诊、体格检查、神经电生理检查、影像学检查等。其中，神经电生理检查如肌电图、神经 传导速度等有助于明确神经损伤的部位和程度；影像学检查如CT、MRI等有助于排除肿瘤、炎症等器 质性病变。
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神经病理性疼痛诊治专家共识
一、定义及分型
国际疼痛协会将神经病理性疼痛( neuropathic pain)定义为周围和（或）中枢神经系统、原发和（或）继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱（tranaitory perturbation）引起的疼痛。
以往中文名称有神经病理性疼痛、神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并照顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
而仅指周围神经痛如三叉神经痛、肋间神经痛、舌咽神经痛、坐骨神经痛等，也归属于神经病理性疼痛。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性神经病理性疼痛。
其常见类型见表1。
二、诊断
神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史询问、全面细致的体格检查，特别是包括感觉系统在内的神经系统检查以及必要的辅助检查。
神经病理性疼痛可分为自发性和（或）诱发性疼痛。
自发性疼痛常被描述为持续的灼热感，但也可为间断的刺痛、撕裂样痛、触电样疼痛或表现为感觉迟钝（dysesthesias）、感觉异常（paraesthesias）。
诱发性疼痛由机械、温度或化学的刺激所引发。
痛觉过敏( hyperalgesia)是指对正常致痛刺激的痛觉反应增强。
痛觉超敏( allodynia)是指由正常情况下不能引起疼痛的刺激所引起的疼痛感觉。
神经病理性疼痛其异常感觉区域应该符合神经解剖的分布，与确定的损伤部位一致。
对于疑似神经病理性疼痛，神经系统检查应该对感觉、运动和自主神经功能进行详细的检查，其中感觉神经功能的评估是十分重要的，建议最好进行量化分析。
推荐使用视觉模拟量表(V AS)、数字分级量表(NRS)来测量持续性或阵发性神经病理性疼痛的程度。
此外还可以应用McCill疼痛问卷( MPQ)、简式McGill疼痛问卷(SF-MPQ)等工具帮助评价疼痛的程度。
由于神经病理性疼痛常伴有焦虑，影响睡眠、情绪、功能及生活质量，可选择相应的心理学量表如SF-36、Nottingham健康概况(Nottingham Health Profile，NHP)或生活质量(QOL)指数等进行检查。
神经病理性疼痛的病因较复杂，应选择性地进行一些实验室检查以明确病因，如血、尿、便常规；腩脊液常规及生化；血糖、肝肾功能检查以及微生物、免疫学检查、可能的毒物检测。
必要时进行神经影像学检查（如CT及MRI检查）和皮肤神经活检。
神经电生理检查对神经病理性疼痛的诊断尤为重要，神经传导速度和体感诱发电位等常规的电生理检查，对证实、定位和量化中枢及周围感觉传导损害方面很有帮助。
如电剌激三叉神经反射（瞬目反射和咬肌抑制反射）有助于鉴别经典三叉神经痈和继发性三叉神经痛。
继发于神经病变、桥小脑角肿瘤和多发性硬化者常为异常。
激光诱发电位( LEP)检查特别是延迟的LEP能较可靠的评估周围神经病、经典的和继发性三叉神经痛、脊髓空洞症、多发性硬化、Wallenberg综合征及脑梗死等疾病中伤害性感觉系统的损伤。
正电子发射断层扫描技术（PET）和功能性磁共振（fMRI）可显示慢性自发性神经病理性疼痛时丘脑功能降低，而诱发性神经病理性疼痛时则丘脑、岛叶和躯体感觉区域的活动增加。
它们对神经病理性疼痛机制的深入了解具有一定意义。
三、治疗
神经病理性疼痛首先应尽可能探明病因，进行有效的对因治疗。
对于疼痛的治疗，应强调综合治疗包括药物治疗，针灸，理疗，心理治疗以及康复治疗等。
首先选择无创治疗特别是药物治疗，结合神经阻滞等非药物治疗手段。
必要时可进行其他微创或手术治疗，如神经毁损、神经减压、神经调制或功能神经外科治疗。
（一）药物治疗
充分利用循证医学证据，选择安全有效的药物。
1．抗抑郁药：三环类抗抑郁药（如阿米替林、氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪、丙咪嗪）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（如文拉法辛、度洛西汀）能减轻神经病理性疼痛的证据较多，而选择性5-羟色胺冉摄取抑制剂对神经病理性疼痛有效的证据较少。
2．抗癫痫药：抗癫痫药可以减轻神经病理性疼痛。
卡马西平是三叉神经痛的一线用药，奥卡西平作为源自于卡马西平的新型抗癫痫药物也有部分证据表明有效。
加巴喷丁和普瑞巴林治疗痛性糖尿病性神经病和疱疹后神经痛有效证据更多。
丙戊酸盐、拉莫三嗪和托吡酯等其他抗癫痫药对神经病理性疼痛也有一定疗效。
3．阿片类镇痛剂：阿片类镇痛剂如羟考酮、曲马多、美沙酮、芬太尼等可能对神经病理性疼痛有效。
4．N-甲基-D-天门冬氨酸( NMDA)拮抗剂：NMDA受体拮抗剂（如氯胺酮和美沙芬）可能对神经病理性疼痛有一定疗效，但副作用较大。
对难治的痛性糖尿病性神经病可以试用。
5．局部用药：利多卡因贴片或乳膏、辣椒素软膏等可用于疱疹后神经痛的治疗。
6．其他：可乐定、大麻素等可用于治疗神经病理性疼痛，但需要更多的循证医学证据支持。
神经病理性疼痛的药物治疗应充分考虑安全性、顺应性和经济性，不同类型的神经病理性疼痛对药物的疗效不尽相同，对几种常见类型神经病理性疼痛的一、二线推荐治疗药物见表2，必要时可考虑联合用药。
（二）微创神经介入及外科手术治疗
微创神经介入及外科手术治疗目标是减轻患者的疼痛和恢复功能。
对于一些应用药物不能控制，或者控制效果不好，患者不能耐受药物副作用的神经病理性疼痛，可酌情考虑如下技术治疗。
1．颅神经介入治疗：顽固性三叉神经痛可考虑使用三叉神经介入治疗，舌咽神经痛可考虑舌咽神经介入治疗。
2．脊神经介入治疗：椎管内介入治疗适用于脊神经分布区域内较大范围的疼痛治疗。
常应用硬膜外持续输注局麻药、可乐定或阿片类药物。
脊神经根（干、丛）介入治疗适用于区域性疼痛的治疗。
可对相应的神经进行介入治疗，如颈、胸、腰、骶神经根，臂丛神经、腰丛神经等。
一般不宜使用神经毁损治疗。
3．交感神经介入治疗：适用于持续性交感神经痛。
常用方法有：星状神经节阻滞，静脉局部交感阻滞等。
对胸、腰交感神经节及内脏神经丛，可进行物理或化学性毁损或外科手术切断，以达长期治疗效果。
4．神经调制：可用神经脉冲射频对病变神经元进行非毁损性电磁刺激调整治疗某些神经病理性疼痛。
对难治性复杂性区域痛综合征、疱疹后神经痛、痛性糖尿病性神经病、幻肢痛等可试用脊髓电刺激治疗，其具有镇痛、改善循环、提高日常活动能力和减少镇痛药物需求等作用。
对于病情比较复杂且其他治疗效果不良时可考虑使用中枢靶控输注治疗，通过植入泵进行鞘内给药（吗啡、布比卡因、可乐定、巴氯芬或齐考诺肽）。
某些顽固性疼痛可考虑深部脑刺激、运动皮层刺激等治疗。
神经分布区域的剧烈疼痛可采用外周神经刺激治疗。