BPSD及国际神经病理性疼痛指南进展

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BPSD及国际神经病理性疼痛指南进展PPT课件

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04
BSPD对国际神经病理性疼痛指 南的贡献
BSPD在指南制定和发布过程中的作用
专业指导
BSPD作为神经病理性疼痛领域的权威机构,为指南的制定提供了专业的指导 和建议,确保了指南的科学性和实用性。
数据支持
BSPD通过收集和分析大量的临床数据和研究成果,为指南的制定提供了有力的 数据支持,确保了指南的客观性和准确性。
bpsd及国际神经病理性疼痛 指南进展ppt课件
目录
• BSPD简介 • 神经病理性疼痛概述 • 国际神经病理性疼痛指南的进展 • BSPD对国际神经病理性疼痛指南的贡献 • 结论
01
BSPD简介
BSPD的起源和历史
01
成立于2004年,由国际疼痛学会 (IASP)和国际神经病理学学会 (ISNPD)联合发起。
05
结论
BSPD和国际神经病理性疼痛指南的重要性和影响
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03
04
改善患者生活质量
通过提供有效的疼痛管理方案 ,减轻患者疼痛,提高生活质
量。
推动研究进展
为科研人员提供指导,促进神 经病理性疼痛领域的研究进展

提升医疗服务水平
为医生提供治疗建议,提高对 神经病理性疼痛的诊断和治疗
水平。
促进国际合作
治疗
提供了针对不同病因和症状的神经病 理性疼痛的治疗建议,包括药物治疗 、非药物治疗和心理治疗等
国际神经病理性疼痛指南的影响和评价
提高了全球对神经病理性疼痛的认识 和治疗水平
为临床医生和研究者提供了实用的诊 疗指南和参考依据
有助于推动神经病理性疼痛的研究和 临床试验的开展
仍需不断更新和完善,以适应新的研 究成果和治疗技术的发展

神经病理性疼痛的发病机制及治疗现状

神经病理性疼痛的发病机制及治疗现状

神经病理性疼痛的发病机制及治疗现状神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的极不愉快或相当痛苦的感觉和情绪体验,可为多种病因所诱发。

本文介绍了神经病理性疼痛的发病机制和治疗方法方面的研究现状。

标签:神经病理性疼痛;发病机制;治疗国际疼痛研究会(International Association for the Study of Pain,IASP)[1]将神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NPP)定义为由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱引起的疼痛。

它属于一种慢性疼痛,疼痛表现为自发性疼痛(Spontaneous pain),痛觉过敏(Hyperalgesia),异常疼痛(Allodynia)和感觉异常等临床特征[2],常见于自身免疫性疾病(如多发性硬化)、代谢性疾病(如糖尿病性神经病变)、感染(带状疱疹后神经痛)、血管病(如卒中)、神经受压迫、神经创伤、和癌症等。

由于病因多种多样,发病机制较为复杂,属于难治性疾病。

虽然近年来关于NPP的研究不断增多,但治疗仍是一大难题,常常面临治疗无效或效果不佳的尴尬,给患者带来了极大的痛苦,严重影响患者正常工作和日常生活。

如何有效控制疼痛是临床治疗的难点,针对神经病理性疼痛的机制对疼痛患者进行药物及多学科综合治疗被认为是目前研究热点。

1 发病机制导致神经痛的病因多种多样,因此神经痛的发病机制较为复杂。

多种分子或细胞机制单独或联合作用于外周或中枢神经导致了不同形式的神经痛,这些机制包括了外周神经系统的改变、脊髓的改变、脑干和大脑的改变。

随着时间的推移,同一患者的神经痛可以从一种机制变更为另一种机制[3]。

因此,许多研究人员提出了导致神经痛发生、发展和维持的外周机制和中枢机制。

1.1外周机制1.1.1传入纤维产生异常放电外周神经损伤后,在神经损伤区及相应的感觉神经元细胞产生大量的自发性放电,即称为异常放电。

这种异常放电长期轰击脊髓,引起脊髓水平的敏感化进而导致神经痛症状的产生[4]。

2024神经病理性疼痛评估与管理中国指南(全文)

2024神经病理性疼痛评估与管理中国指南(全文)

2024神经病理性疼痛评估与管理中国指南(全文)神经病理性疼痛(NP) 是损伤或疾病累及躯体感觉系统所导致的疼痛,是临床上的常见病、多发病,严重影响患者生活质量。

NP全程评估与管理在其诊治过程中起着无法替代的作用,对疾病的反复评价和再认识能够有效地帮助医患双方及时了解疾病走势,把握疾病诊治方向,提升治疗效果。

为规范NP 诊疗的评估与管理,国家疼痛专业质控中心、中国医师协会疼痛科医师分会和中华医学会疼痛学分会制订了《神经病理性疼痛评估与管理中国指南(2024版)》。

DN4、I-DN4量表推荐意见:采用DN4、I-DN4量表进行NP评估证据级别为高质量,推荐级别为强推荐。

LANSS评分系统推荐意见:采用LANSS、S-LANSS 量表进行NP 评估证据级别为高质量,推荐级别为强推荐。

推荐意见:采用PD-Q量表进行NP评估证据级别为高质量,推荐级别为强推荐。

推荐意见:采用NPQ量表进行NP评估证据级别为高质量,推荐级别为强推荐。

推荐意见:采用ID Pain 量表进行NP评估证据级别为中等质量,推荐级别为强推荐。

推荐意见:采用VAS、NRS、VRS评分评估NP强度证据级别为高质量,推荐级别为强推荐。

采用BPI、MPQ和SF-MPQ量表进行NP评估证据级别为中等质量,推荐级别为中等推荐。

推荐意见:采用PHQ-9量表评估抑郁症状,GAD-7量表评估焦虑症状,证据级别为高质量,推荐级别为强推荐。

药物治疗1.一线药物在NP药物管理中,抗惊厥药和抗抑郁药为一线治疗药物。

①抗惊厥药:加巴喷丁和普瑞巴林为钙通道拮抗剂,通过与脊髓背角突触前膜电压门控钙通道结合,减少兴奋性神经递质(如谷氨酸和P物质)的释放,在各种NP,如带状疱疹神经痛、痛性糖尿病性周围神经病和创伤后神经痛等表现出明显镇痛作用。

加巴喷丁推荐起始剂量每日300mg,维持剂量为每日900~1800mg。

普瑞巴林推荐起始剂量每日150mg,维持剂量为每日150~600mg。

(7)BPSD及国际神经病理性疼痛指南进展-2

(7)BPSD及国际神经病理性疼痛指南进展-2

LOGO
Antipsychotic use in dementia patients have been associated with the following: A.Increase in mortality B.Increase in suicide rate C.Increase in cerebrovascular adverse events D.A + B E.A + C
药物 痛性多发性神经病(PPN)(包括痛性糖尿病周围神 经病变,DPN) 疱疹后神经痛(PHN) 三叉神经痛(TN) 中枢性神经病理性疼痛(CP)
Attal N, Cruccu G, Haanpää M, et al, for the EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol. 2006;13:11531169.
IPA Consensus Conference, 1996
LOGO
Behavioral:฀ ฀
Aggression, violence฀ Agitation฀ Sleep disturbance ฀ Inappropriate eating behavior฀ Dis-inhibition฀ Repetitive behavior and verbalization ฀ Wandering฀ Hoarding
大量临床研究结果证实: 普瑞巴林、加巴喷丁可以 普瑞巴林 提高QoL; 改善疼痛相关睡眠障碍
Attal N , et al. Eur J Neurol. 2006;13(11):1153-69.
IASP专家共识 专家共识(2007) 专家共识

世界神经病理性疼痛指南解读1

世界神经病理性疼痛指南解读1

强推荐支持使用
加巴喷丁 加巴喷丁缓释剂 普瑞巴林 5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取 抑制剂,度洛西汀或文拉法辛 三环类抗抑郁药
弱推荐支持使用
8%辣椒素贴剂
利多卡因贴剂
曲马多 A型肉毒毒素(皮下注射)
每日总剂量和给药方案
1200-3600mg,分三次 1200-3600mg,分两次 300-600mg,分两次 60-120mg(度洛西汀),每日/次 150-225mg (文拉法辛缓释),每日/次 25-150mg,每日/次或分两次
周围性 NeP
中枢性NeP
糖尿病
卒中
癌症
脊髓损伤
HIV 术后
多发性硬化
• 8%的卒中后患者可 出现NeP 8
• 75%的脊髓损伤患者 可出现NeP 9
• 高达58%的MS患 者可出现NeP10
腰痛 疱疹后神经痛
• 7-27%的带状疱疹患者可发生疱疹后神经痛 1
1.Sadosky A, et al. Pain Pract. 2008;8:45–56. 3.Schifitto G, et al. Neurology.2002;58:1764–8. 5.Stevens PE, et al. Pain.1995;61:61–8;. 7.Freynhagen R, et al. Curr Med Res Opin.2006;22:1911–20. 9.Siddall PJ, et al. Pain.2003; 103:249–57.
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Attal N, et al. Pain. 2011 Dec;152(12):2836-43

神经病理性疼痛治疗新进展胡馨

神经病理性疼痛治疗新进展胡馨

几种常见类型神经病理性疼痛
一、二线治疗药物推荐
类型
一线推荐
二线推荐
痛性多神经病
带状疱疹后神经痛
三叉神经痛 中枢性疼痛
加巴喷丁 普加巴林 三环抗抑郁药
加巴喷丁 普加巴林 局部用利多卡因 三环抗抑郁药 卡马西平 奥卡西平
拉莫三嗪 阿片类 文拉法辛 度洛西汀 曲马多 辣椒素 阿片类 曲马多 丙戊酸盐
巴氯芬 拉莫三嗪
21
神经病理性疼痛的特殊性质
与刺激无关症状 -病人描述
• 自发性疼痛 (休息尤其夜晚加 重)
持续性灼痛 间歇性刺痛 电击样、跳动样疼痛等
• 感觉异常(paresthesias) -皮肤上无客观原因异常感觉
• 感觉迟钝(dysesthisias) -在皮肤麻木区感到疼痛 (很难 受)
与刺激有关,在检查期间引出
医学ppt
23
微创或手术治疗
• 神经阻滞或/和营养治疗 • 神经毁损 • 神经减压 • 神经调制 • 功能神经外科治疗
医学ppt
24
神经病理性疼痛药物治疗
类别 抗抑郁药
抗癫痫药
阿片类 NMDA拮抗剂 抗心律失常药 局部用药 大麻素类 甘氨酸拮抗剂
药物名称
阿米替林,丁氨苯丙酮,西酞普兰,氯米帕明,地昔帕明, 度洛西汀,氟西汀,丙米嗪,马普替林,去甲替林,帕罗 西汀,文拉法辛
差异性: 不同患者,特征有不同组合
医学ppt
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周围神经病理性疼痛机制
_ 周围机制 _ 中枢机制
医学ppt
7
周围机制
_ 异常(异位)神经元放电
损伤轴索的再增生发芽 (如残端瘤、糖尿病周围神经病) 与Na+通道有关 小神经元的PN3通道可能有关

神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛的研究进展一、神经病理学疼痛的定义神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)这个概念由世界疼痛研究协会提出,指的是一类由于神经系统损伤或者功能异常所引起的疼痛。

由于NPP 产生的机制复杂,疼痛程度重,治疗效果差,疗程长。

与组织损伤所致的急性疼痛不同,神经病理性疼痛机制复杂,治疗困难,常规镇痛药物(如阿片类麻醉镇痛药和非甾体类抗炎药)均无明显疗效。

已成为困扰患者,影响其生活质量甚至造成个别患者厌世情绪的主要原因。

如何控制这一顽疾,已成为从事疼痛基础研究的科学家和临床工作的医务人员的首要重任。

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的,与实在或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验,即通常所指的慢性疼痛,时间超过三个月的一种慢性状态或过程。

国际疼痛研究学会(The internationalassociation for the study of pain,IASP)的定义是:原发于或原发病灶引发的或神经系统功能障碍引起的疼痛。

感染、创伤、代谢性疾病、肿瘤化疗、手术、射线、神经毒性药物、神经受压缺血、炎症和肿瘤的侵袭都可引起神经性(中枢性和周围性)疼痛。

它与急性疼痛不同,可以持续存在,对机体无益,甚至会严重影响生活质量。

自发性疼痛表现为针刺、电灼、撕裂、刀割样疼痛、诱发性疼痛又被称作感觉异常和痛觉过敏。

二、神经病理性疼痛的病因神经病理性疼痛的病因,包括从物理损伤到代谢性复合性神经病变。

它与临床症状之间关系复杂。

常见的病因有:外伤性机械损伤(神经受压、截肢、脊髓损伤、术后疼痛、幻肢痛)、代谢性或营养性(糖尿病、糙皮皮、尿毒症)、病毒性(带状疱疹后遗神经痛、艾滋病性神经痛),神经毒性(长春新碱、顺铂、铊、砷、放疗)、缺血性(脑梗塞、脑卒中)、神经递质功能障碍(复合性区域疼痛综合症),其他(恶性肿瘤、三叉神经痛、脉管炎、硬化病)。

三、神经病理性疼痛的机制神经病理性疼痛的机制主要包括:(1)异位放电:神经损伤后,损伤部位附近传人神经元的放电水平可明显增加,这已在神经病理性疼痛患者得到了证实。

神经病理性疼痛药物治疗新靶点研究进展

神经病理性疼痛药物治疗新靶点研究进展
性损伤 (chronic constrictive injury, CCI)、脊神经结 扎 (spinal nerve ligation, SNL)、脊髓损伤 (spinal cord injury, SCI) 等多种 NP 动物模型的脊髓 / 背根神经 节 (dorsal root 物模型注射抗 NGF 抗体,或原 肌球蛋白受体激酶 A (tropomyosin receptor kinase A, trkA) 抗体,可明显减轻热痛觉过敏及机械性痛觉过 敏症状 。 [5,6] 文献报道,NGF 可能通过以下两个途 径引起 NP:①炎症或创伤时,NGF 分泌增加,通 过降低瞬时受体电位香草酸受体 1 (transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1) 的开放阈值、增加其表达, 导致 TRPV1 受体敏化从而引起 NP; ② NGF 与其高 亲和力受体 trkA 结合,形成 NGF-trkA 复合体,转 运至 DRG 后,调节或增加涉及伤害性疼痛的各种细 胞表面受体及传导通路,导致外周敏化;同时改变
性重构,导致 NP 的形成,而与肥大细胞表面 trkA 结合的 NGF 能增加炎性介质甚至 NGF 本身,形 成正反馈循环,参与 NP 的产生与维持 [6]。
以上这些机制均提示,可以通过抑制 NGF 的
* 基金项目:国家自然科学基金 (81603198);浙江省医药卫生科技计划项目 (2016ZDA006) △ 通讯作者 fzy1972@
转录,增加促痛性神经递质产生,如 P 物质 (substance P, SP)、 降 钙 素 基 因 相 关 肽 (calcitonin gene-related peptide, CGRP)、脑源性神经营养因子 (brain derived neurotrophic factor, BDNF) 等,导致中枢敏化。此外, 该通路还能促进痛觉和交感神经纤维的生长和病理
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