N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肾间质纤维化大鼠MCP-1及NF-κB表达的影响

合集下载

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸抑制大鼠肾间质纤维化的研究

ｗｅｅａａｙｅｔｅｅｓａｓｒｔｎｐｌｍｅａｅｃａｎｒａｔｎｒｎｌｚｄｗｉｒｖｒｅｔｈｒｃｉｉ — ｏｙｒｓｈｉｃｉ．ＲｅｕｔＣｍｐｒｄｗｉｈｍ— ｐｒｔｄｇｏｐ，ｎｏｏｅｏｓｌｓｏａｅｔｓａｏｅａｅｒｕｈ
Ｐｔｌｙ７ｉＦｒｔｌｉａＨｏｐｔｌｆｌｔｄｔＨａｂｎＭｅｉｌｎｖｒｉ，＇ｂｎ１００．ｈｎａｈｏ，７ｉＣｉｃｌｓｉＡｉｅｏｒｉｄｃＵｉｓｙＨａｅｉ５０１ＣｉａｏｇＰｓｎａｉａａｅｔｒ
ＣｒｓｏｄｎｕｈｒＸＥＲ－ａ，Ｅｉｗｎｉｌ＠１３ｏｏｒｐｎｉｅｇａｔｏ：Ｉｕｕｎｍａ＂ｉｎｅｘｊＬｆ６．ｍｃ［ｓａｔＯｂｅｔｅｏｉｅｔａｅｆｃａｄｃａｉｏｔｅｈｒｐｐｉｅｃｔｌｅ－ｐＬｓｒＡｃＤＫ）Ａｂｔｃ］ｊｃｖｖｓｇｔｔｅｔｎｈｓｆｈｏｔｅｔｅ — ｒ－ｙ— ｏ（ＳＰｒｉＴｎｉｅｈｅｍｅｎｍｓｄａｙＳＡｓＰ
Ｋｎｓｋ等【体外实验发现，ＡＳＫ对转化生长因ａａａｉ２ｃＤＰ
子Ｂｔａｓｏｍｎｒｗｈｆｃｏ — ，Ｇ一）导（ｒｎｆｒｉｇｇｏｔａｔｒＢＴＦ６介
１％小牛血清白蛋白代替一抗的组织切片作阴性对照。ＴＦＢ和０ＳＡ染色结果在高倍镜（４０下Ｇ —Ｉ【Ｍ一 × ０）随机选择１个不重叠的视野，运用免疫组化分析软０件对选取视野内阳性信号进行图像分析，测定ＴＦＧ一８和 Ⅱ ＳＡ阳性表达面积占肾小管间质总面积的百１一Ｍ分比，并取平均数（平均面密度），即得肾小管间质

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及机制

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及机制查冬青;高苹;吴小燕【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2018(018)009【摘要】目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化.本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSD-KP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制.方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30 mmol/L)刺激48 h,同时予AcSDKP干预.分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+ AcSDKP组.采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率.结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复.高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达.高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡.结论 AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关.【总页数】5页(P574-578)【作者】查冬青;高苹;吴小燕【作者单位】430071武汉,武汉大学中南医院肾内科;430071武汉,武汉大学中南医院肾内科;430071武汉,武汉大学中南医院肾内科【正文语种】中文【相关文献】1.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞转化的调节作用 [J], 于婉莹;徐洪;邓海静;马文东;杨奕;王峥;孙月;王瑞敏;李治国2.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对糖尿病肾病小鼠肾组织的保护作用及机制 [J], 查冬青;吴小燕3.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对血清诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性表达的调节作用 [J], 马文东;张丽娟;罗玲;裴新;户万秘;杨方4.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对肌成纤维细胞分化的作用 [J], 薛新新;杜世璞;李世峰;王小君;刘燕;邓海静;徐丁洁;徐洪;杨方5.抗器官纤维化多肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸研究进展 [J], 张乙; 魏中秋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肺成纤维细胞P38分裂原活化蛋白酶蛋白核转位及其通路活化的调节

ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ＴＧＦ－￣Ｉｓｔｉｍｕｌａｔｅｄｇｒｏｕｐ，Ｐ３８ＭＡＰＫｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐａｎｄＡｃＳＤＫｈｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ
（１．ＭｅｄｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒｏｆＨｅｂｅｉＵｎｉｔｅｄＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，２．ＭａｔｅｒｎａｌａｎｄＣｈｉｌｄＨｅａｌｔｈ
ＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＴａｎｇｓｈａｎ，Ｔａｎｇｓｈａｎ０６３０００，Ｃｈｉｎａ）
ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎａｎｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ３８ＭＡＰＫａｎｄｃｏｌｌａｇｅｎｔｙｐｅＩａｎｄｔｙｐｅ１１Ｉｉｎｃｕｌｔｕｒｅｄ
果与Ｐ３８ＭＡＰＫ通路抑制剂具有相同的作用。结论：ＡｃＳＤＫＰ通过抑制Ｐ３８ＭＡＰＫ蛋白的核转位阻抑了Ｐ３８信号转导通
路的活化，进而抑制了肺成纤维细胞增殖与胶原蛋白的表达，这可能与ＡｃＳＤＫＰ抗矽肺纤维化的作用密切相关。
ｏｆＰ３８ＭＡＰＫｐａｔｈｗａｙａｃｔｉｖｉｔｙｍｅｄｉａｔｅｄＴＧＦ－１３１．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｃｕｌｔｕｒｅｄｎｅｏｎａｔａｌｒａｔｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ

高效液相色谱法测定大鼠纤维化肝组织中羟脯氨酸含量_田静

高效液相色谱法测定大鼠纤维化肝组织中羟脯氨酸含量田静,吕坚(杭州市第六人民医院,杭州市310014)中图分类号R965文献标识码A文章编号1001-0408(2003)03-0145-03摘要目的:测定肝纤维化大鼠肝脏中羟脯氨酸含量。

方法:采用2,4 二硝基氯苯柱前衍生化反相高效液相色谱法,以乙晴-醋酸盐缓冲系统梯度洗脱,于360nm波长处测定羟脯氨酸含量。

结果:羟脯氨酸衍生物与其它氨基酸较好分离,并可准确定量。

结论:本方法快速、灵敏,分辨率高,尤其适用于临床肝纤维化患者肝穿刺后样本量极小的情况。

关键词羟脯氨酸;2,4 二硝基氯苯;肝纤维化;高效液相色谱法Determination of the C ontent of H y drox yp roline in Liver Tissue b y RP-HPLC in Rats with He p atic F-i brosisT IAN Jin g,LU Jian(T he Six th Peo p le s H os p ital o f H an g zhou,H an g zhou310014)ABSTRACT OBJECT IVE:To det erm ine the content of hydroxyproline in liver t issue in rats w it h hepatic fibrosis ME THO_ DS:RP-HPLC w as used w ith precolum n derivat ion by2,4-dinitrochlorobenzene(DNCB)in t he Borax buffer solut ion f or lh in boiling w ater Acetonit rile-acetate buffer linear gradient elution w as used Detect ing w avelength w as360nm RESULT S: Derivat ion of h y drox yp roline could be se p arated f rom other am ino acids and accuratel y determined CONCLU SION:T he method is ra p id,accurate,and suitable for detection of bio p s y sam p les obt ained b y liver p unct ureKEY WORDS h y drox yp roline;2,4-dinitrochlorobenzene;he p at ic fibrosis;H PLC在肝纤维化(he p atic fibrosis)过程中,细胞外基质(ECM)的合成和降解失衡,导致ECM的不断积累,直至肝硬化。

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对P38分裂原活化蛋白酶通路调节在肺成纤维细胞胶原合成中的作

型胶原蛋白表达上调，当分别给予Ｌ３４４、ＢＯ５Ｏ和ＡｃＤＰ干预后，Ｙ６９７Ｓ２３８ＳＫ肺成纤维细胞ＴＦＢ受体、Ｇ－１磷酸化Ｐ８ＭＡＫ、３Ｐｅｃ－以及Ｉ、ｍｙ型 Ⅲ型胶原蛋白表达均降低。而各组间比较Ｐ８３ＭＡＰＫ蛋白表达无明显改变。结论：ＳＫＡｃＤＰ能够通过阻断
程华徐洪袁瑗李淑钰魏中秋杨方△
（河北联合大学医学实验研究中心，山唐０３０）６００
摘要目的：探讨乙酰基一丝氨酰一天门冬酰一赖氨酰一脯氨酸（ｅＤＰ是否通过阻断转化生长因子一ＴＦ阻）导的Ｐ８ＡＳＫ）（Ｇ＿介３分裂原活化蛋白酶（Ｐ途径，ＭＡＫ）进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖与Ｉ Ⅲ型胶原蛋白的表达。方法：型、培养新生大鼠肺成纤维细胞，分为对照组、Ｇ－１ＴＦ６刺激组、Ｆ￣ＴＧ－受体阻滞剂组、３ＭＡＫ特异性抑制剂组、ＳＫＰ８ＰＡｃＤＰ干预组。采用ＭＴＴ法检测细胞增殖，免疫细胞化学法检测磷酸化Ｐ８蛋白的定位及表达，３免疫印迹法检测Ｔ－受体、ＧＦ６磷酸化Ｐ８ＰＰ８Ｐ３ＭＡＫ、３ＭＡＫ、
（Ｅｘｐｒｍｅｔｌｎｓａｃｅｔｒ，ｂｉｉｅｉｅｓｔＴａｇｈｎ６００ＣｈｎｅｉｎａｄＲｅｅｒｈＣｎｅＨｅｅｔｄＵｎｖｒｉｙ，ｎｓａ，０３０ｉａ）ａＵｎ
ＡｂｔｃＯｂｅｔｅＴｏｉｖｓｉａｅｅｈｒＳＫｕｄｉｈｂｔｒｌｅａｉｎａｄｔｅｘｒｓｉｎｏｐａｄｔｐＩｏ— ｓａｔｒｊｃｉ：ｅｔｔｗｈｔｅＤＰｃｌｎｉｉｐｏｉｒｔｎｐｅｓｆｙｅＩｎｅＩｌｖｎｇＡｃｏｆｏｈｅｏｔｙＩｃ

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1介导的心成纤维细胞MMP-1／TIMP-1表达的调节

维普资讯
ＣＮＥＥＪＨＩＳＯＵＲＮＡＬＯＦＡＮＡＴＯＭＹ１３ｏ５２０Ｖｏ．０Ｎ．０７
解剖学杂志
２００７年第３Ｏ卷第５期
Ｎ乙酰基一氨酰一门冬酰一氨酰一氨酸对转化生长因子。一丝天赖脯
介导的心成纤维细胞ＭＭＰ１ＴＭＰ１表达的调节作用一／Ｉ一
王小君杨方△ 刘丽吴芳王瑞敏马文东罗玲户万秘裴新张丽娟
（华北煤炭医学院实验研究中心，山唐０３０）６００
摘要目的：探讨Ｎ乙酰基一一丝氨酰一门冬酰一天赖氨酰一氨酸（ＳＫＰ对转化生长因子１（ＧＦ￣）脯ＡｃＤ）７Ｔ－介导的大鼠心成纤维细胞ＭＭＰｌＴＩ — 的调节作用。方法：＿／ＭＰｌ差速贴壁法分离与获取新生大鼠心成纤维细胞。分别采用免疫细胞化学法和Ｗｅｔｒｓｅｎ印迹法检测心成纤维细胞ＭＭＰ１ＴＩ－蛋白表达。结果：ＧＦ１可使心成纤维细胞ＭＭＰ１－、ＭＰ１Ｔ一７－蛋白表达水平下降，而促进ＴＩ－蛋白表达，ＭＰ１ＭＭＰ１ＴＩ一＿／ＭＰ１比值下降。ＡＳＫＰ可以抑制Ｔ＿１ｃＤＧＦ口对心成纤维细胞ＭＭＰ１－表达的下调作用，ＭＭＰ１白表达增加，使－蛋而对ＴＦ１介导的ＴＩ一白表达无明显影响，Ｇ一７ＭＰ１蛋ＭＭＰ１－／ＴＭＰ１比值增加。结论：ＳＰ可以通过上调Ｔ一导的心成纤维细胞ＭＭＰ１蛋白表达并增加ＭＭＰ１Ｉ－ＡｃＤＫＧＦ１介７一＿／ＴＭＰ１比值，Ｉ－以加速细胞外基质降解，这可能与ＡｃＤＳＫＰ抗心纤维化的作用有关。关键词Ｎ乙酰基一＿丝氨酰一天门冬酰一赖氨酰一脯氨酸；化生长因子１；转７心成纤维细胞；基质金属蛋白酶；基质金属

肾间质纤维化与Vimentin 和α-SMA的表达

肾间质纤维化与Vimentin 和α-SMA的表达肾间质纤维化是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。

肾小管间质纤维化(renal interstitial fibrosis ,RIF)与肌成纤维细胞密切相关。

RIF主要表现为肾小管上皮细胞变性，萎缩和消失，肾间质单核细胞的浸润，同时肌成纤维细胞增生和细胞外基质过渡集聚。

在肾间质纤维化的过程中,主要效应细胞是成纤维细胞,但肾小管上皮细胞对其发生、发展具有重要作用。

故肾小管上皮细胞与肌成纤维细胞在肾间质纤维化中起重要作用，而纤维化标志蛋白的表达程度可以用来预测纤维化的程度。

1 肌成纤维细胞与肾间质纤维化肌成纤维细胞是一种超微结构介于平滑肌细胞和成纤维细胞之间的特殊类型的细胞，具有活跃的增殖和分泌胶原的能力，是细胞外基质（extra cellular matrix,ECM）沉积增多的主要来源，而后者是组织纤维化的特征，Lama[1]提出成纤维细胞的过渡生长了和凋亡减少与肾间质纤维化的发病机理有关。

肾间质中成纤维细胞、肾小管上皮细胞和血管内皮细胞等细胞均能分泌ECM，而肌成纤维细胞是肾间质中产生ECM的主要的细胞，在肾间质纤维化中起重要的作用。

Manotham[2]等发现肾小管上皮细胞和间质成纤维细胞可向肌成纤维细胞表型转化参与肾间质纤维化的发展。

肌成纤维细胞同时具有成纤维细胞和肌细胞的特性，不同病理情况下,不同组织中的肌成纤维细胞细胞骨架表型不同，其中波形蛋白（Vimentin）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）[3、4]是两种主要的标志蛋白。

α－SMA、Vimentin是两种细胞骨架蛋白。

α－SMA是平滑肌细胞的标志，目前被认为是肌成纤维细胞的标志。

而Vimentin 则被认为是肾小管上皮细胞在向肌成纤维细胞转化过程中的中间产物。

2 肾间质纤维化与vimentin和α－SMA的表达在正常情况下，成熟的小管上皮细胞的主要标志是角蛋白，间质细胞主要表达vimentin，而vimentin是细胞源于间充质的标志。

N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊对大鼠肝纤维化中细胞内成纤信号分子表达的影响

Hospital of Hangzhou, Affiliated to Zhejiang Chinese Medicine University, Hangzhou 310023, China) ABSTRACT: OBJECTIVE To study the effects of N-acetylcysteine activated carbon sustained-release microcapsule (ACNAC) by oral administration on hepatic fibroblast signaling molecule expression in rats with hepatic fibrosis. METHODS ACNAC was prepared by gelatin entrapping with acetylcysteine-loaded activated carbon. The rat model of liver fibrosis was prepared with carbon tetrachloride (CCl4). The rats were given ACNAC high, middle and low dose of 80 mg·kg1·d1, 40 mg·kg1·d1, 20 mg·kg1·d1 (calculated according to acetylcysteine), NAC and silybin as the positive control drug by gavage administration. Rats were sacrificed after 8 weeks of treatment. The effects of ACNAC on the expression of intracellular signal molecules were evaluated by rat liver function, pathological sections and immunohistochemistry. RESULTS CCl4-induced rat liver fibrosis model was successfully established. The pathological changes of liver tissue were observed by HE staining and reticular fiber staining. The degree of hepatic fibrosis was grade ⅢⅣ, and immunohistochemistry showed that TGF-β1/Tβ -R1 and Samd2/3 were abundantly expressed. ACNAC, NAC and SM had significant therapeutic effects on serum ALT, AST and Tbil in rats with hepatic fibrosis. The ACNAC high dose group was superior to NAC and SM (P<0.05). The pathological sections of liver tissue with treatment groups showed improvement of hepatic fibrosis. Immunohistochemistry showed that TGF-1/TR1 and Samd2/3 expression were decreased in the NCSM group, and the NCSM high dose group (80 mg·kg1·d1) expression was significantly different (P<0.05). CONCLUSION ACNAC could significantly inhibit the expression of TGF-β1/Tβ-R1 and Smad2/3 in rat liver fibrosis. The effect of ACNAC on liver fibrosis was significantly improved, and has a better therapeutic effect than of NAC and the control drug silybin. KEY WORDS: N-acetylcysteine ativated carbon sustained-release microcapsules (ACNAC); hepatic fibrosis; fibroblast signaling molecules

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

Ａ＿ｃＳＤＫＰ治疗组ＭＣＰ一１ｍＲＮＡ及ＮＦ—ｘ／３蛋白质的表达均显著弱于ＵＵＯ纽，二者相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。
结论：ＡｃＳＤＫＰ通过抑制ＮＦ—ｄ３激活并进一步减少下游炎症细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。［关键词］Ｎ一乙酰基一丝氨酰～天门冬酰一赖氨酰一脯氨酸肾间质纤维化单核细胞趋化因子１核转录因子一Ｊ
ｌｉｓｈｄｅｗｉｔｈｕｎｉｌａｔｅｒａｌｕｒｅｔｅｒａｌｌｉｇａｔｉｏｎｉｎｒａｔｓ．Ｒａｔｓｗｅｒｅ，ｓａｃｒｉｆｉｃｅｄａｆｔｅｒ１４ｄａｙｓｏｆｔｈｅｓｕｒｇｅｒｙ．Ｉ－Ｉｉｓｔｄｏｇｉｅａｌｃｈａｎｇｅｏｆｔｈｅｏｂｓｔｒｕｃｔｅｄ
ｏｓｔｂｍｃｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｉｎｒａｔｓａｎｄｉｔｓｍｅｃｈｎｉａｓｍ．Ｍｅ￣ｏｄｓ：ＥｉｇｈｔｅｅｎｍａｅＷｉｓｔａｒｒａｔｓｗｅｌ＇ｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎ．
ｔｏｔｈｅｓｈａｍ —ｏｐｅｒａｔｅｄｇｒｏｕｐ，ｔｈｅＵＵＯｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅＡｃＳＤＫＰｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐ．Ａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｗｅｒｅｓｔｅａｂ —
［摘要】目的：观察Ｎ一乙酰基一丝氨酰一天门冬酰一赖氨酰一脯氨酸（ＡｃＳＤＫＰ）对单侧输尿管梗阻（ｕｕｏ）所致大
鼠肾间质纤维化的的保护作用并初探其机制。方法；雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１８只，随机分为假手术组、ＵＵＯ组、治疗组（ＡｃＳＤＫＰ＋叫０），每组各６只。于造模第１４天处死大鼠，取其梗阻侧肾脏组织行ＨＥ、Ｍａｓｓｏｎ染色，光镜下观察肾组织病理改变，评价肾小管变性程度及肾问质纤维化指数，免疫组织化学检测各组肾脏组织ＭＣＰ一１、ＥＤ一１及ＮＦ—ｄ３蛋白表达，ＲＴ～ＰＣＲ检测ＭＣＰ一１ｍＲＮＡ的表达，ｗｔｅｍｂｌｏｔ检测ＮＦ～ｘＢ的蛋白质表达。结果：与假手术组相比，ＵＵＯ组大鼠肾脏肾小管变性
ＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＨａｒｂｉｎ（１５０００１）
ＡＢＡＣＴＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆＡｃｅｔｙｌ —Ｓｅｒ —Ａｓｐ —Ｌｙｓ —Ｐｒｏ（ＡｅＳＤＫＰ）ｏｎｕｎｉｌａｔｅｒａｌｕｒｅｔｅｒｌａ
ｋｉｄｎｅｙＷ＆ＳｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙＥＨｎｄａＭｆｌＳＳＯＨｓｔａｉｎ．ＴｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｌｏｃｌｉａｚａｔｉｏｎｏｆＭｏｎｃｙｏｔｅＣｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔＰｒｏｔｅｉｎ一１
ＥｆｆｅｃｔｏｆＡｃＳＤＫＰｏｎｔｈｅＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＭＣＰ一１ａｎｄ
ＮＦ—ｌｃＢｉｎＲｅｎａｌＩｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｉＦｉｂｒｏｓｉｓｉｎＲａｔｓ
ＷＡＮＧＭｉｎｇａｏ，ＪＩＡＸｉｂｅｉ，ＢＡＯＹｕｓｈｉ，ｅｔａｌ
ＴｈｅＦｉｒｓｔＣｌｉｎｉｃａｌＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨａｒｂｉｎ
及肾阃质纤维化程度严重，ＡｅＳＤＫＰ治疗后可明显改善ＵＵＯ组大鼠肾小管变性和间质纤维化（Ｐ＜０．０５）；免疫组化染色显示：ＭＣＰ一１、ＥＤ一１及ＮＦ—ｘｔ３的蛋白表达ＵＵＯ组和治疗组明显多于假手术组，但治疗组较ＵＵＯ组明显减少（Ｐ＜０．０５）；
・
４８２・
中
志２０１０年６月第ｌ１卷身期
—
ＣＪｌ
』些
：：！：垒： §
ห้องสมุดไป่ตู้
Ｎ一乙酰基一丝氨酰一天门冬酰一赖氨酰一脯氨酸对肾间质纤维化大鼠ＭＣＰ一１及ＮＦ—ＫＢ表达的影响
王明养① 贾西贝① 包宇实① 顾云鹤 ② 穆素红① 解汝娟① △