高钾血症(非常实用)
高钾血症及处理
高钾血症及处理概述高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常定义为血清钾浓度大于5.0 mmol/L。
高钾血症是一种常见的临床问题，可能会对心脏、神经和肌肉等系统造成严重影响，甚至危及生命。
因此，及早识别和适当处理高钾血症至关重要。
引起高钾血症的原因高钾血症可以由多种原因引起，包括以下几种常见情况：1.营养不良或饮食不当：摄入大量富含钾的食物或补充钾盐可导致高钾血症。
2.肾脏功能障碍：由于肾脏是排除体内多余钾的主要器官，肾脏疾病或肾衰竭可能导致高钾血症。
3.肌肉损伤：剧烈运动、挤压伤或组织坏死等情况可导致钾离子从细胞内释放进入血液，引起高钾血症。
4.内分泌紊乱：如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒、严重的甲状腺功能亢进等，可能导致钾离子的平衡失调，进而引起高钾血症。
5.药物使用：某些药物如ACE抑制剂、非甾体消炎药、血管紧张素受体拮抗剂等，可导致体内钾离子水平升高。
高钾血症的临床表现高钾血症的临床表现与血清钾浓度的升高程度和速度有关，常见症状包括：1.肌肉无力或瘫痪：表现为肌肉酸痛、无力，甚至呼吸肌群无力导致呼吸困难。
2.心脏问题：高钾血症会对心脏的电生理功能产生重要影响，可能引发心律失常，严重时可导致心搏骤停。
3.消化系统问题：高钾血症可能导致恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状。
4.神经系统问题：严重的高钾血症可能导致神经系统异常，包括混乱、昏迷等症状。
诊断和监测高钾血症的诊断通常通过血液检查来确定血清钾浓度。
一般来说，正常血清钾浓度范围为3.5-5.0 mmol/L。
如果怀疑存在高钾血症，医生通常会建议进行以下检查：1.血液生化检查：包括血清钾浓度、肾功能检查（如尿素氮、血肌酐浓度等）等。
2.心电图（ECG）：用于评估心脏电生理功能是否异常。
3.血气分析：通过检查动脉血气来评估酸碱平衡和电解质紊乱情况。
在进行治疗的过程中，也需要通过这些检查来监测治疗效果和调整治疗方案。
处理高钾血症的策略1. 紧急处理如果高钾血症达到危及生命的程度，医生需要立即进行紧急处理，包括以下几个方面：确认和监测1.重新检查和确认血清钾浓度，确保诊断准确。
高钾血症处理原则
高钾血症处理原则
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常定义为血钾浓度大于5.5 mmol/L。
高钾血症是一种常见的临床问题，可能会导致心律失常、肌肉无力、呼吸困难等严重后果。
因此，及时处理高钾血症非常重要。
高钾血症的处理原则包括以下几个方面：
1. 确认高钾血症的原因
高钾血症可能是由于肾脏功能障碍、药物使用、酸中毒、组织损伤等原因引起的。
因此，在处理高钾血症之前，需要确定其原因，以便采取相应的措施。
2. 立即采取措施
高钾血症是一种紧急情况，需要立即采取措施。
如果血钾浓度超过6.5 mmol/L，可能会导致心脏停跳，需要立即进行紧急处理。
3. 停用可能导致高钾血症的药物
一些药物可能会导致高钾血症，如ACEI、ARB、钾保钠利尿剂等。
如果患者正在使用这些药物，需要停用或减少剂量。
4. 给予钙剂
钙剂可以减轻高钾血症对心脏的影响，可以通过静脉注射钙剂来缓解心脏症状。
5. 利尿剂
利尿剂可以促进钾离子的排泄，可以通过静脉注射利尿剂来降低血钾浓度。
6. 血液透析
如果血钾浓度非常高，或者其他治疗措施无效，可能需要进行血液透析来清除体内过多的钾离子。
高钾血症是一种严重的疾病，需要及时处理。
在处理高钾血症时，需要根据患者的具体情况采取相应的措施，以确保患者的安全。
同时，预防高钾血症也非常重要，需要注意饮食、避免使用可能导致高钾血症的药物等。
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症(一)
高钾血症(一)高钾血症，是指血浆中钾离子浓度超过正常值的一种疾病。
高钾血症可能是由多种原因引起的，包括肾脏疾病、药物治疗、酸中毒、代谢性疾病等等。
高钾血症可能对心脏、神经、肌肉等系统造成严重的损害，甚至危及生命。
下面我们就来详细了解一下高钾血症的相关知识。
一、高钾血症的危害一旦出现高钾血症，就可能会对人体健康造成危害，因为钾离子是维持人体正常生理功能所必需的离子之一，包括神经、心脏、肌肉等组织的生物电传导都需要靠钾离子。
而高钾血症可以导致多种并发症，尤其是对心脏的影响最为显著，可能会出现心率快或缓、心律失常、心室扑动、心脏骤停等症状，甚至危及患者的生命。
二、高钾血症的原因高钾血症的原因可以分为生理性和病理性两种：1、生理性高钾血症：是由于人体内钾离子进入血液过多所引起的，常见原因包括暂时性肌肉麻痹、储钾豆腐乳等。
2、病理性高钾血症：由于疾病所引起的钾离子释放过多或排泄过少，导致钾离子在血液中累积过多而引起的。
常见原因包括：肾脏疾病、代谢性酸中毒、细胞崩解综合症、药物治疗等。
三、高钾血症的症状高钾血症刚开始时可能没有明显的症状，但是当血钾浓度升高到一定程度时，就会出现以下症状：1、心律失常：包括心跳过速、心跳过缓、心房颤动等。
2、肌力下降：可能导致肌肉麻痹、肌肉无力、运动失调等症状。
3、消化道症状：包括恶心、呕吐、腹痛等。
4、神经系统症状：可能导致头痛、眩晕、乏力等症状。
四、高钾血症的治疗高钾血症可以进行药物治疗和非药物治疗两种方式。
1、非药物治疗：包括饮食调理、透析和减少药物用量等等。
2、药物治疗：包括钙剂、β受体激动剂、去酸剂等药物治疗。
总之，高钾血症对人体危害较大，必须及时处理，平时的饮食和生活保健也非常重要。
如果出现高钾血症的相关症状，需要及早到医院进行检查和治疗，以免影响生命健康。
高钾血症低钾血症的基础知识及护理
高钾血症、低钾血症的基础知识及护理高钾血症一、基础知识1、概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于 5.5mmol/L 称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
2、病因（1）肾排钾减少①急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。
②肾上腺皮质激素不足，如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。
③保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通），氨氯毗咪（阿米洛利）。
（2）细胞内的钾移出①溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。
②酸中毒。
③高血钾周期性麻痹。
④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
（3）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
（4）输入库存血过多。
（5）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
3、病理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。
高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L 的速度增长。
慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性.肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。
Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏）,表现高血钾。
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。
然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。
一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。
高钾血症主要治疗措施
高钾血症主要治疗措施高钾血症是指血清钾离子浓度超过正常范围。
正常血清钾离子浓度为3.5-5.0 mmol/L。
高钾血症可能会导致心脏传导系统异常，从而引发心律失常甚至心脏停搏。
因此，及时采取治疗措施对于高钾血症的患者至关重要。
治疗原则治疗高钾血症的主要目标是降低血清钾离子浓度，同时控制其造成的心电图异常。
治疗原则包括以下几个方面：1.迅速评估：根据患者病史、体征和实验室检查结果快速判断是否存在高钾血症，并确定病因。
2.紧急处理：针对病因进行紧急处理，同时通过药物和非药物措施降低血清钾离子浓度，以防止心脏传导系统异常。
3.预防措施：对于高风险人群或有潜在病因的患者，应积极采取预防措施，避免高钾血症的发生。
紧急处理空肠洗涤空肠洗涤是一种常见有效的降低血清钾离子浓度的方法。
通过口服或胃管内服用肠道洗涤液，促进钾离子向肠道排出，从而降低血清钾离子浓度。
洗涤液通常包括低钾食物、阴离子交换树脂和渗透性泻剂等。
空肠洗涤需在医生的指导下进行，以避免不良反应和并发症的发生。
静脉药物治疗如果患者的高钾血症较为严重或无法通过空肠洗涤等方法及时控制，可考虑进行静脉药物治疗。
常用的药物包括以下几种：1.葡萄糖和胰岛素：静脉滴注葡萄糖和胰岛素可促进钾离子向细胞内转运，从而降低血清钾离子浓度。
2.β2受体激动剂：如沙丁胺醇可通过促进胰岛细胞释放胰岛素，进而促使钾离子向细胞内转移。
3.阿司匹林：在一些特殊情况下，阿司匹林可以促进细胞外钾离子移动到细胞内。
4.树脂剂：静脉滴注阴离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠树脂）可以与血液中的钾离子结合，从而降低血清钾离子浓度。
降低钾摄入量除了通过紧急处理和药物治疗控制高钾血症外，患者还需要限制钾摄入，以避免过高的钾摄入加重病情。
以下是一些降低钾摄入量的建议：1.避免或限制高钾食物：包括香蕉、橙子、苹果、土豆、西红柿等富含钾的食物。
2.煮食时选择去皮、多水煮、多次换水煮等方法，以减少食物中的钾含量。
简述高钾血症的抢救措施
简述高钾血症的抢救措施
高钾血症是指血浆钾离子浓度超过正常范围（通常大于5.0 mmol/L），它可能导致心脏电传导异常甚至停搏。
因此，抢
救措施的目标是通过控制血钾浓度来保护心脏功能。
以下是高钾血症的抢救措施：
1. 心电监护：对于疑似高钾血症的患者，应立即进行心电监护，以监测心脏电活动是否受到影响。
2. 确认诊断：通过血液检查确认高钾血症的确诊，同时还应确定高钾血症的原因。
常见的原因包括肾脏疾病、药物副作用、酸中毒等。
3. 增加钾的外排：当患者出现高钾血症所致的严重心电活动异常时，需要迅速控制血钾浓度。
常用的方法包括雾化吸入短效β受体激动剂（如沙丁胺醇）或给予高渗葡萄糖通道（如50%
葡萄糖溶液）静脉注射。
4. 低钾饮食和限制钾摄入：在高钾血症抢救过程中，患者应限制摄入高钾食物，如香蕉、土豆、豆类等，以减少体内钾的摄入。
5. 碳酸氢钠纠正酸中毒：如高钾血症是由酸中毒引起的，可以通过给予碳酸氢钠静脉注射来纠正酸中毒并帮助调节钾的代谢。
6. 透析治疗：对于严重高钾血症患者，特别是出现心电活动异
常的患者，可能需要进行血液透析来快速清除体内过多的钾离子。
总之，抢救高钾血症的关键是迅速降低血钾浓度，并保护心脏功能。
治疗应根据患者的具体情况进行个体化调整，应在专业医生的指导下进行。
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高钾血症的诊断
1.血清钾﹥5.5mmol/L。
2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。
3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。
4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。
5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。
（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”
（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症常见病因
1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。
2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。
3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）
4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。
5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。
6.浓缩性高K血症。
7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。
附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。
其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。
高钾血症的处理
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。
治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
紧急处理
⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。
10分钟见效果，作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。
（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。
5分钟见效，作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。
半小时见效，持续4小时。
⑷、排钾措施：
A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲
服。
也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。
⑸、立即作血透。
一、对抗钾对心脏的抑制。
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。
起作用甚快，1-3分钟见效。
但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。
（有HF时不宜同时使用洋地黄）
（二）碳酸氢钠
1.作用机制：
（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；
（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；
（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；
（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；
（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。
用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。
滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。
小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI
使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予I u RI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。
必要时4-6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂
可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
二、促进排钾：
（一）经肾排K，肾为排K主要器管，
1.高钠饮食
2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。
常用3-5%N·S 100-200ml 静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N·S。
3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。
（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。
常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。
（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。
可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。
三、减少K的来源：
1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。
2.避免应用库血。
3.清除体内积血，或坏死组织。
4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）
5.控制感染，减少细胞分解。
6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
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