心肌梗死心电图表现论文

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急性心肌梗死心电图诊断和论文

急性心肌梗死心电图诊断和论文

浅谈急性心肌梗死心电图诊断和分析摘要:心肌梗死(ami)包含有早期超急性损伤期:急性梗死充分发展期、慢性稳定期;心电图是诊断的重要标准,心电图诊断ami 进展迅速,现就自己临床常见的诊断标准与大家进行分享。

关键词:急性心肌梗死心;电图诊断;分析【中图分类号】r540.41【文献标识码】b【文章编号】1672-3783(2012)11-0123-01ami 是临床上非常常见的一个急危重症,严重威胁着人民的生存质量和生命健康,(1)心电图分期:①早期超急性损伤期:指梗死后数小时或10余小时,此期心室颤动发生率高。

a.急性损伤区传导阻滞:梗死导联的r波上升速度缓慢,致使vat≥0.045s,qrs时间增宽达0.12s,常有r波电压增高。

b.st段急剧抬高:呈凹面向上,前壁梗死st段抬高≥5mm,下壁梗死≥2mm,甚至可达10~15mm。

c.t波高尖:为心肌严重缺血,细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致。

两肢近乎对称,波形变窄振幅增高,顶端变钝,近乎直立冠状t波,为ami最早出现的改变。

②急性梗死充分发展期:从第一期的单向qrs-t曲线变为叁相曲线,出现病理性q波、st段抬高逐渐回到等电位线,出现t波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→t波直立或固定倒置。

③慢性稳定期:心电图无动态变化,此外,在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前,抬高的st段和高大的t波可恢复常态,暂时呈酷似“正常”的伪性改善,应注意动态观察。

(2)心电图诊断ami进展:①急性下壁梗死:由于ⅱ、ⅲ、avf3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失,故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现q波,且q波可能较小,其时间不一定≥0.04s。

有报道,ⅱ、ⅲavf均无q波者占29%~36%,而均有q波者12%~15%2,ⅲ、avf有q波者24%~29%,仅ⅲ有q波20%~27%,仅avf有q波者0%~8%。

如及或avf的qrs波呈w型,额面电轴1者占60%,v2中r/s者占100%。

ST段抬高型心肌梗死STEMI超急性期心电图表现分析论文

ST段抬高型心肌梗死STEMI超急性期心电图表现分析论文

ST段抬高型心肌梗死STEMI超急性期心电图表现分析【摘要】目的研究分析st段抬高型心肌梗死(stemi)超急性期的心电图表现,为st段抬高型心肌梗死诊治给予参考。

方法对2009年9月——2012年10月我院收治的42例st段抬高型心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析,所有患者均在超急性期给予心电图检查,观察患者的心电图表现。

结果 42例患者中,出现t波高尖26例,有st段抬高22例,有缺血性j波14例,急性损伤阻滞13例,无明显变化3例。

结论 st段抬高型心肌梗死(stemi)超急性期心电图会出现有t波高尖、st段抬高,有缺血性j波和急性损伤阻滞,部分患者也会无明显变化,需要医生给予高度重视。

【关键词】 st段抬高;心肌梗死;超急性期;心电图急性心肌梗死(ami)指冠状动脉粥样硬化斑块发生破裂后,形成血栓性阻塞、心肌缺血,其超急性期是以损伤为表现的时期,出现在以缺血、坏死为主要心电图改变之前,一般仅能维持数分钟或数十分钟[1]。

st段抬高型心肌梗死(stemi)常发生在超急性期,因多合并严重心率失常,预后较差,死亡率高,临床检查并无特异性,容易出现误诊现象。

笔者对我院收治的42例st段抬高型心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析,探讨此类患者心电图表现。

1 资料与方法1.1 一般资料选择2009年9月——2012年10月我院收治的st 段抬高型心肌梗死患者42例,其中男性29例,女性13例,年龄32-81岁,平均年龄(57.7±9.4)岁。

既往病史:高血压22例,糖尿病5例,心房颤动2例。

所有患者stemi的诊断符合《急性st 段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》[2]以及2008年esc、2009年acc/aha指南,包括剧烈胸痛持续30min以上,含服硝酸甘油无缓解;相邻导联心电图st段抬高大于0.1mv;心肌损伤的标记物(心肌特异肌钙蛋白ⅰ、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白等)异常升高[3]。

急性右心室心肌梗死心电图特征其临床应用论文

急性右心室心肌梗死心电图特征其临床应用论文

急性右心室心肌梗死的心电图特征及其临床应用【中图分类号】r540.4 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783(2012)09-0291-01【摘要】目的:分析探讨急性右心室心肌梗死的心电图特征及早期诊断要点,以提高早期检出率。

方法:回顾性分析2009年7月至2011年12月期间在我院住院的急性右心室梗死患者的心电图资料。

重点分析心电图不同导联st段改变对急性右心室梗死诊断的意义。

结果:所有右室梗死患者右胸导联抬高≥0.1mv,右胸导联st-t段动态变化,是诊断右室梗死的良好指标。

右胸导联v3r~7r的st段抬高是arvi最重要的早期诊断依据,肢导联stⅲ>stⅱ是arvi 的另一诊断特征。

t波的变化也可作为arvi诊断的参考指标。

结论:右胸导联心电图检查检测不同导联的st段改变有助于早期判定急性右心室梗死。

【关键词】急性心肌梗死;右心室;诊断;治疗;心电图急性右心室心肌梗死(acute right ventrieular infarction,arvi)是一种较为少见的特殊类型的心肌梗死[1],其发病率虽然只占急性心肌梗死的12%[2], 但也有逐年上升的趋势。

与左心室心肌梗死相比较,arvi的临床特征及诊治均有一定的特殊性,心电图的早期诊断对其治疗具有重要意义,而其发病后心电图的变化过程也具有重要的诊断价值。

本文通过对32例arvi心电图回顾研究,分析arvi心电图表现特征及其转归过程,探讨arvi的心电图诊断要点。

1 资料与方法1.1 一般资料收集我院2009年7月至2011年12月期间住院arvi患者共32例,其中男性患者23例,年龄41~83岁(平均年龄61岁),女性患者9例,年龄57~73岁(平均年龄63.2岁)。

均在发病1~6h内就诊,其中28例表现为持续性胸痛,1例表现为头晕、出冷汗、面色苍白、低血压(入院时血压73/58 mmhg),3例表现为持续胸闷、呼吸困难。

1.2 方法患者入院后即刻行18导联心电图检查(常规l2导联加v7-v9导联和v3r-5r导联)。

毕业论文心肌梗死doc

毕业论文心肌梗死doc

急性心肌梗死病人的护理【摘要】急性心梗病人的症状一般以持续性心前区压榨性疼痛,口服硝酸甘油后不缓解,同时伴有心电图动态改变及心肌酶增高,患者发病时露出焦虑、恐惧,有濒死感,这是一种应激产生的情绪反应。

在抢救时,要动作敏捷,护士在护理过程中一方面要做好细致的病情观察,及时准确地予以治疗,一方面要加强心理护理,更好地配合治疗和护理。

关键词:心肌梗塞;急性病;护理[ Abstract ]symptoms of acute myocardial infarction in patients with persistent General precordial pressing pain, not relief after oral administration of nitroglycerin, accompanied ECG dynamic change and rising, patient anxiety and fear when exposed, a dying interested, this is a kind of stress produce emotional reaction. In the rescue, Spry, nurses in nursing process on the one hand to meticulous observation, timely and accurate treatment, on the one hand, to strengthen the mental care, better cope with the treatment and care.Key word:myocardial infarction;Acute disease;care目录前言 (3)1急性心肌梗死的定义及临床变现 (3)1.1定义 (3)1.2 临床表现 (3)2急性心肌梗死的原因 (3)3急性心肌梗死病人的观察与护理..................................3-5 3.1 严密观察生命体征 (3)3.2 溶栓的护理 (4)3.2 饮食护理 (4)3.3心理护理 (4)3.4疼痛护理 (4)3.5生活护理 (4)3.6保持大便通畅 (5)3.7加强监护意识 (5)3.8康复指导 (5)4讨论及护理体会................................................5-6 5疾病预防. (6)结论 (7)致谢 (7)参考文献 (8)前言急性心肌梗死是指在冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。

急性心肌梗死死亡病例心电监护的分析

急性心肌梗死死亡病例心电监护的分析

急性心肌梗死死亡病例心电监护的分析对2008年1月~2011年8月收治急性心肌梗死(AMI)死亡病例进行分析,报告如下。

临床资料2008年1月~2011年8月冠心病监护病房(CCU)收治AMI患者433例,其中死亡57例,均有明确的AMI诊断和详细心电监护记录。

结果一般情况:收治AMI433例,死亡57例,病死率132%;男323例,死亡40例,病死率124%;女110例,死亡17例,病死率为155%,女性病死率高于男性(P>005)。

年龄≥60岁282例,死亡48例,病死率170%;年龄<60岁151例,死亡9例,病死率60%,老年病死率显著高于<60岁者(P<001)。

本组有24例在24小时以内死亡,1周之内和1周以上死亡的分别为17、16例。

说明入院24小时之内是AMI的死亡高峰。

在57例中死于心脏骤停11例,死于泵衰竭37例,死于心脏破裂6例,死于心外因素3例。

死亡前临床表现:①入院后发生的诱发因素:本组中无明确诱因者51例,以排便和劳累为诱因分别为4例和2例。

②死亡前患者临床表现:死亡前有主诉、明显症状者占死亡病例的684%。

③死亡前2天内心电图:由窦性心动过速、房室传导阻滞、交界性心律和窦性心律转变为室颤而死亡的分别为8例、5例、1例和2例;转变为室性自主心律而死亡的分别为20例、9例、2例和6例,由室上性心动过速或房颤转变为室性自主心律而死亡的为2例。

见表1、2。

梗死部位与病死率:见表3。

讨论本文仅对57例AMI死亡病例进行了初步的分析,现就死亡前2天心电示波表现进行讨论。

本组中有28例是由窦性心动过速转变为室颤或室性自主心律而死亡的,其中有11例死亡前无明显症状。

AMI时如伴有进行性心肌缺血、低血容量、疼痛、发热、心包炎或低氧血症可引起窦性心动过速,它是一种继发现象,是维持心输出量的一个代偿机制,但心律增快可增加心肌耗氧,加重心肌缺血,严重的可使梗死面积扩大,故持续的窦性心动过速是有害的。

ST段抬高型心肌梗死超急性期心电图论文

ST段抬高型心肌梗死超急性期心电图论文

ST段抬高型心肌梗死超急性期心电图探析【摘要】目的对st段抬高型的心肌梗死患者的超急性期心电图进行分析与研究。

方法随机抽取我院在2011年9月到2012年9月所收治的102例超急性期的st段抬高型心肌梗死病人作为本次研究的对象。

对这102例患者发病后10分钟到2小时内的18导联心电图做详细的记录,然后再利用心肌损伤的标志物或者是冠状动脉的造影等对患者的病情做出明确的诊断。

最后对所记录的患者心电图做进一步分析。

结果在所有超急性期患者当中有,有36例急性前壁患者,22例前间壁患者,19例急性前壁的侧壁患者,16例急性下壁患者,9例急性前壁且合并下壁的患者。

其中,有81例患者的心电图出现了t波高尖,有62例患者出现了st段抬高现象,有31例患者出现了急性损伤阻滞,还有19例患者出现了缺血性的j波,只有8例患者没有明显的变化。

此外,有42例患者的室性心律失常。

结论超急性期的st段抬高型心肌梗死患者的心电图有可能出现缺血性的j波、st段抬高,或是t波高尖,又或者是伴随急性损伤阻滞,然而也可能没有任何明显的变化。

缺血性的j波可以看做是患者急性心肌缺血的一个指标,一旦出现患者的心电活动就会紊乱,很容易导致室性心律失常问题的发生。

【关键词】 st段抬高型心肌梗死;超急性期;心电图;j波;室性心律失常通常,心肌梗死患者的超急性期出现的时间都比较短,只有几分钟或者几十分钟[1][2]本文对某医院当中急救中心所收治的102例st段的抬高型心肌梗死患者在其超急性期当中,心电图的具体表现进行了研究,具体分析如下。

1 资料与方法1.1 一般资料随机抽取我院在2011年9月到2012年9月所收治的102例超急性期的st段抬高型心肌梗死病人作为本次研究的对象。

其中,女性患者有32例,男性患者有70例,患者的年龄分布区间大致为31岁到82岁之间,其平均年龄大约为58.1岁。

1.2 方法利用光电9620p型号的心电图仪对这102例患者发病后10分钟到2小时内的18导联心电图做详细的记录,然后再利用心肌损伤的标志物或者是冠状动脉的造影等对患者的病情做出明确的诊断。

对心肌梗死心电图的表现分析

对心肌梗死心电图的表现分析
联发 现 r 波 ,则 能 够 提示 陈 旧性 下 壁 心梗 的存 在 ; v 1 、 v 2胸前 导 联均 表 现为 Q R S型 , Q波 的存在 能 够 有效排 除 两种情 况 , 一个是 排 除右 室肥厚 , 另一 个 是
差, 那么等电位 s T段便会 因而平直下移 , 外膜面心 肌如果受损 , 那么 s T段便会抬高 , 若为显著抬 高 ,
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图 1 心肌 梗死 急性期各亚 性期所对 应的心 电图表现
1 对称 性 T波 高耸或 倒置
心 电 图表现 为 对 称性 T波 高耸 或 倒 置 时 , 心 脏
现为“ 对称高且直立 的 T 波” 。 值得一提的是 , T波改
首 先是 损 伤 电流学 说 。支 持该 观点 的学者 认
为, 心肌存在较大损伤时 , 这一部位的细胞膜便无法 维 持常规 情 形下 的极化 状态 ,静 息跨 膜 电位 明显 降 低, 具体表 现 为静 息 电位低 于等 电位线 ; 除极 时 于受
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前壁心肌梗死合并右束支阻滞心电图表现论文

前壁心肌梗死合并右束支阻滞心电图表现论文

前壁心肌梗死合并右束支阻滞的心电图表现【中图分类号】r541 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2013)06-0458-01心电图上右束支阻滞(rbbb)常见且易诊断。

当合并前壁心肌梗死时常使心电图(ecg)复杂化,国内此类报道尚不多。

现将本院近年来收治的9例rbbb并前壁ami的心电图(ecg)表现如下。

1 资料与方法临床资料:2010年以来,我院住院治疗的前壁ami同时合并rbbb 者作为心肌梗死组。

患者均有临床症状,血清酶增高,ecg有rbbb 并前壁ami图形改变共9例,其中男性5例,女性4例,年龄34~77岁,平均61.2岁,入院第一天每2~4h描记1次ecg ,2~3d 每6h描记一次ecg,以后每天描记ecg 1~2次。

随着抽样rbbb、ecg 130例作为对照组,其中男96例,女34例。

年龄19~70岁,平均50.3岁。

合并右室肥大、心肌供血不足、分支阻滞者剔除。

心电图表现梗死部位:广泛前壁ami 4例,间壁、前壁ami 4例,各合并下壁ami 3例,无q型前壁心肌梗死1例。

胸前导联qrs形态v1呈qr或qrs 4例,qr、qs、各2例(其中1例由qrs转为qr后又演变为qs型),v2qr或qrs 6例、qs 2例,分别由qrs→qr→qrs→qs型及qrs→qr→qrs→qs演变而成,rr型1例。

v3 qr 4例,qr、qrs或qs 4例,rs 1例。

v4 qs或qr 5例,qrs 1例,qs 1例。

v5qrs 3例,rs 2例,qs或qrs 3例,rs 1例,v6qrs 4例,qrs或rs 2例,qs或qrs 1例,rs 2例。

st v1导联下斜型压低4例,抬高1~3㎜者2例,在等电位线2例。

v2抬高1~1.5㎜4例(其中由下斜型压低转上斜型抬高1例),2~5㎜3例,抬高0.5㎜及下斜型压低各1例。

v3抬高1~1.5㎜4例,2~3mm 2例,抬高5-6mm及11mm各1例,压低1例。

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浅谈心肌梗死心电图的表现
【关键词】心肌梗死;心电图;表现
doi:103969/jissn1004-7484(s)201306149 文章编号:1004-7484(2013)-06-2935-02
近来,冠心病领域出现了多方面的重要进展,首先是急性冠脉综合征概念的提出,将不同的冠脉事件机制归类和统筹考虑。

其次,冠脉再灌注治疗新技术迅速进展,还有心肌酶谱、生化标记物检测技术的提高,使心肌梗塞出现了新定义,心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化。

临床诊断心肌梗死依靠症状、心电图改变和心肌生化标记物的变化三项指标。

在心肌梗塞的急性期,三项指标可能同时具备,但急性期过后,遗留的往往只有心电图改变,心电图诊断对急性、新近期和陈旧性心肌梗死都有较大的诊断价值,很多传统的观念已发生改变,知识更新,心电图知识也不断更新。

1 心肌缺血与st-t改变
绝大多数心肌缺血、损伤和梗死由冠动脉粥样硬化所引起,除临床表现外,心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。

心肌缺血、损伤和梗死发生后,随着时间的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。

当一个区域的心肌发生缺血时,从中心到其边缘区域缺血的程度是不同的,也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。

2 心外膜下心肌缺血
心外膜缺血心肌此时复极延长,方向发生改变,是由正常从心外膜向心内膜复极改变为从内膜向外膜复极,复极时电穴(—)在前,电源(+)在后,因此在心外膜的探查电极会记录到一个倒置的t 波。

21 缺血型的t波改变心内膜缺血t波高尖对称直立。

心外膜缺血t波对称倒置(冠状t)
22 损伤型st段压低心内膜下缺血心肌进一步加重可发生为损伤型st段压低,此时大量的钾离子进入损伤心肌细胞,细胞内外钾离子浓度差异增高细胞膜出现“过度极化”,与周围极化程度较低的未损伤心肌形成损伤电流。

此时损伤心内膜下缺血心肌细胞膜为电源(+)心外膜为电穴(-),形成一组电偶。

既电穴(-),在前电源(+)在后,因此在心外膜的探查电极会记录到一个损伤型st段压低。

23 损伤型st段抬高心外膜下缺血心肌进一步加重可发生损伤型st段抬高,此时大量的钾离子进入损伤心肌细胞,细胞内外钾离子浓度差异增高细胞出现“过度极化”,与周围极化程度较低的未损伤心肌形成损伤电流。

此时损伤心外膜下缺血心肌细胞膜为电源(+)心内膜为电穴(-),形成一组电偶。

既电源(+)在前电穴(-)在后,因此在心外膜的探查电极会记录到一个损伤型st段抬高。

3 心肌梗塞
心肌梗塞是冠心病重要临床表现之一,当病人发生心肌梗塞以后,大部分人可以在心电图上呈现特征改变。

心电图对确定诊断指导治疗及估计预后都有很大帮助。

急性心肌梗塞的基本图形及产生原理如下:
31 缺血型改变主要是t波改变心肌的除极过程是一个电激动过程,不需要能量的参与。

心肌的复极过程是心肌激动后恢复至极化状态水平,需要能量的参与。

任何影响能量代谢的因素,无论是病量性还是生理性的改变,均可引起t波的改变。

心肌梗死→影响能量代谢→引起心肌缺血→心电图表现缺血的t 波改变
311 损伤型改变损伤型st段改变的机理有两个方面:
3111 除极波受阻当心肌正常除极时,心肌细胞表面由正极变成负极,而梗塞心肌由于缺血而不能完全除极即不能全部像正常心肌那样成负电位,这样在坏死心肌与正常心肌之间交界处就会出现交界电流即电偶。

电流方向是指向心外膜,即电源(+)在前,电穴(-)在后,因此在心外膜的探查电极记录一个正向向量即st段抬高。

3112 损伤电流学说健康心肌复极后由负电位转成正电位,而梗塞心肌复极不全,不能全部转成正电位,这样梗塞心肌及正常健康心肌之间又形成交界电流即电偶。

此时与除极时不同是电流方向离
开心外膜,即电穴(-)在前,电源(+)在后,在心外膜记录到一个负向的t-p段。

在描记心电图时习惯上以最低的t-p段为基线,因此实际上上述二个向量都参与了抬高st段的形成:抬高st段:st段抬高+t-p
段降低
312 坏死型改变异常q波或qs形的形成原理是:坏死型心肌不能产生除极。

位于坏死心肌表面的探查电极,只能记录到对侧心肌除极向量的负电位,因此形成q波或qs形波形。

临床上当发生心肌梗塞时,实际是坏死、损伤及缺血图形同时存在,一般表现为心肌梗塞部位的中心为坏死图形,周围部分缺血比中心部分轻些,出现损伤型图形,再移向边缘部位缺血更轻则出现心肌缺血图形。

32 心肌梗塞图形演变及分期
321 早期(超急性期)心肌梗塞冠状动脉阻塞最早期。

心电图表现:t波高尖→以后st段呈斜上形抬高并与t波融合。

此时期无病理性q波,持续时间非常短暂即演变成急性心肌梗塞阶段。

322 急性心肌梗塞此阶段st段呈单向曲线抬高或弓背样抬高,一般持续数小时至数天后st段逐渐恢复至等电位线,q波呈坏死型,与此同时t波逐渐倒置加深至第3-6周最深。

心电图表现:①损伤型st段抬高。

②坏死型q波。

③缺血型t
波倒置。

323 亚急性心肌梗塞 st段下降至等电线,t波倒置逐渐最深开始至t波逐渐恢复直立或恒定性倒置称近期(亚急性期),此期较长通常需要数周或数个月。

①坏死型q波。

②缺血型t波倒置。

324 陈旧性心肌梗塞此阶段倒置t波长期无变化或t波转为直立,但病理性q波仍然存在,称陈旧性期,通常在心肌梗塞开始以后半年左右。

心电图表现:坏死型q波。

33 心肌梗塞的定位诊断心肌梗塞定位根据异常q波、st段抬高及倒置t波改变出现在哪些导联来决定,其中主要根据异常q波的存在部位。

前间壁心肌梗塞:梗塞图形出现在v1-v3导联。

前壁心肌梗塞:梗塞图形出现在v3-v5导联。

下壁心肌梗塞:梗塞图形出现在ii、iii、avf导联。

高侧壁心肌梗塞:塞图形出现在i、avl导联。

前侧壁心肌梗塞:梗塞图形现现在(v4)、v5、v6i、avl导联。

广泛前壁心肌梗塞:梗塞图形出现在v1-v6(i、avl)导联正后壁心肌梗塞:①rv1、rv2增高时间004秒;②tv1、tv2高尖直立;
③常合并下壁、侧壁心肌梗塞。

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