神经电生理基本-详细
神经电生理学基础
正常肌电图
步骤：
1.插入电活动：进行记录 2.放松时，观察肌肉在完全放松时是否有异常自发电活动； 3.轻收缩时：观察运动单位电位时限、波幅、位相和发放频率； 4.大力收缩时：观察运动单位电位募集类型。
正常肌电图
一、肌电图检测步骤及正常所见 1.肌肉静息状态：包括插入电位和自发电位。
插入电位：指针电极插入时引起的电活动，正常人变 异较大；持续时间不超过300ms
自发电位：指终板噪音和终板电位，后者波幅较 高，10-40mV,频率20-40Hz,通常伴有疼痛， 退针后疼痛消失。 2.电静息：肌肉完全放松，不出现肌电活动。
正常肌电图
3.轻收缩肌电图：记录运动单位电位 (MUAPs)。测定运动单位动作电位的时 限、波幅、波形及多相波百分比，不同 肌肉有其不同的正常值范围。
临床肌电图
临床肌电图
一、肌电图检测步骤及正常所见 (1)肌肉静息状态：包括自发电位和插入 电位。 (2)肌肉随意自主收缩状态：记录运动单 位电位(MUAPs)。
(3)肌肉大力收缩状态：观察募集现象，
常用肌肉解剖定位1
第一背侧骨间肌
神经支配：尺神经，内侧束、下干和C8-T1 神经根 部位：手呈中立位，腕横纹与第二掌指关节 中点倾斜进针。 临床意义：记录尺神经深支运动传导检测。
常见病变异常肌电图类型
周围神经病变及损伤：
1.急性轴索损害：2-3周后，插入电位延长，肌肉放松时可见 大量正尖纤颤电位，轻收缩时，可见运动单位电位形态保持 正常，大力收缩时，运动单位电位募集减少。 2.慢性轴索损害：插入电位延长，正尖纤颤电位明显减少或 消失，可有复杂重复放电，主动轻用力时出现时限增宽、波 幅高的运动单位电位，即大电位，重用力时募集相减少。 3.周围神经脱髓鞘：插入电位不延长，无自发电位，运动单 位形态正常，但募集相减少。
神经元的电生理特性
神经元的电生理特性神经元是构成神经系统的基本单元，它们负责接收、传递和处理信息。
神经元的电生理特性是指神经元在电刺激下的响应和电活动的产生。
本文将从神经元的电刺激、动作电位和突触传递等方面介绍神经元的电生理特性。
一、神经元的电刺激神经元能够对外部环境的电刺激做出响应。
外部电刺激可以通过刺激神经元的树突、轴突或神经元细胞体，从而引发神经元的电信号传递。
这些电刺激可以是生理的，例如来自其他神经元的神经冲动；也可以是外部环境的电刺激，例如光线、声音等。
二、动作电位神经元产生的电信号主要包括动作电位和突触电位。
动作电位是神经元在电刺激下产生的一种快速且短暂的电活动。
当神经元受到足够强度的电刺激时，电压跨膜电位会发生剧烈的变化，从而触发神经元产生动作电位。
动作电位的传播是神经信号传递的基础，使得神经信息能够在神经元之间快速传递。
三、突触传递突触是神经元之间进行信息传递的特殊连接点。
通过突触结构，神经元能够将电信号转化为化学信号，进而实现神经元之间的传递。
神经元的突触传递过程中涉及到神经递质的释放、受体的结合以及离子通道的开放和闭合等一系列复杂的电生理过程。
神经元的电生理特性是神经系统正常功能的基础。
通过研究神经元的电刺激、动作电位和突触传递等特性，我们可以更好地理解神经元的功能以及神经系统的整体工作原理。
这对于研究神经相关疾病、发展神经科学技术具有重要意义。
总结：神经元的电生理特性包括电刺激、动作电位和突触传递等。
神经元能够对外部环境的电刺激做出响应，并产生动作电位进行信号传递。
通过突触结构，神经元之间实现化学信号的转化和传递。
研究神经元的电生理特性有助于深入了解神经系统的工作原理。
神经系统的电生理学研究
神经系统的电生理学研究神经系统的电生理学研究是现代神经科学领域中的重要分支，通过记录和分析神经元活动产生的电信号，揭示了神经系统的结构和功能。
电生理学研究的发展，为我们理解大脑功能和神经疾病的机制提供了重要的线索和工具。
一、神经细胞和动作电位神经细胞是神经系统的基本单位，它们通过产生和传递电信号来进行信息处理。
神经细胞的电信号主要表现为动作电位，是一种快速而短暂的电压变化。
动作电位的产生与离子通道的开关和离子梯度的变化密切相关。
在静息状态下，神经细胞内外的离子浓度存在差异，形成了静息电位。
当受到足够强度的刺激时，离子通道打开，离子开始跨越细胞膜并改变静息电位，产生一个动作电位。
二、膜片钳技术及其在电生理学研究中的应用膜片钳技术是电生理学研究中常用的方法之一，它能够记录单个神经细胞的电活动。
该技术通过在神经细胞周围形成一个稳定的膜片，使得记录电极可以稳定地接触到细胞膜上，并记录下来细胞的电活动。
膜片钳技术可以测量神经元的静息电位、动作电位及其形成的机制等。
三、脑电图与事件相关电位脑电图是记录大脑电活动的一种方法，通过在头皮上放置多个电极，可以测量到大脑不同区域的电信号。
脑电图记录到的信号主要是大量神经元的集体活动。
脑电图通过观察信号的频率、振幅和波形等特征，可以提供一些关于大脑功能和神经疾病的信息。
而事件相关电位是脑电图上特定刺激或任务产生的电位变化，它能够反映出大脑对刺激或任务的加工和处理。
四、多通道电生理记录技术多通道电生理记录技术在神经科学研究中扮演着重要角色。
传统的单通道记录只能获取到一部分神经元的活动信息，而多通道记录则可以同时记录多个神经元的活动，从而提供更全面的信息。
这种技术的发展使得我们能够更好地理解神经网络的功能和神经疾病的病理机制。
五、深度脑电图和脑-机接口深度脑电图是一种通过在脑内植入电极来记录大脑电信号的技术。
与传统的脑电图不同，深度脑电图可以直接记录到大脑深部结构的电活动，提供更准确和精细的信息。
神经电生理
第十章神经电生理检查神经电生理检查是神经系统检查的延伸, 范围包含周围神经和中枢神经的检查，其方法包括肌电图(electromyography，EMG)、神经传导测定、特殊检查、诱发电位(evoked potential，EP)检查，还包括低频电诊断(low frequency electrodiagnosis)：即直流-感应电诊断(Galvanic-Faradic electrodiagnosis)和强度-时间曲线(intensity-time curve)检查等。
神经电生理检查在诊断及评估神经和肌肉病变时，起着非常关键的作用，同时也是康复评定的重要内容和手段之一。
第一节概述从神经电生理的角度来看人体内各种信息传递都是通过动作电位传导来实现的。
对于运动神经来说，动作电位的产生是由于刺激了运动神经纤维，冲动又通过神经肌肉接头到达肌肉，从而产生肌肉复合动作电位;对于感觉神经来说，电位是通过刺激感觉神经产生，并且沿着神经干传导；而肌电图分析的是静息状态或随意收缩时骨骼肌的电特征。
一、神经肌肉电生理特性（一）静息跨膜电位细胞膜将细胞外液和细胞内液隔离开，细胞内液钾离子浓度远远高于氯离子和钠离子浓度，胞内液较胞外液含有更多的负电荷，造成膜内外存在一定的电位差，而且细胞内相对细胞外更负，这种电位差即为静息跨膜电位(resting membrane potential)。
人类骨骼肌的静息跨膜电位是-90mV。
在正常情况下，离子流人和流出量基本相等，维持一种电平衡，而这种平衡的维持，需要有钠钾泵存在，所以静息电位，又称为钾离子的电-化学平衡电位。
（二）动作电位神经系统的各种信息，是通过动作电位传导。
在静息期，钾离子可以自由通过细胞膜，钠离子则不能。
当细胞受到刺激时，细胞膜就进行一次去极化，此时，钠离子通道打开，通透性明显提高，钠离子大量流入细胞内使细胞进一步去极化，当钠离子去极化达到临界水平即阈值时，就会产生一个动作电位(action potential)。
神经元的电生理学特性
神经元的电生理学特性神经元是构成神经系统的基本单位，其电生理学特性对于我们理解神经信息传递和神经网络功能至关重要。
本文将介绍神经元的电生理学特性，包括静息膜电位、动作电位和突触传递。
一、静息膜电位神经元在静息状态下，存在静息膜电位。
静息膜电位是维持神经元内外电位差的结果，通常为-70mV左右。
该电位的维持与细胞膜的离子通道活性有关，主要由钾、氯离子和钠-钾泵共同调节。
正常神经元在静息状态下，离子通道平衡，维持静息膜电位的稳定。
二、动作电位当神经元受到足够强度的刺激时，会发生动作电位的产生和传导。
动作电位是一种电压快速上升和下降的电信号，用于神经信息的传递。
动作电位的产生主要依赖于钠和钾通道的开关机制。
当细胞膜的电压达到一定阈值时，钠通道迅速开启，钾通道逐渐关闭，导致电位快速上升。
随后，钠通道关闭，钾通道逐渐开启，导致电位快速下降，恢复到静息态。
动作电位的传导是通过细胞膜上的电位变化引发相邻区域的电压变化，从而进行信号的传递。
三、突触传递神经元之间的信息传递主要通过突触完成。
突触是神经元之间的连接点，包括突触前细胞、突触间隙和突触后细胞。
突触传递包括化学突触传递和电突触传递两种类型。
化学突触传递通过神经递质的释放和受体的结合实现信号传递。
电突触传递则通过突触间隙中的细胞直接电耦联实现信号传递。
突触传递的性质和效果受到多种因素的调节，包括突触前的刺激频率、突触前细胞和突触后细胞的特性等。
四、神经元网络的电生理学特性神经元不仅存在单个细胞的电生理学特性，还存在于神经网络中的相互作用。
神经元网络的电生理学特性包括同步振荡、空间编码和可塑性等。
同步振荡是指神经元网络中部分或全部神经元的活动呈现出固定的周期性变化，常见于电活动节律性的脑区。
空间编码是指神经元网络中不同神经元对于特定信息的编码方式，通过神经元之间的连接方式和活动模式来表达不同的信息。
可塑性是指神经元网络结构和功能的可变性，包括突触前后的连接强度调节、突触可塑性以及整体神经网络的可塑性等。
神经元的电生理学
神经元的电生理学神经元是神经系统中最基本的细胞结构，其电生理学是神经系统功能活动的重要研究领域。
了解神经元的电生理学可以更好地理解神经系统在学习、记忆、感知和运动等方面的功能。
一、神经元兴奋与抑制神经元在兴奋状态下，其兴奋性能力强，信号传导更迅速，一般表现为膜电位（即神经元内外电势差）增高，脱极化。
而在抑制状态下，其兴奋性能力相对较弱，信号传导较慢，表现为膜电位降低，超极化。
神经元的兴奋状态和抑制状态是由多种离子（如Na+、K+）的流动引起的。
充分理解神经元内部离子的稳定性和可逆性是电生理学研究的基础。
掌握这些知识可以更好地理解神经元在各种不同情况下的功能。
二、神经元兴奋与抑制的细胞机制神经元的兴奋和抑制都涉及到细胞膜上的离子通道，不同类型的离子通道对神经元的兴奋性和抑制性有不同的作用。
比如，刺激神经元Na+通道开放会导致内部电位走向正值，使神经元进入兴奋状态；而Cl- 通道的开放则会使内部电位走向负值，故称之为“抑制性”离子通道。
这些离子通道在不同的神经元上可能存在于不同的位置和比例，这也决定了神经元的兴奋性和抑制性。
在神经元内部，离子通道的开放与关闭是通过离子通道蛋白质的结构变化来实现的。
当刺激到达细胞膜时，离子通道蛋白构象发生变化，离子通道就打开了。
比如，在浅层的小脑皮层，有一种GABA型神经元，在它们上成群集的抑制神经元会通过进入到受体通道中而发“受抑制信号”，起到“刹车”的作用。
另外，在神经系统中，神经元之间的连接非常复杂。
神经元之间的联系可以通过化学或电学途径实现。
不同神经元之间的信号转导可以通过神经递质来实现（比如乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素等），这些神经递质会在与目标神经元的某些受体结合后激活或抑制该神经元，从而实现神经信号的传导与处理。
三、神经元在不同状态下的信号传导在神经元内部，庞大且复杂的神经网络，决定了神经元信号传导速度与稳定性。
当神经元的电势达到一定程度，它会向它的轴突发送信号（也称为神经脉冲）。
神经电生理学了解神经信号的产生和传导机制
神经电生理学了解神经信号的产生和传导机制神经电生理学是研究神经系统中电信号的产生和传导机制的学科。
通过对神经细胞内和细胞间电位的测量和分析，神经电生理学为我们揭示了神经信号的起源、传递和调控。
本文将介绍神经信号的产生过程以及其在神经系统中的传导机制。
一、神经信号的产生神经信号的产生源自于神经细胞内外的离子浓度差异以及神经细胞膜的电位变化。
神经细胞维持着一定的负电位，即静息膜电位。
当外界刺激作用于神经细胞时，会导致神经细胞膜上的离子通道发生开放或关闭，进而改变细胞内外离子的流动，产生电位变化。
在神经信号的产生过程中，钠离子通道和钾离子通道起到重要作用。
当神经细胞接收到刺激后，钠离子通道打开，使得细胞内外的钠离子得以交换。
由于钠离子浓度在细胞外较高，在钠离子通道打开的情况下，钠离子会流入细胞内，导致细胞内电位变为正电位，即产生动作电位。
而钾离子通道则在动作电位发生后打开，钾离子会流出细胞内，使得细胞内电位恢复为负电位。
这种电位的快速变化和传播形成了神经信号。
二、神经信号的传导机制神经信号的传导是指信号在神经纤维中的传播过程。
神经细胞内的电位变化会引发动作电位的产生，而动作电位会从神经细胞的起始区域传播到细胞的末梢部位，进而传导到下一个神经细胞或靶组织。
在神经纤维中，动作电位的传导是通过离子的扩散和电位的传递来实现的。
当动作电位产生后，会引发细胞膜上的邻近钠离子通道的打开，使得钠离子流入邻近区域，形成新的动作电位。
这样，动作电位会在神经纤维中快速地传导下去，直到达到末梢部位。
神经信号的传导速度与神经纤维的类型有关。
大直径的神经纤维传导速度比小直径的神经纤维快，因为大直径的纤维内电流的流动阻抗较小。
此外，髓鞘的存在也可以加速神经信号的传导。
髓鞘是由多层髓鞘细胞膜包裹的脂质层，能够提高信号传导的速度。
三、神经信号的调控神经信号的产生和传导是由一系列离子通道和转运蛋白负责调控的。
这些离子通道和转运蛋白的开放或关闭状态受到多种因素的影响，如化学物质、温度和电压等。
神经系统的电生理学特性
神经系统的电生理学特性神经系统的电生理学研究了神经元的电活动以及这种电活动如何在神经网络中传递和调节信息。
电生理学是神经科学领域的一个重要分支，通过研究神经元的电位变化和其它相关的电现象，揭示了神经系统活动的机制和特性。
一、神经元的膜电位变化神经元是构成神经系统的基本单位，具有特定的电势变化特性。
细胞膜分离了神经元内部和外部环境，形成了细胞内外的电势差。
神经元的膜电位变化涉及到离子通道的开闭和离子梯度的维持。
在静息状态下，神经元的膜电位维持在一个负值，称为静息电位。
二、动作电位的产生和传导动作电位是神经系统中最基本的电信号，用于将信息从一个神经元传递到另一个神经元或细胞。
动作电位的产生主要需要神经元膜电位的快速变化。
当刺激达到一定阈值时，神经元内部的离子通道将迅速开放，导致电势快速升高并发生正反馈机制。
这种正反馈过程将电势迅速提升到峰值，形成一个短暂的动作电位。
动作电位的传导主要依靠神经元的轴突，电势的传导速度取决于轴突的直径和髓鞘的存在。
三、突触传递与神经网络神经元通过突触与其他神经元形成连接，突触传递是神经信息传递的关键环节。
突触分为化学突触和电突触两种类型。
化学突触的传递是通过神经递质分子释放和受体的结合来实现的，而电突触则通过细胞间的电连接实现信息的传递。
神经网络由大量的神经元和它们之间的突触连接组成，形成功能复杂的神经回路。
神经网络的电生理学特性直接影响了信息的传递、处理和整合。
四、脑电图与神经生理学研究脑电图（Electroencephalogram，EEG）是记录大脑电活动的一种常用方法。
通过放置电极在头皮上采集脑电信号，可以识别脑电图的频率和形态特征，进而对神经系统的功能状态进行评估。
脑电图在临床医学和神经科学研究中有着广泛的应用，如睡眠障碍、癫痫发作、意识状态和认知功能等。
脑电图的分析和解读是促进神经生理学研究的重要手段之一。
结论：神经系统的电生理学特性研究了神经元的电位变化、动作电位的产生和传导、突触传递与神经网络的机制以及脑电图的应用。
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反映传导通路中的神经纤维
（外周段、中枢段）：
波幅
潜伏期:髓鞘的完整性
潜伏期
uV
波幅:轴索及髓鞘的完整性
ms
国人正常值：潜伏期 37ms± 波幅：1——10uV 个体差异大
周围感觉纤维→脊髓深感觉传导通路→大脑感觉皮层
潜伏期:延长
波幅:下降、离散
47.1
SELSEP应用
1〉、周围神经病损 2〉、脊髓与脑干病变 3〉、大脑半球病变 4〉、多发性硬化与脑白质营养不良 5〉、昏迷与脑死亡 6〉、术中监护 7〉、脊髓外伤的预后评价 8〉、臂丛神经节前后损伤的鉴别
右腘窝
N50 P40 P60
10ms/D
SLSEP神经发生源、应用价值N20Fra bibliotekP40
神经发生源的研究是各种诱 发电位研究的一个很重要的
方面
明确的传导通路和神经发生 源是诱发电位应用的基础
一级皮层原发反应
SLSEP
特点：图形稳定 个体差异小 重复性好 不受意识状态影响
丘脑腹后外侧核
SLSEP观察指标与常见异常改变
神经损害类型对应SCVs改变
轴索完全断裂 神经元完全损害
节前损害 轴索部分病损 部分周围性外伤 全段性脱髓鞘 节段性脱髓鞘
SCV
节段性
SNAP
原因
失轴索 部分性失轴索 部分性失轴索 失轴索+脱髓鞘
脱髓鞘 脱髓鞘
刺 髓激传点导至时脊间 ＝t/2－1/2突触延搁时间
H反射提供了一种检测(下肢) 周围神经近心端功能状况的手段
T4 T2
LD1 LD2
损害平面以上波幅下降 损害部位潜伏期差明显大于正常
由SLSEP派生出来的其它检查
阴茎诱发电位
刺激：阴茎背神经
T11 T12 L1
腰 L2
记录：Cz—FPz
胫神经
L3 L4
损 伤 部
骶 L5
位
应用：外伤、病损等引起 的性功能障碍
S1
S2
S3
尾
S4 S5
Co
与下肢SEP结合，可以定位马尾损害的部位
tH
tM
t
t= tH－tM
sM
H
S
刺 激
强
度
增
大
S
反射弧机理
F波提供了一种检测(上肢) 刺激点至脊 周围神经近心端功能状况的手段 髓传导时间
＝t/2
tF
tM
t
sM
刺激强度
小
t= tF－tM
F
脊 髓 前 角 运 动 神 经 元
s
大
R
s
出现率>79%
F波检测原理
SR
Rr Ra
面N
SR
R1 R2
SL
R2’
——叠加平均技术
叠加平均技术
+
—
+
—
—
+
—
—
+
—
+
—
+
+
—
+
+
—
脑电背景活动因其随机性，在多次叠加平均后会趋于零（直线）
诱发反应因其“锁时关 系”和“重复性”，会 随着叠加次数的增加而 逐渐显现出来
不同叠加 平均次数 图形实例
SLSEP 躯体感觉诱发电位
SLSEP原理
*刺激
脉冲电流 脉宽0.1-0.2ms 、频率3-5Hz 上肢 腕 正中神经 下肢 内踝 胫神经
*传导
脊髓深感觉（本体感觉）传导通路 到达顶叶本体感觉皮层
SLSE P记录
上肢 C3/C4 ---FPz
Cz
FPz
下肢 Cz---FPz
FPz
C3
C4
SLSEP波形及意义
上肢
N20 N35 P25
N9
波形命名
方向+时间
下肢
左 C4 右 C3
左 Cz 右 Cz
左 Erb’s 右 Erb’s
左腘窝
N8
肌电图、诱发电位的原理 及应用（EMG）
前言
临床神经电生理
脑电图学 肌电图学 诱发电位学
最简明的解释
• 肌电图学
➢ 用针电极刺入肌肉，观 察肌肉在不同状态下的 生物电变化。
➢ 用脉冲电流，刺激不同 部位的神经，观察神经 及其支配肌肉的生物电 变化。
➢ 反映神经肌肉功能状态
•诱发电位学
➢ 给周围神经或其它感觉器 官以适当的刺激，观察这 刺激在中枢神经系统引发 的生物电反应，借此反映 中枢神经系统的功能状况
三叉N节 三叉N主核
展N核
面N核
三 叉 脊 束 核
外侧网状结构 内的中间N元
SL
Rr Ra
面N
SR
R2’
SL
R1 R2
神经传导通路：
眶上N 三叉N 三叉N主核 中间N元 面N核 面N 眼眼 R1、 R2
轮轮
刺激
三叉脊束核 中中间间NN元元 面N核 面N 匝匝 R2’
肌肌
应用： 三叉神经痛
格林巴利综合症
过50%视为传导阻滞 正常 整合好
神经损害类型对应MCVs改变
轴索完全断裂 神经元完全损害 神经元部分损害
轴索部分病损 周围部分性外伤
全段性脱髓鞘 节段性脱髓鞘
MCV
节段性
CMAP
原因
运动单位(MU) 完全丧失 MU减少
MU减少
MU减少+脱髓鞘
脱髓鞘
传导阻滞
*感觉神经传导（SCVs）：单位：d-mm L-ms CV-m/s
• 小运动单位：利于做精细运动，如眼外肌运动神经元， 只支配6-12根肌纤维。
• 大运动单位：利于产生巨大的肌张力，如四肢肌肉的 运动神经元，支配数目可达2000根肌纤维。
S 兴奋传导方向
无髓纤维 m/s
自主节后 0.7-2.3 后根痛觉 0.7-2.0
薄髓纤维
Aδ 皮肤痛温觉 10-30
厚髓纤维
绝缘层 针芯 针体
肌电图、诱发电位仪
质量差异的关键：电极、放大器
电极 模数转换 放大器
控制器
扬声器
计算机
打印机
声
光 电
刺激器
周围神经解剖
颈丛 C1－C4
臂丛 C5－TT11
胸神经前支 TT11－TT1122 腰丛 TT1122－LL44 骶丛 LL44-L5
腰骶干
全部S ，CO
少突胶质细胞（中枢） 雪旺氏细胞（周围神经）
Aα 初级肌梭、支配梭外肌 70-120
触觉比痛觉来得快
Aβ 皮肤触压觉 30-70
神经元 轴索
正 常 雪旺氏细胞
郎飞氏节
肌肉
完
顺
全
向
断
变
裂
性
脱
轴
髓
索
鞘
断
裂
*正常：
n 神经性损害 m 肌性损害
无自发放电
插入电位
*自发电活动 n m
失神经电位 n
纤颤电位： 时限 <=3ms 波幅几十-
几百μV
终板放电
记录
Cz A1→Cz
喀喇声
图 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波
形
主要观察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波
刺 激 侧
掩蔽侧波形反映了脑干 5.6ms 听觉系统交叉通路的功能
掩 蔽 侧
神经发生源 A2
脉冲电流
A1
下丘脑（斜方体） 上橄榄核 耳蜗核
听神近脑段 听神经近蜗段
特 出波稳定、变异小、定位明确
点
临床应用价值大
反映：耳蜗→下丘脑（听辐射前）
逆向法
d S
Sd
顺向法
R 多次刺激、叠加平均
S
CV=d/t (L)
R
SNAP 波幅
L
CV
周围神经感觉纤维髓鞘 的功能状态
波幅 SNAP
整合
周围神经感觉纤维轴索 脊髓后角+脊神经节感觉神经元
的完整性
周围神经感觉纤维髓鞘的功能状态
由于脊神经节的存在，节前损害SCV正常、 SNAP变化不大
SNAP的敏感性：对远端损害的敏感度大于近端损害 对部分性脱髓鞘的敏感度大于部分性失轴索
糖尿病性周围神经病
三叉神经压迫性病变
Bell麻痹
多发性硬化
Wallenberg综合征
听神经瘤
结构：
机理：
神经轴突末梢
终板病的类型：
前膜病变、后膜病变、酶
乙酰胆 碱囊泡
肌松药作用机理：
终 板
阻止囊泡释放、乙酰胆碱失活、 酶失活、受体失活
乙酰胆 碱酯酶
前 膜
重症肌无力：
终 板
乙酰胆碱酯酶缺乏症
乙酰胆碱受体
自发电活动
运动单位 电位(MUP) 最大用力
正常：插入电活动
时限
终板电活动
波幅
位相 干扰相 单纯相 n 病理干扰相 m
异常：纤颤 n, m 正相 n, m
束颤 n 强直放电 m 插入延长 n, m
肌 电 图
神 运动神经传导(MCVs)
经 感觉神经传导(SCVs)
传 导 检 测
H反射
F波 Blink反射
诱发电活动
微伏级
诱发电位检测技术，就是要把微伏级的诱发电活动 从百微伏级的脑电背景活动中提取出来
脑电背景活动的随机性
任意时刻采样的脑电信号，其方向、振幅是随机的
诱发反应的特性：
锁时关系——刺激所引起的反应总是在刺激结束后的固定时刻出现 重复性——每一次相同的刺激所引起的反应是相同的
从脑电背景活动中提取诱发电活动使用的方法
高频放电 n, m 肌颤搐 ？