血管细胞黏附分子-1在结肠癌中的表达及意义
C-反应蛋白及临床应用综述
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CRP特征反应
在钙离子存在的条件下特 异性结合磷酸胆碱基团。
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CRP--急性时相反应的一个极灵敏的指标
各种组织损 伤
急性心肌梗死 栓塞 创伤 感染 炎症
外科手术 肿瘤浸润 风湿病
炎症：
6~12h可检测升高
– CRP也可诱导炎症反应。 CRP向上-调节内 皮细胞粘附分子的表达，刺激许多细胞释放 IL-8， 增加血浆纤维蛋白酶原催化剂抑制剂1的表达和活性、增加IL-1, IL-6, IL-18, 和 肿瘤坏死因子的释放.
CRP诱导或抑制炎症反应依赖于环境。
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CRP功能
识别和启动靶效应细胞及其产 物并将其从组织中清除。 吞噬溶解入侵微生物。 抑制血小板凝集和血块收缩。
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寡聚腺苷合成酶
是干扰素抗病毒、抗细胞增生过程 中的关键酶。由它催化合成的寡聚腺苷， 能激活细胞中的RNase L降解病毒mRNA 及细胞rRNA,从而起到抑制病毒增殖与 细胞增生的作用
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炎症初期较白细胞升高快，不受放疗、 化疗、糖皮质激素治疗、性别、年龄、 贫血、高球蛋白血症、妊娠等因素的影 响。
ＣＲＰ动力学反应：ＣＲＰ值的升高滞 后于炎症活动变化１２小时左右。但重 要的是比临床症状的变化发现要早，如 类风湿关节炎中早４－６周。因此ＣＲ Ｐ值可为临床快速决定提供一种方法。 持续升高的ＣＲＰ值一般证明治疗无效， 应更换治疗方案。
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临床意义
1. 器质性疾病的筛选
– 急性或慢性炎症如伴有细菌感染。 – 自身免疫或免疫复合物病。 – 组织坏死和恶性肿瘤。
急性/慢性下腹部 疼痛
鞣花酸的生物学效应
鞣花酸的生物学效应Wu Xiaolei;Zhong Chen;Shi Jinming【摘要】天然的植物活性物质对于人体健康状态的维持起着重要作用.类胡萝卜素、生育酚、皂苷化合物等植物活性物质的结构、性质、功能及作用机制相继被研究,它们陆续被开发利用为保健品,药品等产品.广泛存在于各种软果、坚果等植物组织中的活性组分鞣花酸是一种多酚二内酯,是没食子酸的二聚衍生物,具有抗氧化、抗炎、抗增殖、抗病毒等多种生物学效应,在癌症治疗和化学预防方面具有强大潜力.随着相关研究的深入,鞣花酸的作用机制和药用价值不断被挖掘,它将在疾病治疗、美容保健等方面表现出积极作用.对近几年鞣花酸的相关研究进展进行了阐述,以期为鞣花酸的后续研究提供参考.【期刊名称】《中国林副特产》【年(卷),期】2019(000)001【总页数】6页(P73-78)【关键词】鞣花酸;生物学效应;癌症治疗;化学预防【作者】Wu Xiaolei;Zhong Chen;Shi Jinming【作者单位】【正文语种】中文【中图分类】R2851 引言1.1 来源鞣花酸(ellagic acid，EA)发现于1831年，是一种天然酚类，广泛存在于各种软果、坚果等植物组织中，例如核桃[1]，草莓[2],葡萄[3]，桃子[4]和石榴[5]等。
1.2 化学性质及代谢形式分子式：C14H6O8IUPAC命名：2,3,7,8-Tetrahydroxy-chromeno[5,4,3-cde]chromene-5,10-dione其它命名：4,4′,5,5′,6,6′-Hexahydroxydiphenic acid 2,6,2′,6′-dilactone结构式：鞣花酸是没食子酸的二聚衍生物，是一种多酚二内酯，呈反式没食子酸单宁结构。
它是一种黄色针状晶体，熔点(吡啶)大于360℃，微溶于水、醇，溶于碱、吡啶，不溶于醚。
鞣花酸通常与葡萄糖，阿拉伯糖，西洛糖等缩合形成糖苷，但更易参与鞣花单宁(Ellagitannin，ET)的形成，植物往往通过水解鞣花单宁产生鞣花酸[6]。
【国家自然科学基金】_血管黏附蛋白-1_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140801
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科研热词 推荐指数 葡萄糖 2 细胞黏附分子 2 炎症因子 2 活性氧 2 内皮细胞 2 人脐静脉内皮细胞 2 黏附 1 黄芩苷 1 骨骼 1 预后 1 过氧化物酶体增殖物激活受体α 1 迁移 1 辐射损伤 1 软骨肉瘤 1 趋化 1 视网膜病变 1 血糖 1 血管细胞黏附分子-1 1 血管生成 1 血管平滑肌细胞 1 血清黏附分子 1 蛋白激酶cβ _2 1 蛋白激酶c 1 蚕丝蛋白支架 1 芍药苷 1 脐带间充质干细胞 1 胶原蛋白 1 胰腺肿瘤 1 肿瘤 1 肺损伤 1 肌细胞 1 肌 1 缺血后处理 1 综述文献 1 维甲酸 1 细胞黏附 1 细胞骨架 1 细胞因子类 1 组织工程脂肪 1 组织工程产品 1 纤维连接蛋白 1 纤维蛋白 1 红花黄色素 1 糖尿病视网膜病变 1 糖尿病 1 甲状腺肿瘤 1 生物学功能 1 有氧运动 1 支架材料 1 手术 1 恶性疟原虫 1 急性肺损伤 1
平滑肌祖细胞 富含半胱氨酸61 基因表达 可溶性表达 原核表达 单核细胞 分离纯化 内皮细胞黏附分子-1 内皮祖细胞 信号通路 信号转导 促血液血管细胞生长素 侵袭 侵润 人滋养层细胞 丝素蛋白 丝氨酸内肽酶类 三七总皂苷 一氧化氮 slingshot磷酸酶 rna干扰 opn13肽 lim激酶 cofilin蛋白 c-反应蛋白 adam19 1-磷脂酰肌醇3-激酶
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claudin-1表达部位 -回复
claudin-1表达部位-回复什么是claudin1？claudin1是一种细胞膜蛋白，属于claudin蛋白家族的一员。
claudin蛋白家族是一群关键的细胞间连接蛋白，通过形成紧密连接（tight junctions）参与细胞间隔离、细胞极性维持以及细胞间信号转导等重要生物学过程。
在claudin家族中，claudin1是最早被发现并广泛研究的成员之一。
claudin1的结构与功能：claudin1蛋白由223个氨基酸残基构成，具有四个跨膜结构域、两个胞质端以及一个细胞外端。
它在细胞膜上形成了一种紧密的连接完整性，确保细胞膜的紧密连接状态。
此外，claudin1还参与细胞间物质的选择性传输，在调控细胞内外物质交换方面发挥重要作用。
claudin1的表达部位：claudin1在人体中广泛表达于多个组织和器官。
其中，在上皮组织中的表达最为突出。
上皮组织包括皮肤、肺、肠道、肾脏、肝脏、胆管以及泌尿系统的多个器官等。
claudin1在上皮组织中的表达关乎细胞间屏障的形成和功能维持，对于上皮细胞的紧密连接起着重要作用。
具体来说，在皮肤中，claudin1定位在表皮层的角质层细胞间隙。
它与其它claudin家族蛋白以及其他细胞间连接蛋白共同组成了角质层细胞间隙的屏障。
这种屏障可以阻止外部物质的渗透和细胞内水分的流失，保持皮肤的正常功能。
在肠道中，claudin1在细胞间连接的形成和功能中也起到至关重要的作用。
它以其它claudin家族蛋白共同组成了肠道上皮细胞间连接的密封屏障。
这种屏障能有效阻止肠道内菌群和毒素等有害物质的进入体内，保护肠道免受感染。
在泌尿系统中，claudin1在肾小管和尿路上皮细胞中的表达也被广泛研究。
它参与了肾小管的离子与水分的选择性重新吸收，维持体液稳态。
总结：claudin1作为claudin蛋白家族的重要成员，在细胞间连接的形成和功能维持中发挥着关键作用。
它广泛表达于人体多个组织和器官，特别是在上皮组织中具有突出表达。
结肠癌免疫组化意义免疫组化的临床意义
结肠癌免疫组化意义免疫组化的临床意义临床常用免疫组化指标的意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GSTπ）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR)--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA多数腺癌表达CEARb(retinoblastoma视网膜母细胞瘤)基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
粘附分子及其在肝癌转移中的作用(精)
肿瘤侵袭和转移的早期过程包括肿瘤细胞被靶组织的俘获、粘附和转移肿瘤细胞向血管外的游走。
分布于血管内皮细胞表面的粘附分子，如E－选择素可以使循环中的肿瘤细胞在其表面上滚动，E－选择素和其配体LeX(a)和sLeX(a)可是能内皮细胞和肿瘤细胞的早期识别和俘获中的关键粘附分子。
在其他肿瘤细胞表面的分子如整合蛋白、细胞间粘附分子（ICAM）、血管细胞间粘附分子（VCAM）和细胞外基质分子的共同参与下，转移的肿瘤细胞可完全停止滚动并使肿瘤细胞和血管内皮细胞紧密结合。
这种结合最终导致了肿瘤细胞游出血管壁进入靶组织，然后逐渐形成了转移灶。
可以假设（1）在肝癌的发生、发展的过程中粘附分子的表达和表达调节都会有异常的改变。
（2）在预防肝癌的复发和转移中，抗粘附治疗将会是一种新的治疗方法。
肝癌和血管内皮细胞上粘附分子的表达：E－钙粘蛋白(E-cadherin)：E－钙粘蛋白的基因定位于染色体16q22.1。
它的重要的生物学功能是介导同型细胞间的粘附。
E－钙粘蛋白等位基因的缺失或表达减少与肝细胞肝癌的侵袭和转移相关。
与正常的肝组织相比较，肝癌中可以观测到E－钙粘蛋白mRNA和蛋白水平上的表达的降低。
此种细胞高侵袭高转移特性可以通过转染E-cadherin cDNA而阻断，又可应用抗E-cadherin单可隆抗体而再现。
提示E-cadherin表达的缺失与人类肿瘤细胞去分化及强侵袭力有关，是非分化性HCC的特征之一。
E-cadherin可作为侵袭的抑制物。
sLewiss X (sLeX)及其衍生物sLeX 是一种含有唾液酸和岩藻糖的五糖结构单元，存在与糖蛋白和糖脂中。
sLeX及其衍生物主要表达于有关的肿瘤细胞如结肠癌、胃癌细胞中，它是E-selectin 的主要配体。
以往证明sLeX、sLea抗原表达与人结肠癌细胞的转移能力有关。
Terri A 等[62]研究指出21％（16/56）HCC表达sLeX，非癌肝细胞不表达sLeX，HCC伴有肝内转移者sLeX表达阳性者多于不伴转移的HCC，而且HCC的死亡率也与sLeX表达呈正相关。
Caveolin—1在肿瘤中的作用机制的研究进展
Caveolin—1在肿瘤中的作用机制的研究进展小窝蛋白-1（Caveolin-1）是caveolae上的主要结构功能蛋白，通过它的脚手架区（CSD）与多个重要蛋白直接结合，形成信号通路的枢纽中心，在细胞增殖、迁移和分化，肿瘤的发生和转移等生理、病理过程中发挥重要作用。
在正常生理条件下和结肠癌、肝癌、乳腺癌等肿瘤的早期，Caveolin-1-信号分子复合物负性调控各种信号通路。
而在泌尿系肿瘤的各个时期和其他大多数肿瘤的晚期，Caveolin-1异常表达，激活各种生长信号的传导，促进肿瘤细胞生长、增殖和转移。
Caveolin-1在肿瘤中表现出的双重效应与它调控的信号通路相关。
本文将就Caveolin-1在肿瘤细胞中调控的信号通路做具体阐述。
标签：Caveolin-1；肿瘤；信号通路Caveolin-1是细胞膜上重要的结构功能蛋白，其结构中特殊的脚手架区（CSD）能特异性地与多种信号分子结合，抑制这些信号分子的活性，形成多条信号通路的枢纽中心，对细胞的增殖、迁移和分化具有重要的影响[1]。
研究显示，在多种不同肿瘤细胞中Caveolin-1的表达发生了明显的变化，对肿瘤的发生和转移等生理、病理过程可能发挥重要作用，为肿瘤的治疗提供新的靶点。
1 小窝蛋白-1（Caveolin-1）的结构和生物学功能Caveolin-1是细胞膜向内凹陷呈瓶颈状的直径约50～100 nm的囊泡结构（caveolae）上的主要结构蛋白和标志蛋白。
根据其免疫性特征可分为Caveolin-1、Caveolin-2、Caveolae-3。
Cacveolin-1广泛存在于多种细胞中，对细胞的生物学功能发挥重要的作用。
它主要由位于两边的N端、C端和中间高度保守的疏水区构成，在N端存在含有与多种信号分子活化中心相似的氨基酸序列的脚手架区，通过该序列它能与多种信号分子（G蛋白亚单位、HA2Ras、Src酪氨酸激酶家族成员（Src、Fyn等）、EGF受体、胰岛素受体、PKC、eNOS等）相连接，引起这些信号分子的变构或共价修饰从而调控这些信号分子的活性状态，对大多数信号分子主要发挥负性调节作用[2-3]。
IL-1与恶性肿瘤
IL-1与恶性肿瘤发表时间：2012-09-18T09:34:16.403Z 来源：《医药前沿》2012年第6期供稿作者：林祥泉1 黄俏佳2[导读] 肿瘤的发生发展是一个非常复杂的过程。
在炎症和感染条件下会促进癌症的发生与发展林祥泉1 黄俏佳2( 1 福建省福州儿童医院福建福州 3 5 0 0 0 5 ； 2 福建医科大学教学医院福建福州 3 5 0 0 0 5 )【中图分类号】R720.23 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）06-0112-03在肿瘤发生发展过程中，肿瘤与周围的宿主成分形成肿瘤微环境，主要包括肿瘤细胞、宿主细胞、细胞外基质以及大量分泌的细胞因子，其中最重要的是细胞因子，较多涉及白细胞介素、集落刺激因子等，它们在肿瘤微环境各组分之间通过精细而复杂的信号转导网络实现对话和交互作用，表现为肿瘤与宿主免疫系统之间双向互动的生物学关系。
大量研究发现，肿瘤细胞自身分泌或接受致炎因子（IL-1、TN F-α、L P S）刺激后产生的细胞因子I L-6[1]，与恶性肿瘤的发生发展、侵袭转移及化疗抵抗作用等预后不良密切相关[2]。
1、IL-1的生物学特性I L-1是一种高度活性的细胞因子。
1972年G e r y等发现人白细胞培养的上清中含有一种可溶性物质，这种物质可促进小鼠胸腺细胞对植物血凝素（PHA）的有丝分裂反应，可由多种细胞合成和分泌。
在急性炎症疾病、慢性炎症疾病和恶性肿瘤中IL-1水平均升高。
肿瘤微环境中高浓度IL-1与肿瘤恶性表型密切相关，而且高表达IL-1的肿瘤病人一般临床预后较差[3]。
I L-1还可以增强已存在的肿瘤的侵袭性，主要是通过启动新血管生成、诱导炎性因子（如MMPs、Heparanase、趋化因子和整合素等）在恶性细胞或内皮细胞的表达，导致肿瘤扩散和转移[4-6]。
近年研究表明，I L-1是肿瘤微环境分泌的一种重要的促炎性细胞因子，参与多种肿瘤的病理过程，调控多种肿瘤生物学行为并干预机体的抗肿瘤免疫应答，成为肿瘤治疗领域中较引人注目的炎症介质，本文就IL-1与恶性肿瘤的关系做一综述。
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结 肠 癌 组 织 中 ＶＣ ＡＭ一 １处 于 过 度 表 达 状 态 ， 结 肠 癌 的 发 生 、 展 和 转 与 发
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血 管 细 胞 黏 附分 子一 结 肠 癌 中的表 达 及 意 义 １在
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华 中科 技 大 学 同济 医 学 院 附 属 同济 医 院 胃肠 外 科 中心 ， 汉 武
摘 细 胞 黏 附 分 子一 （ Ｃ １ Ｖ ＡＭ一） 表 达 状 况 及 临 床 意 义 。 方 法 取 结 肠 癌 组 织 标 本 及 １的
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切缘正常结肠组织标本各 ５ Ｏ例 ， 肠 息 肉 标 本 ４ 结 Ｏ例 ， 用 免 疫 组 织 化 学 Ｓ 法 检 测 所 有 标 本 中 ＶＣ 应 Ｐ ＡＭ－ １的 表 达 情 况 。
结果
Ｖ ＡＭ一 细 胞 膜 着 色 。ＶＣ Ｃ １为 ＡＭ－ 在 结 肠 癌 中 的 阳性 表 达 率 为 ７ ， 手 术 切 缘 正 常 结 肠 组 织 中 的 阳性 表 达 率 １ ４ 在
维普资讯
第 ３ ６卷 第 １期 第 ｌ １页 １
２０ ０ ７年 ２月
华 中科 技 大 学 学 报 （ 学 版 ） 医
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为 ８ ， 结 肠 息 肉 中 的 阳性 表 达 率 为 ２ 。ＶＣ 在 Ｏ ＡＭ－ １在结 肠 癌 中 的 表 达 明 显 高 于 切缘 正 常 结 肠 组 织 和 结 肠 息 肉 ， 异 差 有极 显 著性 意 义 （ Ｐ ０ ０ ）但 正 常 结 肠 组 织 和 结 肠 息 肉组 织 之 间 ＶＣ Ｍ－ 阳 性 表 达 差 异 无 显 著 性 意 义 （ 均 ＜ ．１ ， Ａ １的 Ｐ＞ ０ ．
Ａｂｔａｔ ０ｂｅｔ ｅ Ｔｏｉｖ ｓｉａｅｔ ｅｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆｖ ｓ ｕａ ｅｌ ｄ ｅｉｎ ｍｏｅ ｕｅ１ （ ｓｒ ｃ ｊｃｉ ｖ ｅ ｔ ｔ ｈ ｘ ｒｓ ｉｎｏ ａ ｃ ｌｒｅ ｌａ ｈ ｓ ｌｃ ｌ－ ＶＣＡＭ 一 ）ｉ ｏｏ ａ ｃ ｒａ ｄｉｓ ｎ ｇ ｏ １ ｎ ｃ ｌｎｃ ｎ ｅ ｎ ｔ
０） Ｃ ５ 。Ｖ ＡＭ一 达 与 患 者 年 龄 、 别 、 瘤 大 小 、 瘤 位 置均 无 明 显相 关 （ Ｐ ０ ０ ） 但 与 Ｄｕ ｅ 分 期 、 织 分 化 程 度 １表 性 肿 肿 均 ＞ ．５ ， ｋｓ 组 及有 无 淋 巴结 转 移 相关 （ Ｐ＜ ００ ） 均 ． ５ 。结 论 移密切相关 。 关 键 词 结 肠 癌 ； 血 管 细 胞 黏 附 分 子－ ； 免 疫 组织 化 学 法 １