肝衰竭毒邪病因学说辨析
肝衰竭的分类和诊断
肝衰竭的分类和诊断之相礼和热创作（一）分类根据病理组织学特征和病情进展速率，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）.急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病根底上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化根底上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能停滞和肝性脑病等为次要表示的慢性肝功能失代偿[3-7].邯郸市传抱病医院肝科刘军英（二）分期根据临床表示的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和早期[8].（1）极度乏力，并有分明厌食、呕吐和腹胀等严重消化道病症.（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L 或每日上升≥17.1μmol /L）.（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%.（4）未出现肝性脑病或分明腹水.2.中期：在肝衰竭早期表示根底上，病情进一步进展，出现以下两条之一者.（1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）分明腹水.（2）出血倾向分明（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%.3.早期：在肝衰竭中期表示根底上，病情进一步加重，出现以下三条之一者.（1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等.（2）出现Ⅲ度以上肝性脑病.（3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%.（三）诊断1. 临床诊断：肝衰竭的临床诊断必要根据病史、临床表示和辅助检查等综合分析而确定.（1）急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分[9]）并有以下表示者.①极度乏力，并有分明厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道病症.②短期内黄疸进行性加深.③出血倾向分明，PTA≤40%，且肃清其他缘故原由.④肝脏进行性减少.（2）亚急性肝衰竭：起病较急，15d～26周出现以下表示者：①极度乏力，有分明的消化道病症.②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值下限10倍或每日上升≥17.1μmol/L.③凝血酶原工夫分明延伸，PTA≤40%并肃清其他缘故原由者.（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病根底上，短期内发生急性肝功能失代偿的次要临床表示.（4）慢性肝衰竭：在肝硬化根底上，肝功能进行性减退和失代偿.诊断要点为：①有腹水或其他门静脉高压表示.②可有肝性脑病.③血清总胆红素降低，白蛋白分明降低.④有凝血功能停滞，PTA≤40%.2. 组织病理学表示：组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后断定上具有紧张价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有肯定的风险，在临床工作中应特别留意.肝衰竭时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程分歧而分歧.按照坏死的范围及程度，可分为大块坏死（坏死范围超出肝本质的2/3），亚大块坏死（约占肝本质的1/2～2/3），交融性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）及桥接坏死（较广泛的交融性坏死并毁坏肝本质结构）.在分歧病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性的新旧纷歧肝细胞坏死的病变状况.现在，肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未获得共识.鉴于在我国以乙型肝炎病毒（HBV）感染所致的肝衰竭最为多见，因而本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭为例，引见各类肝衰竭的典型病理表示[10].（1）急性肝衰竭：肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝本质的2/3；或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷.（2）亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维堆积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积.（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病病理损害的根底上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变.（4）慢性肝衰竭：次要为布满性肝脏纤维化以及异常结节构成，可伴随分布不均的肝细胞坏死.3. 肝衰竭诊断格式：肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判别.在临床实践运用中，完好的诊断应包含病因、临床类型及分期，建议按照以下格式誊写，例如：（1）药物性肝炎——急性肝衰竭.（2）病毒性肝炎，急性，戊型——亚急性肝衰竭（中期）（3）病毒性肝炎，慢性，乙型、病毒性肝炎，急性，戊型——慢加急性（亚急性）肝衰竭（早期）（4）肝硬化，血吸虫性——慢性肝衰竭（5）亚急性肝衰竭（早期）——缘故原由待查（出院诊断）缘故原由未明（出院诊断）（对可疑缘故原由写出并打问号）三、肝衰竭的治疗（一）外科综合治疗现在肝衰竭的外科治疗尚缺乏特效药物和本领.准绳上强调早期诊断、早期治疗，针对分歧病因采纳相应的综合治疗措施，并积极防治各种并发症[11].1. 一样平常支持治疗（1）卧床苏息，减少膂力斲丧，减轻肝脏负担（Ⅲ）.（2）加强病情监护（Ⅲ）.（3）高碳水化合物、低脂、过量蛋白质饮食；进食缺乏者，每日静脉补给充足的液体和维生素，包管每日6272千焦耳（1500千卡）以上总热量（Ⅲ）.（4）积极纠正低蛋白血症，补偿白蛋白或奇怪血浆，并酌情补偿凝血因子（Ⅲ）.（5）留意纠正水电解质及酸碱均衡紊乱，特别要留意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒（Ⅲ）.（6）留意消毒隔离，加强口腔护理，预防医院内感染发生（Ⅲ）.2. 针对病因和发病机制的治疗（1）针对病因治疗或特异性治疗：①对HBV DNA阳性的肝衰竭患者，在知情赞同的根底上可尽早酌情运用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等[12]（Ⅲ），但应留意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能.②对于药物性肝衰竭，应首先停用可能导致肝损害的药物；对乙酰氨基酚中毒所致者，给予N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗，最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静脉滴注（Ⅰ）.③毒蕈中毒根据西欧的临床经验可运用水飞蓟素或青霉素G[1]（Ⅲ）.（2）免疫调理治疗：现在对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的运用尚存在分歧意见.非病毒感染性肝衰竭，如本身免疫性肝病及急性乙醇中毒（严重酒精性肝炎）等是其顺应证.其他缘故原由所致的肝衰竭早期，若病情进展迅速且无严重感染、出血等并发症者，可酌情运用[13，14]（Ⅲ）.为调理肝衰竭患者机体的免疫功能、减少感染等并发症，可酌情运用胸腺素α1等免疫调理剂（Ⅲ）.（3）促肝细胞生长治疗：为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情运用促肝细胞生长素和前线腺素E1脂质体等药物（Ⅲ），但疗效尚需进一步确认.（4）其他治疗：可运用肠道微生态调理剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或内毒素血症；酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂，如NAC和还原型谷胱甘肽等治疗（Ⅱ-2）.3. 防治并发症（1）肝性脑病：①往除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等（Ⅲ）.②限定蛋白质饮食（Ⅲ）.③运用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排挤，减少肠源性毒素吸取（Ⅲ）.④视患者的电解质和酸碱均衡状况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物（Ⅲ）.⑤酌情运用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡（Ⅲ）.⑥人工肝支持治疗（拜见本《指南》人工肝部分）.（2）脑水肿：①有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖，但肝肾综合征患者慎用（Ⅰ）；②襻利尿剂，一样平常选用呋塞米，可与渗出性脱水剂交替运用（Ⅲ）；③人工肝支持治疗（拜见本《指南》人工肝部分）.（3）肝肾综合征：①大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入（Ⅲ）；②限定液体入量，24h总入量不超出尿量加500～700ml（Ⅲ）；③肾灌注压缺乏者可运用白蛋白扩容或加用特利加压素（terlipressin）等药物，但急性肝衰竭患者慎用特利加压素，以免因脑血流量添加而加重脑水肿（Ⅲ）；④人工肝支持治疗（拜见本《指南》人工肝部分）.（4）感染：①肝衰竭患者容易合并感染，稀有缘故原由是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏蔽作用降低及侵袭性操纵较多等.②肝衰竭患者稀有感染包含自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等.③感染的稀有病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌.④一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效抗菌素或联合运用抗菌素，同时可加服微生态调理剂.尽可能在运用抗菌素行进行病原体分离及药敏实验，并根据药敏实验结果调整用药（Ⅱ-2）.同时留意防治二重感染.（5）出血：①对门静脉高压性出血患者，为降低门静脉压力，首选生长抑素类似物，也可运用垂体后叶素（或联合运用硝酸酯类药物）（Ⅰ/Ⅲ）；可用三腔管克制止血；或行内窥镜下硬化剂注射或套扎治疗止血.外科守旧治疗有效时，可急诊手术治疗（Ⅲ）.②对布满性血管内凝血患者，可给予奇怪血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补偿凝血因子，血小板分明减少者可输注血小板（Ⅲ），可酌情给予小剂量低分子肝素或平凡肝素，对有纤溶亢进证据者可运用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物（Ⅲ）.急性肾功能衰竭中医治疗方法中医治疗:(一)治疗急性肾功能衰竭总的治疗准绳是往除病因，维持水、电解质及酸碱均衡，减轻病症，改善肾功能，防止并发症发生.对肾前性ARF次要是补偿液体、纠正细胞外液量及溶质成分异常，改善肾血流，防止演化成急性肾小管坏死.对肾后性ARF应积极消弭病因，解除梗阻.无论肾前性与肾后性均应在补液或消弭梗阻的同时，维持水电解质与酸碱均衡.对肾本质性ARF，治疗准绳如下：1.少尿期的治疗少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致殒命.故治疗重点为调理水、电解质和酸碱均衡，操纵氮质潴留，供给得当养分，防治并发症和治疗原发病.(1)卧床苏息：全部明白诊断的患者都应严厉卧床苏息.(2)饮食：能进食者尽量利用胃肠道补偿养分，给予油腻流质或半流质食物为主.酌情限定水分、钠盐和钾盐.早期应限定蛋白质(高生物效价蛋白质0.5g/kg)，重症患者常有分明胃肠道病症，从胃肠道补偿部分养分先让患者胃肠道顺应，以不出现腹胀和腹泻为准绳.然后循规蹈矩补偿部分热量，以2.2～4.4kJ/d(500～1000Kcal)为度.过快、过多补偿食物多不克不及吸取，易导致腹泻.(3)维护程度衡：少尿期患者应严厉计算24h出入水量.24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减往内生水量.显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每天从呼气失往水分(为400～500ml)和从皮肤蒸发失往水分(为300～400ml).但不显性失液量估计常有困难，故亦可按每天12ml/kg计算，并考虑体温、气和气湿度等.一样平常以为体温每降低1℃，每小时失水量为0.1ml/kg;室温超出30℃，每降低1℃，不显性失液量添加13%;呼吸困难或气管切开均添加呼吸道水分丢失.内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和.食物氧化生成水的计算为1g蛋白质发生0.43ml水，1g脂肪发生1.07ml水和1g葡萄糖发生0.55ml水.由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的精确性遭到影响.为此，过往多采取“量出为入，宁少勿多”的补液准绳，以防止体液过多.但必须留意有无血容量缺乏要素，以免过分限定补液量，加重缺血性肾损害，使少尿期延伸.下列几点可作为观察补液量适中的目标：①皮下无脱水或水肿征象.②每天体重不添加，若超出0.5kg或以上，提示体液过多.③血清钠浓度正常.若偏低，且无失盐根底，提示体液潴留.④中心静脉压在0.59～0.98kPa.若高于 1.17kPa提示体液过多.⑤胸部X片血管影正常.若表现肺充血征象提示体液潴留.⑥心率快、血压降低，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多.(4)高钾血症的处理：最有效的方法为血液透析或腹膜透析.若有严重高钾血症或高分解代谢形态，以血液透析为宜.高钾血症是临床危险状况，在预备透析治疗前应予以紧急处理，方法为：①伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注.②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用.③25%葡萄糖液500ml加胰岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原.④钠型或钙型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，3～4次/d.由于离子交换树脂作用较慢，故不克不及作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗轻度高钾血症有效.1g树脂可吸附1mmol钾离子.此外，防治高钾血症的措施还无限定高钾的食物、纠正酸中毒、不输库存血，并及时肃清体内坏死组织，尤其对挤压伤患者，如出现难以操纵的高钾血症，应细心检查深部坏死肌肉部位，只要肃清坏死组织，才能操纵高钾血症.上述措施有效，血K 仍>6.5mmol/L时应透析治疗.(5)低钠血症的处理：低钠血症一样平常为浓缩性，体内钠总量并未减少，因而仅在<120mmol/L或虽在120～130mmol/L但有低钠病症时补给.运用3%氯化钠或5%碳酸氢钠，也可互相配合运用，先补半量后酌情再补剩余量.(6)低钙血症与高磷血症：补钙可用10%葡萄糖酸钙，高磷血症应限含磷物食，并可服用氢氧化铝或磷酸钙.(7)纠正代谢性酸中毒：对非高分解代谢的少尿期患者，补偿充足热量，减少体内组织分解，一样平常代谢性酸中毒其实不严重.但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，应及时治疗.当血浆实践碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能状况操纵滴速，并动态随访监测血气分析.对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全.(8)运用速尿和甘露醇：少尿病例在断定无血容量缺乏的要素后，可以试用速尿.速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，添加肾血流量和肾小球滤过率，并调理肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿.早期运用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会.每天剂量一样平常为200～400mg静脉滴注，1～2次后有效即制止继续给药.既往曾有报导每天超出1g剂量，云云大剂量速尿对肾本质可能有损害，过多依赖速尿可添加耳源性毒性.现在血液净化技术已普遍运用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析.甘露醇作为渗出性利尿药可运用于挤压伤病例的强迫性利尿，但对已确诊为少尿(无尿)患者制止运用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿.(9)抗感染治疗：开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者分明减少，而感染则成为少尿期次要殒命缘故原由.稀有为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染，可根据细菌培育和药物敏感实验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗.并留意在急性肾衰时抗菌药物的剂量.(10)养分支持疗法：急性肾衰患者特别是败血症、严重创伤等伴随高分解代谢形态，每天热量摄入缺乏，易导致氮质血症快速进展.养分支持可提供充足热量，减少体内蛋白分解，从而减缓血氮质降低速率，添加机体抵抗力，降低少尿期殒命率，并可能减少透析次数.养分补偿尽可能部分利用胃肠道循规蹈矩的添加热卡;但重度患者由于常有消化道病症或因外科手术后，故部分或全部热卡常需经静脉补偿.一样平常能量供给按30～35kcal/(kg·d)计算(1cal=4.18J)，严重高分解代谢患者则给予40kcal/(kg·d)，其中以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3，由于ARF患者常伴随糖代谢紊乱，高分解形态易惹起机体对胰岛素的拮抗、肝葡萄糖发生添加以及对葡萄糖转化为糖原的才能减退，这些均添加高糖血症，故若接受25%～50%葡萄糖溶液静脉滴注，可很快发生或加重高糖血症[通常机体对每天逐步添加葡萄糖的葡萄糖耐受量为0.5g/(kg·h)而不必要外源性胰岛素]，因而可酌情从10%～15%开始，均匀等量给予，并紧密随访血糖浓度.但急性肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研讨.脂肪乳剂总热量高，总液量少，渗出压低，并可提供必须脂肪酸，减轻糖代谢紊乱，运用10%脂肪乳剂每500ml可提供500kcal的热量，但长链者在体内肃清慢，可抑制中性白细胞的趋化和游走，并封闭网状内皮零碎肃清细菌才能，而中链者在血中肃清快，因短链水溶性好、较快氧化，故以运用中、长链混合液为宜.每次静滴至多4h，速率过快可惹起胃肠道病症以及其他可能不良反应.运用时应观察血电解质;对无高分解代谢形态的患者，治疗数天后稀有血钾、血磷降低，故应得当补偿，以免发生病症性低血钾、低血磷症.关于氨基酸的补偿，一样平常为0.5～1.0g/(kg·d)，包含必须和非必须氨基酸，静脉滴速宜操纵在40滴/min，以防发生副反应;长期用药应留意高氯血症和酸中毒的发生.全静脉养分的缺陷为：①长工夫肠外养分支持，由于缺乏谷氨酰胺可惹起胃肠黏膜萎缩，黏膜屏蔽损害使肠道细菌易穿过黏膜及黏膜下移进入血循环.②静脉导管感染.③养分配制过程中净化.④代谢并发症，如高糖血症、低磷血症等，因而维护胃肠道功能非常紧张，适时运用含谷氨酰胺的肠内养分剂如爱伦多等，不要将透析用静脉留置导管兼作TPN输液输血或中心静脉压监测等，因易导致导管感染和堵塞.未实施透析病例因进液量受限，常难做到静脉养分支持，对迫切必要全静脉养分支持者必须实施连续性静脉-静脉血液滤过，才能包管每天5L以上液体摄入.(11)血液透析或腹膜透析：早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血、高钾血症、体液潴留和昏迷等要挟生命的并发症.所谓预防性透析，系指在出现并发症之前实施透析，这样可迅速肃清体内过多代谢产品，维持水、电解质和酸碱均衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境波动，治疗和预防原发病的各种并发症.紧急透析指征：①急性肺水肿，或充血性心力衰竭.②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已出现分明异位心律，伴QRS波增宽.一样平常透析指征：①少尿或无尿2天以上.②已出现尿毒症病症如呕吐、神态淡漠、烦躁或嗜睡.③高分解代谢形态.④出现体液潴留征象.⑤血pH在7.25以下，实践重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化碳结合力在13mmol/L以下.⑥血尿素氮17.8mol/L(50mg/dl)以上，除外单纯肾外要素惹起，或血肌酐442μmol/L(5mg/dl)以上.⑦对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常;血钾5.5mmol/L以上;心电图疑有高钾图形等任何一种状况者，亦应透析治疗.至于选用血液透析抑或腹膜透析，次要根据医疗单位临床经验选用简单易行的方法.但下列状况以选用血液透析为宜：存在高分解形态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者.腹膜透析得当于伴随活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不波动或儿童病例.ARF 患者实施血液透析治疗过程中应尽量防止发生低血压，以免出现缺血再灌注状况，延伸肾功能恢复日期，在一次透析中勿过分超滤，运用生物相容性较好的透析器和碳酸氢盐透析液、透析中吸氧以及必要时选用序贯超滤弥散透析，将单纯超滤与弥散透析分开进行等措施，以减少透析中低血压发生率.腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的运用：伴随心力衰竭、水潴留时，根据心衰程度及急需超滤速率可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一样平常以3%为度.每次灌入2L留30min，用4%葡萄糖透析液者每次虽可肃清水分300～500ml，每天10次即可在10h内超滤3L，但易形成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的救济.用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L 左右，对轻、中度心力衰竭者可采取此浓度.病情重笃，脱水量不睬想，应马上改为单纯超滤或CA VH.在运用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应紧密观察血糖浓度.对糖尿病、隐性糖尿病或老年病例尤应留意.当血糖超出300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射.胰岛素的运用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为8～10U/L，但应根据血糖浓度调理，末了一次透析不宜加胰岛素.在治疗中，对无高分解形态患者尚应留意低钾血症的发生.特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加氯化钾4mmol/L，偶然仍会发生体内缺钾.故仍应精密随访心电图和血钾浓度.以免发生缺钾性严重心律正常和心跳骤停.(12)连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)：具有持续低流率替代肾小球滤过的特点.并可在床旁进行急救.它系采取高效能小型滤过器，及由股静脉或颈内静脉拔出留置静脉导管，以及选用前臂静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液从股或颈内静脉，用一血泵推进血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内，云云24h不竭进行超滤，每天可肃清水分10～20L.这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并包管了静脉内高养分疗法.该方法对心血管零碎影响甚微亦为其次要优点之一，故特别适用于既不克不及做血液透析亦不适合腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者.由于24h连续滤过，液体交换量大，及24h连续运用肝素，有惹起或加重出血的可能，故必须强调24h监护，紧密观察和精细调理水和电解质均衡.对有活动性出血的病例要操纵血液滤过时肝素用量，或改用枸橼酸抗凝.参考剂量为滤器前端泵入4%三钠枸橼酸170ml/h，而滤器后端输出钙盐1mEq/10ml，40ml/h.对氮质血症分明者应在CVVH根底上加用透析，即CVVHD以添加氮质肃清.个别重危患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可持续3个月或更长，故应耐烦积极治疗，等待肾功能恢复.。
试述毒邪学说在病毒性肝炎辨治中的应用_陈超
试述毒邪学说在病毒性肝炎辨治中的应用陈超（苏州市木渎人民医院感染科，江苏苏州215101）摘要：目的：论述毒邪致病、尤其是作为病因所致慢性乙肝的病机及其临床证候的特点；方法：以经典研读的心得为主，结合中西医结合治疗慢性肝病的临床经验进行理论研究；结果：内经起的中医文献中出现较多的有关毒邪及其致病、病机的论述，慢性乙肝的发病与自然史主要与毒邪有关；结论：进一步认识中医病因学说，重视毒邪所致的多种传染病、病毒性疾病和恶性疾病。
关键词：毒；毒邪；病毒性肝炎；疑难病；病因中图分类号：R242文献标识码：A 文章编号：1000－1719（2011）11－2184－03收稿日期：2011－03－28作者简介：陈超（1958－），男，江苏滨海人，主任中医师，客座研究员（日本东京大学），研究方向：中西医结合肝病临床；吴门医派学术继承。
中医学中的“毒”，乃病因、病机、病证、治则治法、药物及其性偏峻烈者［1］之总称。
其中作为致病因素的“毒邪”却长期被忽略，只在“疠气”中略被提及。
笔者通过经典研读和临床实践，认识到“毒邪”致病及其所出现的病理机制、临床证候在诸多难治性疾病和恶性疾病的诊治中更具有特殊的意义，现不揣简陋，试就毒邪学说在病毒性肝炎［2］辨证论治中的应用作一浅述。
1毒邪的性质及其致病特点1.1毒的病邪性质1.1.1邪之甚者为毒毒的最原始声意是指对人体有害的物质或因素，孔颖达疏《易·噬喳卦》云：“毒者，苦恶之物。
”《广雅·释诂二》：“毒，犹恶也。
”，作为医学专著的《内经》则对“毒”进行了详尽的阐述。
如《素问·生气通天论》之“大风苛毒”，王冰注《素问·五常政大论篇》云：“夫毒者，皆五行标盛暴烈之气所为也。
”《诸病源候论》指出：“一气自成一病”、“人感乖戾之气而生病，则病气转相染易，乃至灭门”；吴又可对“疫毒”致疸的特性及其防治进行了较为全面的论述；王孟英在《温热经纬》亦曰：“今感疫气者，乃天地之毒气也”。
肝衰竭三重打击学说
肝功能衰竭三重打击学说肝衰竭是多种因素共同作用的结果，其发生机制十分复杂。
因此一直是研究的热点。
在肝衰竭发生、发展的过程中，最核心的事件是大量的肝细胞死亡。
但是在肝组织病理切片中，除了可见大量的肝细胞死亡，还可见到另外两种典型的重要改变：炎症细胞浸润与微循环障碍。
免疫损伤、缺血缺氧和内毒素血症，无疑都在肝衰竭发生、发展的过程中起到了重要作用。
第一步，病毒、药物、肝毒性物质等病因诱发免疫损伤，直接导致肝细胞死亡；免疫损伤以及局部肝细胞的死亡介导了局部炎症反应。
局部炎症反应是一个重要的环节，一方面导致了微循环障碍，造成了缺血缺氧性损伤；另一方面在诱发内毒素血症中也起到关键作用。
第二步，缺血缺氧性损伤既能够直接导致肝细胞死亡，也能够促进内毒素血症的发生。
第三步，肝脏解毒能力降低、肠道屏障功能障碍、免疫抑制等，促进了内毒素血症的发生，内毒素血症加速了肝细胞的死亡。
因此，从肝细胞大量死亡这个角度看，肝组织在肝衰竭发生过程中依次经受了免疫损伤、缺血缺氧性损伤和内毒素血症的三重致死性打击。
本文以HBV导致的肝衰竭为例，讨论这三个损伤性环节对肝衰竭患者的三重打击效应。
1第一重打击——免疫损伤如果缺少免疫因素的作用，HBV在肝细胞中的复制，即使是活跃的、大量复制状态，也不会导致大范围、严重的肝细胞死亡。
免疫反应造成的损伤在肝衰竭发生中起着至关重要的作用。
病毒性肝炎引起的免疫损伤以细胞免疫为主，以体液免疫为辅。
细胞免疫过程的主要环节细胞包括：树突状细胞(dendriticceUs，DC)、Kupffer 细胞、细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicT lymphocyte。
CTL)及自然杀伤(naturalkiller，NK)细胞／NKT细胞等。
其主要过程为：DC将抗原递呈给THI细胞；诱导过的淋巴细胞被肝细胞产生的细胞因子特异性地吸引至肝内；病毒特异性CTL通过Fas或穿孔素介导的(凋亡)机制直接“杀死”受感染肝细胞，或通过抗病毒因子“治愈”受感染肝细胞；诱导过的NK／NKT 细胞也能够导致受感染肝细胞死亡，其主要环节如下。
肝衰竭内毒素血症的中医辨治探析
出肝 衰 竭 内毒 素 血 症 的 基 本 病理 因素 是 毒 、 瘀、 虚， 热毒 内盛 、 瘀血内阻、 气 阴 两 虚为 其 基 本 病 机 特 点 ， 清热 解
临床 用 药特 点 。同时人 体 的各项 生理 功能 正 常发 挥需
要 五脏 六腑之 间 的生克 制化 协调 配合 ，如 肝 的生 理功 能正 常发 挥要 靠母 脏 肾水来 滋养 肝体 ， 脾 土之 运化 ， 肺
金之 克制 ， 则 可成 其条达 之性 ， 柔 和之 体 。 另一 方 面 ， 肝
生 发展 的必 须条件 和 主要原 因所 在 ，这就类 似 于 中医
肝 为风 木之 脏 ， 主疏泄 而条 畅气 机 ， 又 藏 血而 调节
血运 ． 调 节血 运则 可养 筋脉 润爪 甲． 肝 受血 而 能上 养二 目， 肝体 阴而 用 阳 ， 能调 节 全身气 机 ， 周转 气血 ， 促 进消 化 吸收 ， 维持 筋脉 的营养 ， 这些生 理 特性决 定 了肝 病 的
降 ：全身 气机 失调 波及肺 脾 肾而致 水 液代谢 失 常 而 出
现腹水 。
总之 ， 肝 的这些 病理 特点 总 以肝气 易郁 为始 发 ， 肝 火 易盛 是 重要 因素 ， 最终 导致肝 “ 体 用 同病 ” 。 这 为笔 者 分 析肝 衰竭 内毒 素血 症 的基本 病理 因素 及治 法 治则 提 供 了重 要 理论依 据 。
１ 肝 的生 理病 理特 征
要 弄 清这 一 过程 ， 首 先 应分 清 “ 内毒 ” 、 “ 外毒” 的不 同 ． 以及传 统 医学所论 之 毒与现 代 医学所 说之 毒 的异 同。 毒 邪作 为肝 衰竭 发病 的重要 原 因之一 。包 括 了外 毒 和 内毒两 方面 的含 义 。外 毒 主要指 疫疠 、有 毒 的物 质， 如肝 炎病 毒 、 酒精 、 化 学毒 物 等 ； 内毒 指湿 热 毒 、 瘀 毒等 ， 是 因外毒入 侵导 致机体 脏 腑功 能紊乱 、 气 血 阴 阳 失 调 所产 生 的对 机 体造 成 进 一步 损 伤 的病 理 产 物 。 对 机 体功 能造 成 “ 二 重 打击 ” 。 而 现代 医学认 为 Ｈ Ｂ Ｖ感 染 变 异与肝 衰竭 的发 生直 接相 关 ．病 毒 复制是 肝 衰竭 发
浅谈肝衰竭毒邪致病的认识
浅谈肝衰竭毒邪致病的认识摘要】肝衰竭是临床的急危重症，毒邪是本病重要的致病因素，由于本病多是外毒与内毒相互胶结而导致脏腑功能紊乱，气血阴阳失调而产生的对机体有特殊而强烈损伤作用的病理产物。
外毒和内毒在机体内形成瘀和痰，瘀和痰为病变之本，毒，瘀，痰相互胶结为本病的基本病因，从而形成了肝衰竭来势凶猛，进展快，病势重，变证多等特点，因此相对应的基本治疗原则是解毒、化瘀、祛痰。
【关键词】肝衰竭毒邪病因病机认识1.对肝衰竭的认识肝衰竭是一种急性肝病,由于肝细胞广泛的坏死或肝功能急剧的损害所引起凶险的临床症候群，是一切肝脏病重症化的共同结局，来势凶猛，进展快，病势重，变证多，病死率高达60%—80%，临床特征是高黄疸和神识昏朦，中医学以证统病归属于中医内科黄疸之急黄，瘟黄及厥证之肝厥范畴[1]。
据1997年国家标准《中医临床诊疗术语》记载并规范其中医病名为“肝瘟”。
2.对毒邪的认识毒邪为中医内科病因学说之一，《说文解字》曰：“毒，厚也。
”厚有程度教重之意。
现代中医认为毒邪作为病理产物，对机体造成严重的损害。
毒邪有内毒和外毒之分。
刘更生[2]将外毒分为邪化之毒，毒气，虫兽毒，药毒和食毒。
内毒是七情，饮食，劳倦等导致机体脏腑气血阴阳失调,病理产物蕴积郁滞日久可化为内毒,常见有痰毒，瘀毒，尿毒，粪毒及五志化火所致之郁毒等。
邵念方[3]认为毒是入侵人体并猛烈损害机体,耗伤正气,破坏阴阳平衡的物质。
一些学者则将毒邪局限在温病范围内,如邹克扬[4]认为毒是温病中的共同致病因素;谷晓红[5]亦认为毒是温病学中引起机体发生各种急性热病的物质;吕文亮[6]将毒邪归属为温邪,认为毒是具有传染性并能引起流行,侵袭力强,易引起危重证候和局部特殊体征的致病物质,是达到一定程度的特殊的温邪。
姜良铎[7]则把毒邪定义为一切对机体有不利影响的因素,将毒的涵义扩展到所有病因,与广义之邪无别。
郑洪新[9]结合当前污染较为严重的现状,提出环境毒之说,认为其亦属毒邪范畴，以上主要观点,虽含义广狭不一,所指有别,但毒邪确是本病重要的致病因素。
肝衰竭毒邪病因学说辨析
毛德 文
（ 广西 中 医学院 第一 附属 医院 。 西 广
南宁
５０２ ） ３ ０ ３
［ 摘要］ 肝 衰竭毒邪病 因学说认 为 ， 毒邪是肝 衰竭 的病 因， 邪的范围应 包括 外毒 和 内毒 两方面。在我 国外毒主要指病 毒
毒 性肝 炎， 内毒是 因外毒 入侵导致机体脏腑功 能紊乱、 气血 阴阳失调 所产 生的对机体 有特 殊 而强烈损 伤作 用的病理产 物， 可
Ｔ ｅ ｃ ｍｂ ｎ ｔ ｎ ｏ ｘ ｎ，ｂ ｏ ｄ ｓａ ｉ ｎ ｈｅ ｓ ｔｅ ｂ ｉ ａｈ ｇ ｎ ｓｓ ｏ ｔ ｔ ｅ ａ ｅ ｔ ｒｎ ｉ ｌｓ ａ ｅ ｄ ｓｉ ａｉ ｇ ｔｘ ｎ ，ｄｓ ｈ ｏ ｉ ａｉ ｔ ｉ ｏ ｆ ｏ ｌ ｏ ｔ ｓｓ ａ ｄ ｐ ｌｇ ｉ ｈ ａ ｃ ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ．Ｓ ，ｉ ｈ ｒ ｐ ｕ ｉ ｐ ｉ ｃ ｐ ｅ ｒ ｉｓｐ ｔ ｉ ｍ ｓ ｓ ｃ ｎ ｏ ｓ ｉ－
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［ ｅ ｏ ｓ Ｈ ｐｔ ａｕｅ Ｔ ｘ ； ｔｌｇ ａ ｆ ｔ ｄｐｔｏｅｅｉ； ｎｅｔ ａ ｏ ｎｔｅｒ ｏ Ｔ Ｍ Ｋ ｙｗ ｒ ］ ｅａｉ ｆ ｌｒ； ｏｉ Ｅｉ ｏ ｃ ｃ ｒ ａ ａ ｇｎｓ Ｉｖｓｇｔ ｎｏ ｏｙｆ Ｃ ｄ ｃｉ ｎ ｏｉｌ ａｏ ｎ ｓ ｈ ｓ ｉｉ ｈ ［ 中图分类号 ］ ２ ８ ［ Ｒ２ 文献标识码 ］ ［ Ａ 文章编号 ］６ ２ ５ Ｘ（０７ ０ —０ ０ ０ １７ —９ １ ２ ０ ） １ ０ ８— ４
能 涉及 Ｔ淋 巴细胞介导的免疫性“ ” 细胞 因子“ 、 毒 、 毒” 炎性 因子“ 、 毒” 内毒 素“ 、 毒” 脂质过氧化 “ 等 。毒 为致病之 因， 穿 毒” 贯
肝衰竭的中医证治浅识
肝衰竭的中医证治浅识K now ledge for hepatic failure by TCM毛德文1,李兴刚2(1.广西中医学院第一附属医院 广西 南宁 530023;2.张家界市中医院 湖南 张家界 427000)[摘要] 作者结合古代医籍及现代研究,综合论述了肝衰竭的病因、病机、辨病、辨证论治。
关键词:肝衰竭;辨证Π辨病[中图分类号]R575.3 [文献标识码]A [文章编号]1007-547(2003)02-006-02 自从1970年T rey和Davids on首次提出暴发性肝衰竭(FHF)概念以来,相继有许多学者建议对肝衰竭的分型进行修改补充。
1996年国际肝病研究协会(I AS L)专题委员会对肝衰竭推荐了新的分型和命名。
其基本意见是将肝衰竭分为急性肝衰竭(AHF)和亚急性肝衰竭(SHF)。
AHF和SHF作为两个独立体,而不是一个综合征的两个亚型。
肝衰竭国际标准命名强调不包括有慢性肝炎病史和组织学有慢性肝损害者。
我国由于不同于西方国家多见由药物和毒品引起的肝衰竭,常见由肝炎病毒感染所致的严重肝炎,一直以”重型肝炎”或”重症肝炎”来统名,并区分为急性、亚急性及慢性重型肝炎3个亚型。
若按肝衰竭国际标准来看待我国的重型肝炎,慢性重型肝炎排除在肝衰竭国际标准之外,急性重型肝炎、亚急性重型肝炎分别与急性肝衰竭、亚急性肝衰竭相当。
1 对肝衰竭的病因病机认识肝衰竭中医学无此类似病名,但因黄疸贯穿于本病的始终,且多伴神识昏蒙之候。
中医以症统病,故本病属中医”黄疸”的”急黄”、”瘟黄”及”厥证”的”肝厥”范畴。
对其病因病机的探讨《内经》首发其端,如《素问・六元正纪大论》载:”湿热相搏……民病黄瘅”。
《素问・平人气象论》说:”溺黄赤安卧者,黄疸……目黄者黄疸。
”又《灵枢・论疾诊尺篇》说:”身痛面色微黄,齿垢黄,爪甲上黄,黄疸也。
”《金匮要略・黄疸病》有黄疸、谷疸、酒疸、女痨疸和黑疸之分,称为五疸。
中毒性肝损害肝衰竭诊断与治疗教学课件ppt
中毒性肝损害肝衰竭诊断 与治疗教学课件ppt
目录
• 中毒性肝损害概述 • 中毒性肝损害的诊断 • 中毒性肝损害的治疗 • 中毒性肝损害的预防与控制 • 中毒性肝损害的案例分析 • 中毒性肝损害的相关知识链接
01
中毒性肝损害概述
中毒性肝损害的定义
中毒性肝损害是指化学物质、药物、生物毒素等引起的肝脏 损害，导致肝功能受损，进而引起一系列临床症状和病理改 变。
向患者和家属宣传肝损害的预防和控制知识 ，提高公众的健康意识和自我保护能力。
05
中毒性肝损害的案例分析
案例一：中毒性肝炎的诊断与治疗
诊断要点
患者有明确的肝损害病史，如药物、酒精、化学物质等，出 现肝功能异常、肝区疼痛、恶心呕吐等症状，实验室检查显 示肝功能指标异常。
治疗方法
立即停用导致肝损害的药物或物质，给予保肝、去毒、支持 治疗等综合治疗，密切监测肝功能指标的变化。
抗炎药物
02
使用抗炎药物，如糖皮质激素等，以减轻肝脏炎症和抑制免疫
反应。
解毒药物
03
使用解毒药物，如N-乙酰半胱氨酸等，以清除体内的毒素和
减轻中毒症状。
手术治疗
人工肝支持治疗
通过人工肝支持治疗，清除体内的毒素和代谢废物，减轻肝脏负担。
肝移植
对于严重的中毒性肝损害，肝移植是一种有效的治疗方法。
04
中毒性肝损害可以是急性的，也可以是慢性的，严重时甚至 可能导致肝衰竭。
中毒性肝损害的分类
根据病因和发病机制，可以将中毒性肝损害分为 以下几类
化学物质性肝损害：由于长期接触有毒化学物质 ，如有机溶剂、农药等引起的肝脏损害。
药物性肝损害：由于药物使用不当或药物过敏引 起的肝脏损害。
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肝衰竭毒邪病因学说辨析Ana lysis on Aeti ology of Tox i n i n Hepa ti c Fa ilure毛德文(广西中医学院第一附属医院,广西 南宁 530023)[摘要] 肝衰竭毒邪病因学说认为,毒邪是肝衰竭的病因,毒邪的范围应包括外毒和内毒两方面。
在我国外毒主要指病毒性肝炎,内毒是因外毒入侵导致机体脏腑功能紊乱、气血阴阳失调所产生的对机体有特殊而强烈损伤作用的病理产物,可能涉及T淋巴细胞介导的免疫性“毒”、细胞因子“毒”、炎性因子“毒”、内毒素“毒”、脂质过氧化“毒”等。
毒为致病之因,贯穿于疾病的始终,瘀、痰为病变之本,并且毒与瘀、痰又可互为因果,“毒”、“瘀”、“痰”胶结为本病基本病机病理,故相对应的基本治疗原则是解毒、化瘀、祛痰。
[关键词] 肝衰竭;毒邪;病因病机;中医理论探讨[Abstract] The aeti ol ogy of t oxin in hepatic failure considers that t oxins are the eti ol ogical fact ors of hepatic failure,the range of t oxins include external t oxin and internal t oxin.I n my country,the external t oxin mainly involves in viral hepatitis,internal t oxin is a kind of pathol ogical p r oduct with fierce injury t o body,which can cause the functi onal dis order of entrails,the dis p r oporti on of Q i-bl ood and yin-yang.It is related with the cell fact or,inflammat ory fact or,endot ocin,li p id per oxidati on,and s o on.The t oxin runs thr ough the whole p r ocess of disease as the eti ol ogical fact or,the bl ood stasis and phleg m are the f oundati on of pathol ogical changes. The combinati on of t oxin,bl ood stasis and phleg m is the basic pathogenesis.So,its therapeutic p rinci p les are dissi pating t oxins,dis2 s olving the bl ood stasis and phleg m.[Key words] Hepatic failure;Toxin;Eti ol ogical fact ors and pathogenesis;I nvestigati on on theory of T C M[中图分类号]R228 [文献标识码]A [文章编号]1672-951X(2007)01-0008-04 肝衰竭是一种危急证候,归属于中医学黄疸之“急黄”、“痿黄”、“肝厥”范畴。
对本病的病因认为主要是“毒”,且贯穿于疾病的始终,瘀、痰为病变之本。
本文试就本病的毒邪病因学说作一辨析。
1 肝衰竭毒邪病因学说的病因辨析从古至今“毒”经常被用来阐释某些疾病的发病,而且其应用颇为广泛。
总结中医文献中有关“毒”的记载,其含义主要包括3个方面:药物的毒性和偏性,病名(如丹毒、委中毒等)以及致病因素等。
近年来,许多学者从病因学角度对“毒”进行了深入的探讨,不仅丰富了传统的病因学内容,而且推动了临床治疗学的发展。
研究认为,作为致病因素“毒”又包含了3层不同的涵义:其一,邪之甚(盛)者为毒。
如《素问・五常政大论》王冰注:“夫毒者,皆五行标盛暴烈之气所为也。
”《金匮要略心典》言:“毒,邪气蕴结不解之谓。
”《重订通俗伤寒论》言“火盛者必有毒”。
其二,疫毒,指疫疠之“毒”,为自然界产生的具有强烈传染性,可导致人体急剧病证的致病物质。
《说文解字》载:“疫,民皆病疾也”。
其三,有毒物质,指有毒性作用的物质侵入人体,所引起的损伤作用。
现代研究认为,“毒”可分为外侵和内生两种,外毒主要指邪气过盛所化之毒、疫毒、毒气、虫兽毒、药毒和食毒等;内生之毒指由外邪(包括外毒)、七情、饮食、劳倦等导致机体脏腑功能紊乱、气血阴阳失调所产生的对机体有特殊而强烈损伤作用的病理产物,常见的有痰毒、瘀毒、郁毒等[1～3]。
肝衰竭最主要的临床特征是高黄疸和神识昏朦,中医学以证统病,故属祖国医学黄疸之“急黄”、“瘟黄”及“厥证”之“肝厥”范畴。
据1997年国家标准《中医临床诊疗术语》记载并规范其中医病名为“肝瘟”。
对本病的文献记载始见于《黄帝内经》,如《素问・六元正纪大论》载:“湿热相搏……民病黄瘅。
”隋・巢元方《诸病源候论》谓:“因为热毒所加,故卒然发黄,心满气喘,命在顷刻,故云急黄也。
”唐・孙思邈《千金要方》谓:“凡遇时行热病,多必内瘀发黄”。
吴又可《瘟疫论》载:“疫邪传里,热移下焦,小便不利,其传为疸,身目如金”。
清・沈金鳌《沈氏尊生书》载:“天行疫疠以致发黄者,俗谓之瘟黄,杀人最急”。
《医宗金鉴》有“天行疫疠发黄,名曰瘟黄,死人最暴也,盖是急黄耳”的记载。
清・叶天士《临证指南》指出:“阳黄之作,湿从热化,瘀热在里,胆热液泄,与胃之浊气并存,上不得越,下不得泄,熏蒸抑郁……身目俱黄,溺色为变,黄如橘子色”。
清・张璐《张氏医通》载有:“诸黄虽湿热,然经脉久病,不无瘀血阻滞也”。
从以上文献记载可见,我国古代医家对肝瘟的病因已有了一定的认识,外因与疫疠、时行热病有关;内因则主要为热毒、湿热相搏、瘀热等在体内郁滞。
仔细分析不难发现这些致病因素均应属中医“毒”的范畴。
近代我国中医、中西医结合肝病学者对肝衰竭的病因、病机学说进行了深入的研究。
当代著名中医肝病专家关幼波教授在《关幼波临床经验选》黄疸施治要点中明确提出“治黄需解毒,毒解黄易除”和“治黄必治血,血行黄易却”、“治黄要治痰,痰化黄易散”等重要法则[4]。
北京302医院著名中西医结合肝病专家汪承伯教授,认为本病的病因病机为毒瘀胶结、血瘀血热,当以凉血活血为治,并提出重用赤芍的论点[5]。
观其所获疗效较前贤前进了一大步。
湖南中医药大学第一附属医院肝病专家谌宁生教授认为本病的病因病机为毒瘀胶结,毒为致病之因,瘀为病变之本,治疗关键应重在解毒,贵在化瘀。
临床研究发现按照解毒化瘀、凉血化瘀辨病、辨证论治,较按照卫气营血辨证治疗效果为佳[6,7]。
南京中医药大学周仲瑛教授对毒邪致病的理论研究独树一帜,认为湿热疫毒是重型肝炎的主要病因,并提出了在重型肝炎治疗过程中应用大黄能通腑退黄、荡涤热毒,减少肠道有毒物质的吸收,防止邪毒内陷,扭转危急[8,9]。
厦门中医院康良石教授认为急黄由热毒内陷所致,泻火解毒贯穿治疗始终[10]。
更有学者通过大样本(1072份)病例检索及病因病机临床实践前瞻性调查(133份)发现在调研的5家医院,病因均以外因立论,责之湿热疫毒内侵,有1009份病例在住院记录的辨证分析中明确提出其病因为湿热疫毒,占总病例数的94. 12%[11]。
现代医学对本病的诱发病因较为明确,主要与肝炎病毒、药物、毒物、化学物质有关。
这些损伤因素进入人体后对肝细胞形成初次攻击。
肝衰竭是肝细胞在首次攻击基础上受再次攻击后发生的大量死亡所致。
第2次攻击的原因大致可以分为化学损伤和免疫性损伤两大类。
化学性损伤与诸多需要在肝脏解毒的物质有关,毒性代谢产物大量聚集,超过肝细胞清除能力时则可以影响肝细胞的功能;免疫性损伤则由各种细胞因子、补体等介导。
二次攻击的作用机理极为复杂,迄今为止尚未完全明了。
根据现有研究资料,归纳主要有以细胞毒性T淋巴细胞(CT L)为主介导的免疫损伤学说,以肿瘤坏死因子为核心的细胞因子作用形成的内毒素-细胞因子轴-肝损伤学说,炎性介质介导(白三烯等)的肝损伤学说,肝细胞内代谢网络系统紊乱(氧化还原失衡等)学说[12]。
与中医“毒”概念相对应,肝炎病毒、药物、毒物、化学物质等可归纳为“外毒”的范畴,而CT L、T NFα、内毒素(LPS)、白三烯(LTs)、氧自由基及脂质过氧化产物等均为机体在外界因素刺激下的代谢产物,它们本为人体正常所需的生理物质,由于大量产生,超出了机体自身的清除能力而转化为致病因素,故应属中医学“内毒”范畴。
因此我们认为肝衰竭的中医病因从毒邪致病立论是有科学根据的,并非主观臆测。
2 肝衰竭毒邪病因学说的病机病理辨析在我国,95%的肝衰竭患者因感染肝炎病毒而发病,肝炎病毒属疫疠之毒,其性火热炽盛,其气秽浊,其毒极重,一旦感受此毒邪则造成气机壅闭,难以宣发,郁闭于内,致肝失疏泄,脾失运化,湿浊内生,胶凝成痰。
《医碥》谓:“痰本吾身之津液,随气运行,苟气失其清肃,而过于热则津液受火煎熬,转为稠浊之痰”。
痰火蕴结过盛又可化为痰毒,从而造成痰毒、火毒交攻之势,上扰心神则引起窍机失利,病者或嗜睡,或烦躁;内蕴肝胆胃肠则腹气不通,胆汁郁滞,黄疸久羁不退。
对于血分原有伏热者,内外相合,毒热很快迫入营血,热盛动血,故可见出血、瘀斑之候。
根据唐宗海《血证论》:“离经之血,虽清血亦瘀血”,此候亦为瘀血之征。
由于痰毒、火毒交攻,血热相结,煎熬熏蒸,热与血相搏,而致血液稠浊,血涩不畅,或痰凝气滞则血行不畅,以致脉络瘀阻,形成瘀血,症见血瘀之候。
而瘀甚则必定生毒,瘀亦可化痰。
《血证论》指出:“血积既久,亦能化为痰水”,从而形成恶性循环,导致毒、瘀、痰胶结难结的局面。
最后痰、瘀郁闭于内,毒热窜于心包,清窍受蒙,以致陷于昏迷。
由于毒邪弥漫周身,三焦不利,决渎失司,所以小便既少且浊,更使邪无出路,留滞体内以致出现腹水胀满。
若为正气本亏之体,邪热燔灼于肝,营阴暗耗,其最终发展则是气阴两虚,正虚邪陷。
所以本病的病机可以概括为:感受疫毒,毒热炽盛,痰毒内闭,痰火交攻,热迫心营,脉络瘀阻,清窍受蒙,三焦不利,正虚邪陷。
其主病位在肝,横连于胆,克伐脾胃,上行于脑及心包,下涉于肾,血脉受损,三焦俱病。
总之,毒为致病之因,贯穿于疾病的始终,瘀、痰为病变之本,并且毒与瘀、痰又可互为因果。
其病机病理可简单概括为“毒”、“瘀”、“痰”胶结。
瘀、痰二者既是病理产物,又是致病之因。
近年我国学者应用现代医学对中医学“瘀”、“痰”的实质进行了广泛而深入的探讨,为我们进行规范化研究,选择特异性、客观性的研究指标提供了宝贵的参考资料。