急性心力衰竭
急性心力衰竭

肺泡水肿期:PaO2显著下降,PaCO2明
显增高, pH下降,临床呈代谢性和呼吸 性酸中毒。
诊断与鉴别诊断
根据典型症状和体征,结合动脉 血气、X线胸片和既往心脏病史等, 一般不难作出诊断。
急性心力衰竭主要应与其他原因 引起的肺水肿相鉴别。
心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别
从病理生理角度结合临床表现 将急性肺水肿分为五期:
1.细胞内水肿期 常有烦躁、失
眠、不安、血压升高等。
2.间质性肺水肿期 呼吸困难,阵
发性夜间呼吸困难,呼吸浅快,面色苍 白,脉速,颈静脉充盈,中心静脉压升 高,但肺部仅有哮鸣音而无湿性啰音、 无泡沫样痰咳出。
3. 肺泡内水肿期
以呼吸困难、咳嗽、咳痰为基本症状。呼 吸浅快,频率达30~40次/m呼 吸、咳出大量白色或粉红色泡沫样痰,湿性啰 音始于肺底部,迅速布满全肺,具有“突然发 生,广泛分布、大中小湿啰音与哮鸣音并存、 变化速率快”的特点。心率快、心音弱,心尖 部可闻及舒张期奔马律,但常被肺内啰音掩盖 而不易听出。
4.血流动力学监测 肺淤血 PCWP>18mmHg,CI 正常; 肺水肿 PCWP为25~35mmHg,CI 2.2~
2.5L/(min.m2);
心源性休克 PCWP>18mmHg,CI<2.0L/
(min.m2),提示预后不良。
5.动脉血气分析 肺间质水肿期:PaO2轻度下降,PaCO2
严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性 心肌病等。由于左室排血受阻而致肺静脉及肺 毛细血管压力增高致急性左心衰竭。 严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣 口,可致左室舒张期充盈减少,左室排血量降 低,肺静脉及肺毛细血管压力增高;当体力活 动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、 左心室排血量低于右心室排血量时,则发生急 性左心衰竭。
急性心力衰竭医学ppt课件

体位与休息
协助患者取半卧位或端坐位,双腿下 垂,以减少静脉回流,减轻心脏负担; 同时保持环境安静,限制探视,保证 患者充分休息。
药物治疗方案选择
利尿剂
应用利尿剂可快速减轻肺水肿, 缓解症状,常用药物有呋塞米、
托拉塞米等。
血管扩张剂
可扩张静脉和动脉,降低心脏前 后负荷,改善心功能,常用药物
有硝酸甘油、硝普钠等。
肾素-血管紧张素系统激活 肾素-血管紧张素系统被激活后,可促进血管收 缩、水钠潴留等生理反应,加重心脏负担。
3
抗利尿激素分泌增加
急性心力衰竭时,抗利尿激素分泌增加,导致水 钠潴留,进一步加重水肿和心脏负担。
炎症反应与氧化应激
炎症反应
急性心力衰竭时,心肌细胞可能受 到炎症细胞的浸润和攻击,导致心 肌细胞损伤和心功能下降。
01
02
03
04
心脏功能状态
左心室射血分数(LVEF)是评 估心脏功能的重要指标,LVEF
越低,预后越差。
伴随疾病
如高血压、糖尿病、肾功能不 全等,会增加再入院和死亡风
险。
年龄与性别
老年、女性患者预后相对较差。
治疗反应
对药物或器械治疗的反应不同, 预后也会有差异。
康复期患者管理建议
运动康复
根据患者病情制定个体 化运动方案,逐步提高
实验室检查及生物标志物
血常规、尿常规、生化检查
评估全身状况,如贫血、感染、肝肾功能等。
生物标志物
如B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP),用于诊断心衰和评估预 后。
影像学检查在评估中应用
胸部X线片
01
显示心脏大血管的大小、形态和位置,评估肺部淤血和水肿情
急性心衰名词解释

急性心衰名词解释急性心力衰竭(AHF)是指心力衰竭急性发作和(或)加重的一种临床综合症,以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的心功能不全(cardiac insufficiency)所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排量骤降肺、循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合症。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧下降的临床综合症。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重,大多数为收缩性心衰,也可以为舒张性心衰,发病前多数患者患有器质性疾病。
1.病史和表现大多数患者有心脏病病史,冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。
2.诱发因素常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退,急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。
3.早期表现左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15~20次/分,继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。
4.急性肺水肿为急性左心衰竭最常见的表现。
典型发作为突然严重、气急,每分钟呼吸可达30~40次/分,端坐呼吸,阵阵咳嗽,面色灰白,口唇青紫,大汗,常咳出泡沫样痰,严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫痰。
发作时心率、脉搏增快,血压在起始时升高,以后降至正常或低于正常。
两肺内可问及广泛的水泡音和(或)哮鸣音。
5.心源性休克(1)低血压持续30分钟以上,收缩压降至90mmHg以下或平均动脉压下降30mmHg,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。
心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)

心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30~40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音与哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
急性心力衰竭的护理

力量训练
进行适量的力量训练,如举重、俯 卧撑等,以增强肌肉力量和耐力。
呼吸训练
进行呼吸训练,如深呼吸、腹式呼 吸等,以改善呼吸功能和减轻呼吸 困难。
康复指导
饮食指导
指导患者合理安排饮食, 控制盐分摄入,避免过度 饱食和暴饮暴食。
药物治疗指导
指导患者正确使用药物, 包括药物的种类、剂量、 使用方法等,提醒患者按 时服药和注意事项。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通, 必要时给予吸氧,以维
持正常血氧饱和度。
建立静脉通道
迅速建立静脉通道,以 便及时给药和补液。
心电监测
进行心电监测,观察患 者心律和心电图变化, 以便及时发现和处理心
律失常。
急救措施
降低心脏负荷
让患者采取半卧位或坐位,以减少回心血量, 降低心脏负担。
机械通气
对于严重呼吸困难的患者,可能需要使用机 械通气辅助呼吸。
病因与病理生理
病因
急性心力衰竭的常见病因包括急性心肌梗死、严重心律失常、高血压急症、急 性心脏瓣膜病等。
病理生理
急性心力衰竭时,心脏收缩和舒张功能严重受损,导致心输出量急剧下降,组 织灌注不足,同时伴有肺循环和体循环淤血,引发呼吸困难、水肿等症状。
临床表现与诊断
临床表现
急性心力衰竭的主要症状包括突发严 重呼吸困难、强迫坐位呼吸、频繁咳 嗽、咳粉红色泡沫状痰等。
正性肌力药物
镇静剂
用于增强心肌收缩力,提高心输出量,常 用药物有多巴胺、多巴酚丁胺等。
用于缓解患者焦虑和呼吸困难等症状,常 用药物有安定、咪达唑仑等。
04
急性心力衰竭的康复护理
康复评估
01
02
03
评估患者病情
急性心力衰竭

急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收 缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循 环压力突然升高、周围循环阻力增加,从而引起肺循环充血而 出现急性肺瘀血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心源性 休克的一种临床综合征。
急性右心衰是指任何原因引起的右心室收缩和(或)舒张功能 障碍,不足以提供机体所需要的心输出量时ห้องสมุดไป่ตู้出现的临床综合 征。
急性心力衰竭
潼南人民医院 ICU 黎泽伟
心脏相关解剖
心脏相关解剖
概述
心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈 或射血受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为 呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺 瘀血和外周水肿)。 心力衰竭包括急性心衰和慢性心衰,ICU病房中发生的 心力衰竭以急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性发作最为 常见。
代谢/激素紊乱(如甲状腺功能障碍、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺功能不全、妊娠和围产期相关异常)。 脑血管损害。
急性机械原因:ACS并发的心肌破裂(游离壁破裂、室间隔缺损、急性二尖瓣反流)、胸部外伤或心脏介 入治疗、继发于心内膜炎的急性自体或假体瓣膜关闭不全、主动脉夹层或血栓形成。
急性心衰的表现
概述 各种致病因素
心肌收缩和(或)舒张功能障碍
心泵功能降低
心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要
概述
急性心力衰竭(AHF)是指心衰症状和/或体征迅速发生或恶化。 临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭交少见。 AHF可以是新近出现的心衰,也可以是慢性心衰的恶化。患者多表现 为急症,如急性肺水肿。 心功能不全的发生与心肌缺血、心律失常、瓣膜功能不全、心包疾 病、增高的充盈压或者循环阻力等有关。上述心血管疾病经常相互 作用。 AHF是一种需要紧急评估和治疗的威胁生命的临床情况。应识别不同 原因给予综合治疗。
急性心力衰竭

治疗
►抢救措施:急性肺水肿的抢
救
►去除诱因 ►基本病因的治疗
急性肺水肿抢救措施
►体位 ►高流量吸氧 ►吗啡 ►快速利尿 ►血管扩张剂 ►正性肌力药 ►强心剂
抢救措施:
►密切监测患者的生命指征
►体位:坐位,双腿下垂,以减少
静脉回流。
►高流量吸氧:鼻导管6-8L/min,
严重者无创通气、侵入性通气
急性左心衰竭
(acute left ventricular heart failure)
►病因 ►发病机制 ►临床表现 ►诊断 ►治疗
病因
►急性原发性心肌损害:
见于急性广泛性心肌梗死、急 性弥漫性心肌炎等。
病因
►急性左心室后负荷过重:多
见于高血压危象、恶性高血压等。
►急性左心室前负荷过重:
多见于急性二尖瓣或主动脉瓣返 流,如急性心肌梗死引起的乳头 肌坏死、腱索断裂或感染性心内 膜炎引起的瓣膜穿孔等。
心衰危险分层 高危人群:有心衰表现, BNP水平有显著增高者
评估心衰预后 如BNP持续走高,预后不良
疑似心衰
急性起病
非急性起病
胸片 ECG
胸片 可能ECG
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP< 300pg/ml 或
BNP<100pg/ml
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥300pg/ml
抢救措施:
►硝酸甘油:
►扩张小静脉,降低回心血量。 ►注意事项:从小剂量开始,逐渐增加剂
量。根据血压心率调整滴速;间歇给药, 每天要有8-12小时无硝酸酯期,以免产 生耐药性。
抢救措施:正性肌力药
多巴胺
急性心力衰竭医学

临床表现与诊断
急性心力衰竭的临床表现多样,包括呼吸困难、水肿、乏力等。常用的诊断 方法包括体格检查、心电图和心脏超声等。
急性心力衰竭的分类
根据发病机制和病情严重程度的不同,急性心力衰竭可分为左心衰竭、右心 衰竭和心源性休克等不同类型。
常用的治疗方法
治疗急性心力衰竭的方法包括药物治疗、利尿、血管扩张、机械辅助等。个体化的治疗策略应根据患者的具体 情况而定。
急性心力衰竭医学
急性心力衰竭是一种心脏疾病,表现为心脏无法有效泵血,导致全身组织缺 氧。本演示文稿将探讨其定义、病因、临床表现、治疗方法、预后与预防。
急性心力衰竭的定义
急性心力衰竭是一种心脏疾病,指心脏在一定时间内无法完成足够的泵血工作,导致全身组织供氧不足的临床 综合征。
病因与发病机制
急性心力衰竭的发病机制复杂,常见的病因包括冠心病、心肌炎、高血压等。 心脏收缩功能下降、心脏充盈压力升高等因素均可能导致心力衰竭的发生。
预后与预防Leabharlann 急性心力衰竭的预后与预防密切相关。及时诊断和治疗、注意健康生活方式 和心脏保健、积极预防可能导致心力衰竭的疾病因素是预后和预防的关键。
结论和展望
急性心力衰竭是一种严重且常见的心脏疾病,准确诊断和及时治疗可以改善 患者的预后。未来的研究应重点关注心力衰竭的早期诊断和个体化治疗方案 的发展。
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二、心脏泵功能的调节
•
•
(一)、心脏的前负荷
亦称容量负荷。系心脏收缩前所承受的负荷,相当于回心血量或心室 舒张末期的血容量(ventricular end-diastolic volume,VEDV) 及其产生的压力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)。 肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP), 左房压 (left atrial pressure,LAP)和左室舒张终末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等,PCWP 的正常值为0.8~1.6kPa(6~12mmHg);超过2.67kPa(20mmHg), 则心肌收缩力反而下降,出现肺充血和左心衰竭的一些表现。PCWP升 高是左室衰竭的最早的血液动力学改变。 指与心脏负荷无关的心室收缩能力 心力衰竭患者交感神经兴奋性增高,血中儿茶酚胺含量增加,与心肌细 胞膜的β受体结合,使膜的慢通道开放,促使Ca2+内流,增快肌质网摄 取和释放Ca2+的速度,故可代偿地增加心肌收缩力。
• 急性左心衰胸片
• A. Killip分级
• B. Forrester分级
•
Ⅰ级:无心衰。 Ⅱ级:有心衰,两肺中下部有湿罗音,占肺野下1/2,可闻及奔马律,有 肺淤血的X线表现。 Ⅲ级:严重心衰,有肺水肿,细湿罗音遍布两肺(超过肺野下1/2)。 Ⅳ级:心原性休克,低血压(收缩压小于90mmHg),紫绀、出汗、 少尿。 Ⅰ级:PCWP≤18mmHg,CI>36.7,无肺淤血,无组织灌注不良。 Ⅱ级:PCWP >18mmHg,CI>36.7,有肺淤血。 Ⅲ级:PCWP >18mmHg,CI≤36.7,无肺淤血,有组织灌注不良。 Ⅳ级:PCWP >18mmHg,CI≤36.7,有肺淤血,有组织灌注不良。
3.实验室检查
(1).X线检查 胸部X线检查 • A.间质性肺水肿:产生于肺泡性肺水肿之前。①肺间质淤血,肺透 光度下降;②肺尖纹理增多、变粗,尤显模糊不清;③肺门阴影模糊、 增大;④Kerley B线;⑤Kerley A线。 • B.肺泡性肺水肿:两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支 雾阴影; (2).动脉血气分析 动脉血氧分压(PaO2)降低。老年、衰弱或神志 模糊患者,PaCO2可能升高,引起呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒。 (3).血液动力学监护 • 应用Swan-Ganz导管在床边即可监测肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等,并推算出CI、肺总血管阻力 (total pulmonary resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中间接反映LAP和LVEDP的 PCWP是监测左心功能的一个重要指标。若PCWP与血浆胶体渗透压均 正常,出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。 • 左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和X线改变,PCWP升高先于 肺充血。根据血液动力学改变,参照PCWP和CI两项指标及临床表现, 可将左室功能分为
• 2.体征
• (1).左室扩大 除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外,患者多 左室不同程度扩大,心尖搏动向左下方移位。 • (2).心脏听诊 心率增快,第一心音减弱。心尖部可闻收缩 期杂音,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 • (3).心律失常 除原有心房颤动者外,尚可出现其他心律失常, 如室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过缓伴交接区性逸 搏和不同程度的房室传导阻滞等。 • (4).舒张期奔马律 心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早 期表现之一。 • (5).交替脉 系左心衰竭的另一早期表现。 • (6).肺部啰音和胸水 • (7).紫绀。紫绀随病情加重而趋明显。
四、急性心力衰竭发病机制
• • (一)、急性左心衰 1.左室功能障碍 常见于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。 急性心肌梗死是急性肺水肿的常见原因,多为大面积或广泛的心肌梗死,一般梗 死面积在25%以上。当梗死面积达40%,则左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)由正常的0.66±0.10降至0.40,可出现心源性休克。 前壁梗死面积常大于下壁和后壁,故易合并左心衰竭。鉴于梗死部位心肌多丧失 收缩功能,甚至向外膨出,故左室心肌收缩力减弱,伴室壁运动障碍,LVEDP 增加,SV和CO降低。 各种原因的心肌炎均可引起心肌纤维损害。如果损伤严重或病情发展迅速, 使心肌收缩力显著下降,终致心肌衰竭。 肥厚型心肌病者室间隔呈非对称性肥厚,和肥厚的左室其他部位不成比例, 可伴有流出道梗阻。患者心室僵硬度增加,即△P/△V增加,其中△P为压力变化, △V为容量变化。心室舒张受限且左室腔形状可能异常。其主要的血液动力学异 常是心室充盈障碍,LVEDP多增加。加之室壁运动不协调,故当合并快速性心 律失常、舒张期显著缩短、左室充盈显著受限时,则LAP急性升高,致急性肺水 肿。
• •
• 2.心脏负荷过重 • (1)前负荷过重:常见于急性主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全,有分流
的先天性心脏病 。此时左室收缩力无减弱,但由于急性血液返流,左侧心腔容量 负荷过重,LVEDP和(或)LAP升高,待肺静脉和肺毛细血管压升高至一定程 度时,即可引起急性肺水肿。某些左向右分流的先天性心血管病,如房、室间隔 缺损和动脉导管未闭等,当分流量大时,右心容量负荷明显增加,肺循环淤血致 肺毛细血管压升高,亦可产生肺水肿。 某些心外疾患,如甲状腺功能亢进、脚气病、严重贫血、动静脉瘘和嗜铬细 胞瘤等,由于血容量过多或循环速度加快致回心血量增加,CO代偿性增加,心搏 功(strok work,SW)增加,但心肌的能量供给不足,亦可引起左心衰竭。 (2)后负荷过重:高血压、主动脉口狭窄等均可使左室压力负荷增加。急性 左心衰竭主要发生于血压急剧升高或左室流出道梗阻突然加重时。从血液动力学 来看,SW相当于每搏排血量和心室压力负荷的乘积,后者系平均左室收缩压 (mean left ventricular systolic pressure,MLVSP)和左室舒张终末压 之差,即SW=SV×(MLVSP-LVEDP)。左室压力负荷增加后,为维持SW不 变,则SV降低。在代偿性地维持CO过程中,必引起左室舒张末期容量(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)增加,同时伴LVEDP增加, 故程度严重时,即可诱发急性肺水肿。
•
(7).急性右心衰竭的病因多见于右心室梗死、急性大块肺栓 塞和右侧心瓣膜病,右心室梗死 。 右侧心瓣膜病所致急性右心衰 竭不常见, (8). 哮喘急性发作;(9).肺栓塞 ;(10).高心排血量 综合征; (11).应用负性肌力药物 ;(12).应用非甾体类抗炎药; (13).心肌缺血(通常无症状); (14).老年急性舒张功能减退; (15).吸毒 ;(16).酗酒。 急性左心衰竭的诱发因素:(1).慢性心衰药物治疗缺乏依 从性;(2).心脏容量超负荷;(3).严重感染,尤其肺炎和败血症、 贫血等; (4).严重颅脑损害或剧烈的精神心理 紧张与波动;(5). 大手术后;(6).肾功能减退;(7).急性心律失常如室性心动过速 ( 室速) 、心室颤动(室颤)。
(五)、心室收缩的协调性
• 心室收缩时室壁运动协调亦是维持正常CO的重要因素之一,此 对冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤显重要。心肌缺血、 心肌梗死时,可出现心肌局部运动减弱或消失,运动不同步甚至 形成矛盾运动,使心室收缩失去协调性,患者CO降低
三、急性心力衰竭的病因
根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床 特征作出的 分类,便于理解,也有利于诊断和治疗。 1. 急性左心衰竭: (1).慢性心衰急性失 代偿; (2).急性冠状动脉综 合征; (3).高血 压急症 ;(4).急性心瓣膜功能 障碍 ;(5).急性重症心肌炎 和围 生 期心肌病。 2. 急性右心衰竭 3. 非心原性急性心衰: (1).高 心排血量综合征 ;(2).严重肾脏疾病(心肾 综合征); (3).严重肺动脉高压; (4).大块肺栓塞等。 • 急性左心衰竭的常见病因 1. 慢性心衰急性加重。 2. 急性心肌 坏死和(或)损伤: (1)急性冠状动脉综合征; (1).急性冠状动 脉综合征; (2).急性重症心肌炎 ;(3).围生期心肌病; (4).药物 所致的心肌损伤与坏死 。 3. 急性血流动力学障碍: (1).急性瓣 膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重; (2).高血压危象; (3). 重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄 ;(4).主动脉夹层; (5). 心包压塞; (6).急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患 者。
• (二)、急性右心衰竭 • 多数急性右心衰竭源于左心衰竭,个别 急性右心衰竭系急性肺原性心脏病所致, 这些患者多由ห้องสมุดไป่ตู้性肺栓塞引起,如果阻 塞部位的肺组织发生缺血性坏死,则出 现肺梗死。
• (五).心源性肺水肿的发病机制
•
当其生成量明显超过回流量,致肺泡和间质内积聚过多液 体时即形成肺水肿。 • 为了维持肺毛细血管内外液体交换的平衡,必须保持结构 完好和功能正常。亦与左、右肺毛细血管内、外液体交换的因素 密切相关,肺毛细血管压急剧上升是产生急性心源性肺水肿的重 要原因。左心衰竭时LVEDP升高,相继引起LAP和肺静脉压升 高,出现肺淤血,肺毛细血管压亦随之升高,使组织间液生成过 多,而血管和淋巴管又不及引流,乃引起肺水肿。
六、急性心力衰竭的临床表现 (一)、左心衰竭 • 1症状 • (1).呼吸困难 端坐呼吸。阵发性夜间呼吸心源性哮喘。急 性肺水肿为左心衰竭的最严重表现,表现为突然端坐呼吸、剧烈 气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、咯粉红色泡 沫样血痰,双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音;心率加快,心 脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出;血压正常或偏高。如病情 严重可出现昏迷、休克,甚至死亡。 • (2).咳嗽、咯血 主要见于重度二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄引 起二尖瓣口的机械性梗阻。急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。 • (3).其他 患者CO降低,骨骼肌缺血,故常感疲劳、乏力, 部分患者声音嘶哑,系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。