糖尿病肾病的发病机制及治疗新进展
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊断治疗
3．水肿 在临床糖尿病肾病期，随着尿蛋白的 糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 增加和血清白蛋白的降断治低疗 ，患者可出现不同程度
糖尿病肾病的临床表现
5.肾功能异常 DN 的肾功能不全与非DN 肾功能不全比较，具 有以下特点: (1)蛋白尿相对较多； (2)肾小球滤过率相对不很低； (3)肾体积缩小不明显；
糖尿病肾病的发的发病机制、临床表现及诊 断治疗
在2型糖尿病中微量白蛋白尿 预示了肾脏病变的危险性
病人组和研究
常规定义的MA Tanaka et al., 1998 Ravid et al., 1993 Ahmad et al., 1997
观察时间
中华医学会.临床诊疗指南肾脏病学分册[M]北京：人民卫生出版社，2011.6:110.
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
肾脏病理改变
DN 的基本病理特征是肾小球系膜基质增多、 基底膜增厚和肾小球硬化，包括弥漫性病变、 结节性病变和渗出性病变，早期表现为肾小球 体积增大。典型患者可见K-W结节。
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊
(4)贫血出现较早；断治疗
四.糖尿病肾病的诊断
典型病例诊断依据如下，可疑病人需肾活检确诊（金标准）。
（1） 确诊糖尿病时间较长，超过5年；或有糖尿病视网膜病变（ 常早于糖尿病肾病发生）。 （2） 持续白蛋白尿，尿白蛋白/肌酐比值〉300μg/mg 或尿白蛋 白排泄率〉200μg/min或尿白蛋白定量> 300mg/d 或尿蛋白定量 〉0.5g/d。早期可表现为微量白蛋白尿。（早期的临床表现，也是 主要依据） （3） 临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。
糖尿病肾病发病机制 诊断与治疗的研究新进展
内容摘要
尽管如此，现有的治疗方法仍存在一定的局限性。首先，饮食和运动疗法需 要患者的长期坚持和自我管理，这对于一些患者来说可能难以做到。其次，胰岛 素和降糖药物的使用可能会引起低血糖等不良反应。针对这些不足，未来的研究 方向应包括开发更加有效的药物和治疗方法，提高患者的依从性和生活质量。
内容摘要
参考内容
内容摘要
糖尿病肾病是一种常见的慢性并发症，它涉及到糖尿病患者的肾脏损害。近 年来，糖尿病肾病的发病率呈上升趋势，引起了医学界的广泛。本次演示将详细 探讨糖尿病肾病的发病机制、诊断及治疗研究进展。
内容摘要
糖尿病肾病的发病机制十分复杂，涉及到多个因素。首先，糖尿病微血管病 变是糖尿病肾病发生的重要原因之一。微血管病变主要表现为微血管壁增厚、管 腔狭窄、血流减少等，这些变化导致肾脏缺氧、缺血，进而引起肾脏损害。其次， 遗传因素在糖尿病肾病的发生中也起到了一定作用。研究发现，糖尿病肾病的发 生与APOL1基因多态性等相关基因位点有关。
2、前沿方法：近年来，干细胞治疗和基因治疗等前沿方法逐渐应用 于糖尿病肾病的治疗
结论
糖尿病肾病是一种复杂的疾病，其发病机制涉及多个因素。本次演示介绍了 糖尿病肾病的发病机制及治疗进展，包括基础治疗和前沿方法如干细胞治疗和基 因治疗。虽然这些治疗方法在临床试验中已取得初步成果，但仍需进一步研究以 证实其安全性和疗效。未来，深入探讨糖尿病肾病的发病机制和治疗方法对提高 糖尿病肾病患者的预后具有重要意义。
透析治疗是治疗晚期糖尿病肾病的主要方法之一。通过透析可以清除体内过 多的代谢废物和有害物质，维持体内水、电解质和酸碱平衡。近年来，一些新型 的透析技术，如血液透析滤过（HDF）、连续性血液净化（CBP）等，已经得到了 广泛应用。这些技术能够更有效地清除体内过多的代谢废物和有害物质，提高患 者的生活质量。
糖尿病肾病科研开题报告
糖尿病肾病科研开题报告1. 引言糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应受损而导致的慢性代谢疾病。
糖尿病肾病是其中最常见和最严重的并发症之一，是导致患者死亡的主要原因之一。
糖尿病肾病通常在患者罹病后的10-20年内发展为肾衰竭。
目前，对于糖尿病肾病的预防和治疗仍然面临很大的挑战。
因此，本科研项目旨在探究糖尿病肾病的发病机制并提出新的治疗策略。
2. 目的与意义糖尿病肾病的发病机制非常复杂，包括高血糖、高血压、血管内皮细胞功能异常等多种因素的相互作用。
虽然已有一些治疗手段可以延缓糖尿病肾病的进展，但仍然找不到根治的方法。
因此，本科研项目的目的是深入探究糖尿病肾病的发病机制，寻找新的治疗策略，并提供更好的预防和治疗方法，最终改善患者的生活质量。
3. 计划与方法本科研项目将采用多种方法和技术，包括实验室动物模型、细胞培养、基因表达分析、免疫组化、分子生物学等，结合临床数据和病例分析，从多个方面深入研究糖尿病肾病的发病机制。
3.1 实验动物模型为了模拟糖尿病肾病的发展过程，我们将采用糖尿病小鼠模型，通过给予小鼠高脂饮食和注射低剂量链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病，并观察小鼠的肾脏病变情况。
3.2 细胞培养我们将使用肾小球细胞系进行体外实验，在高糖条件下培养肾小球细胞，并观察其形态和功能的变化。
3.3 基因表达分析通过RNA测序等技术，我们将对实验动物的肾脏组织和细胞系进行基因表达分析，筛选出与糖尿病肾病相关的基因。
3.4 免疫组化我们将使用免疫组化技术检测实验动物和患者肾脏组织中重要的信号通路和蛋白质的表达情况，以了解肾脏的病变程度。
3.5 分子生物学通过克隆、转染和病毒包装等技术，我们将构建和转染不同基因的表达载体，观察其在肾脏细胞中的表达情况，并评估对肾脏功能的影响。
4. 预期结果通过对糖尿病肾病发病机制的深入研究，我们预计能够鉴定出与糖尿病肾病发展密切相关的基因、信号通路和蛋白质，进而提出新的治疗策略和药物靶点。
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展Summary：糖尿病肾病是糖尿病患者严重的并发症之一，一旦发生往往无法逆转，将在短时间内导致终末期肾脏衰竭，是第一位慢性肾脏病死亡原，严重影响糖尿病患者的生存质量和寿命。
因此，糖尿病肾病一直是研究的热点。
本文将对近年来国内外在糖尿病肾病的发病机制以及早期防治措施方面的研究成果进行一综述，为糖尿病肾病的进一步研究以及临床防治提供参考。
Keys：糖尿病肾病;发病机制;预防;治疗糖尿病肾病是糖尿病患者严重的并发症之一，一旦发生往往无法逆转，在短时间内导致终末期肾脏衰竭，嚴重影响糖尿病患者的生存质量和寿命。
因此，糖尿病肾病一直是研究的热点。
对于发病机制的研究中，传统观点认为糖代谢亲乱和其导致的血流动力学异常之间的相互作用是糖尿病肾病的主要发病机制，而近年来的研究证实氧化应激以及炎症反应等因素也在糖尿病肾病发病中起到了很重要的作用。
这不仅是糖尿病发病机制的一大研究突破，更为临床糖尿病早期防止提供了一些新思路。
本文将对近年来国内外在糖尿病肾病的发病机制以及早期防治措施方面的研究成果进行一综述，为糖尿病肾病的进一步研究以及临床防治提供参考。
1 糖尿病肾病发病机制1.1 遗传因素糖尿病肾病发病有家族聚集现象，有研究结果显示，有糖尿病肾病家族史的人群糖尿病肾病发病率是普通人的2.3倍。
与此同时，不同种族的发病率研究也进一步证实了遗传因素在糖尿病肾病发病中起到了一定的作用。
目前，有研究发现ACE，AGT，PPARG等基因是与糖尿病肾病发病的遗传学机制密切相关的候选基因[1]，可以为诊断和治疗糖尿病肾病提供新方向，但是研究发现糖尿病肾病是一种复杂的多基因性遗传性疾病，而且还未发现在发病中起到相对突出作用的基因，因此，这些候选基因与糖尿病肾病发病的确切关系有待进一步研究。
1.2 糖代谢紊乱及血流动力学异常糖代谢亲乱引起的高糖状态及其造成的肾脏血流力学异常是糖尿病肾病发病机制的基础，其主要机制是肾素—血管紧张素系统在肾脏局部过度激活。
糖尿病肾病的发病机制
糖尿病肾病的发病机制林善锬糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。
据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。
由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。
因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。
一、肾组织糖代谢紊乱糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。
高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。
另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。
高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。
葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。
AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。
肾病内科糖病肾病的代谢调控机制
肾病内科糖病肾病的代谢调控机制糖尿病肾病是由于长期高血糖状态下肾脏受损而导致的肾功能障碍。
尽管多年来关于糖尿病肾病发病机制的研究已取得显著进展，但其代谢调控机制仍然尚未完全阐明。
本文将着重讨论肾病内科糖病肾病的代谢调控机制。
1. 高血糖下的代谢紊乱在糖尿病肾病的发展过程中，高血糖是一个关键的驱动因素。
当血糖浓度升高时，肾脏细胞的糖代谢出现紊乱。
高血糖会使肾小管葡萄糖重吸收增加，同时糖尿病患者肾小球滤过率增加，进一步加重了肾小管重吸收葡萄糖的负担。
2. 氧化应激和炎症反应在糖尿病肾病的发展过程中，氧化应激和炎症反应是重要的病理生理机制。
高血糖会增加氧化应激，导致产生大量的自由基，进而损伤肾脏组织。
同时，高血糖还会激活肾脏炎症反应，进一步加重肾脏的损伤。
3. 肾小管细胞的代谢异常在糖尿病肾病的早期阶段，肾小球滤过率增加会导致肾小球超滤物的负荷增加，进而导致肾小管细胞代谢的改变。
肾小管细胞在高代谢负荷下会出现能量代谢紊乱和线粒体损伤，进而引发肾小管细胞的损伤和凋亡。
4. 肾脏纤维化的代谢调控在糖尿病肾病的进展过程中，肾脏纤维化是其最终结果之一。
高血糖会使肾小球内皮细胞和系膜细胞的基质合成增加，进而引发肾脏纤维化的过程。
此外，高血糖还会激活肾脏的转录因子和生长因子，促进肾脏纤维化的进程。
总结起来，肾病内科糖病肾病的代谢调控机制是一个复杂的过程。
高血糖下代谢紊乱、氧化应激和炎症反应、肾小管细胞的代谢异常以及肾脏纤维化等因素共同作用，不断加重肾脏损伤的程度。
因此，完全阐明糖尿病肾病的代谢调控机制有助于更好地预防和治疗这一疾病。
需要注意的是，糖尿病肾病的代谢调控机制尚未完全阐明，该文章所介绍的内容应作为参考，不可作为临床诊疗的依据。
对于任何疾病的治疗，还是应该根据具体情况制定个体化的治疗方案。
(约439字)。
糖尿病肾病讲课
糖尿病肾病的流行病学
发病率
糖尿病肾病在糖尿病患者 中的发病率较高，约为 30%-40%。
影响因素
病程、血糖控制情况、高 血压、肥胖等是糖尿病肾 病发病的主要影响因素。
预后
糖尿病肾病患者的预后较 差，进展至终末期肾病的 风险较高。
02 糖尿病肾病的症状与诊断
早期症状
微量白蛋白尿
水肿
高血压
肾功能不全
严重水肿
全身性水肿，甚至出现胸腔积 液和腹腔积液。
肾衰竭
肾脏无法维持正常的生理功能 ，需要进行透析或肾移植。
心力衰竭
由于水钠潴留和高血压等原因 ，导致心脏负担加重，引起心
力衰竭。
诊断方法
尿液检查
检测尿液中蛋白质、糖、酮体 等成分，初步判断肾脏功能。
血液检查
检测血糖、肾功能、电解质等 指标，了解肾脏损伤程度和全 身状况。
尿液中蛋白质含量轻微 升高，是糖尿病肾病的
早期表现。
由于肾脏功能受损，水 分无法正常排出，导致 下肢、眼睑等部位水肿。
由于肾脏对钠和水的重 吸收能力下降，导致高
血压的发生。
肾脏滤过率下降，导致 代谢废物无法正常排出。
晚期症状
01
02
03
04
大量白蛋白尿
尿液中蛋白质含量明显升高， 提示肾脏损伤加重。
糖尿病肾病讲课
contents
目录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病的症状与诊断 • 糖尿病肾病的治疗 • 糖尿病肾病的预防与护理 • 糖尿病肾病患者的饮食建议 • 糖尿病肾病的研究进展与未来展望
01 糖尿病肾病概述
定义与特征
定义
糖尿病肾病是由于长期高血糖引 起的肾脏损伤，是糖尿病的常见 并发症之一。
糖尿病肾病的发病机制及治疗新进展
·科研专栏·糖尿病新世界2015年1月糖尿病新世界DIABETES NEW WORLD糖尿病肾病是糖尿病的最严重并发症之一,其具体表现为患者的肾小球高滤过和滤出清蛋白、基底膜增厚、系膜细胞增生、细胞外基质增多等,以及患者的肾小管及其间质发生纤维化,最终引起患者肾脏功能衰竭。
糖尿病肾病的发病机制包含许多因素,如细胞和分子的因素等等,是一种多因素参与诱发的疾病。
现如今已知的糖尿病肾病的发病机制有高血糖状态、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、血流动力学改变以及炎症信号通路等等,但其具体机制仍有待更加深入性的研究。
1糖尿病肾病发病机制的研究进展1.1高血糖目前医学界多认为高血糖是引起糖尿病肾病患者体内出现代谢异常通路的始发因素。
在高血糖状态下,患者体内葡萄糖氧化的提升以及线粒体活性氧的生成,能够加剧氧化应激,从而引起DNA 的损伤与细胞的加速凋亡,最终引起肾小管及其间质出现纤维化。
再者,高血糖能够使活性氧多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的数量增加,使甘油醛磷酸脱氢酶在糖酵解以及其他替代途径中遭到抑制,从而造成细胞的损伤。
近年来医学界猜测高血糖可能是引发糖尿病肾病的必要条件。
1.2多元醇通路持续高血糖状态能够激活患者体内以醛糖还原酶为限速酶的多元醇代谢通路,使得大量葡萄糖在还原型辅酶II 的作用下转化为山梨醇,从而降低细胞内谷胱甘肽的水平以及增加晚期糖基化终末产物和纤维连接蛋白的数量,进而造成细胞的渗透性损伤以及结构和功能的异常,最终影响患者肾小球和肾小管的正常功能。
近年来医学界研究发现醛糖还原酶抑制剂能够有效减少患者体内纤维连接蛋白的数量。
1.3晚期糖基化终末产物在慢性持续高血糖状态之下,晚期糖基化终末产物指的是葡萄糖分子的游离醛基以及蛋白质、脂肪酸或者核酸的氨基基团等,发生非酶糖基化反应,从而形成的一系列具有高度活性的终末产物的总称。
糖尿病患者体内晚期糖基化终末产物的多少,能够影响其许多并发症的发生以及严重程度,这其中也包括糖尿病肾病;晚期糖基化终末产物能够导致糖尿病肾病患者的肾脏功能丧失。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
子能够激发一 系列 的炎症信 号通路 。从而使患者 的。 肾小管及 其 问质 出现纤维化 以及细胞外基质增厚等 ．最终 导致 患者 的肾脏 功能出现障碍 。
２ 糖 尿 病 肾病 发 病 机 制 的治 疗 进 展
２ ． １ 阻断 多元 醇 通路
利用依帕 司他等新 型醛 糖还原酶抑制 剂来 抑制与 阻断患者 体 内的多元 醇通路 ， 降低 氧化 应激 以及炎症反应 等的程度 ， 是治 疗糖尿病 肾病 的一大突破 。经国外有关研究 表明 ， 依帕 司他不仅 可 以延缓 患者早期糖尿病 肾病微量清蛋 白的进展 ，同时还 可 以 减少 患者 出现视网膜点状 出血以及硬性 渗出等症状 的几率 不 过， 近期 国外又有一项 白鼠实验显示 ． 雷尼司他能够在抑 制糖尿 病 肾病 患 者 的 症 状 进 展 的 同 时 ， 还 能 够 预 防 患者 发 生 白 内 障 ． 而
２ ． ３ 抑 制 炎性 介 质
治疗 糖尿病肾病的另一 大途 径是 抑制 患者体 内炎性 介质 的产 生 。吡非尼酮作为一种新型广谱 抗纤维化药物 ， 它能够有效抑制 人体 内的 Ｔ Ｇ Ｆ 一 ３ １ ３ ， 并且同时还能够 清除一些 自由基 。根据一项 大 型白鼠实验 表明． 吡非尼酮 能有 效抑 制炎性介 质的产生。另外 根据 近期 内的研究发现 ，袖皮素 以及植 物茗葱 的提取 物等也具 有一定的抗炎作用 ， 这可能是未来糖尿病肾病治疗 的新研究方 向。
・
科研 专 栏 ・
糖 尿 病 新 世 界２ ０ １ ５ 年１ 月
糖尿病 肾病 的发病机制及治疗新进展
苏映 仙
河Ｉ ３县人 民医院 ． 云南 红河洲
６ ６ １ ３ ９ ９
［ 摘要】 糖尿病 肾病 （ Ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ Ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ， 简称 Ｄ Ｎ） 是糖尿病 （ Ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ Ｍｅ ｌ ｌ ｉ ｔ ｕ ｓ ， 简称 Ｄ Ｍ） 的一种严重微血管并 发症 ， 也是 引 发终末期 。 病 的主要原 因之一 ， 对 人体 生命健康 的危 害极 大。近年来 ， 全世界范 围内的糖尿病 肾病发病人数正不断增长 ， 同 时其 治疗 问题也成 为了医学界 的关注热点 。 糖 尿病 肾病 的治疗难度较大 ， 目前医学界主要针对其 发病 机制进行 了一 系列研 究， 旨在寻求更有效的防治方法。该 文便简要谈 一谈糖尿病 肾病 的发病机制 以及其治疗新进展 。
【 关键词】 糖尿 病 肾 病 ； 发病机帝 ｌ 】 ； 治 疗
【 文献标识码１ Ａ
【 文章编号】１ ６ ７ ２ — ４ ０ ６ ２ （ ２ ０ １ ５ １ ０ １ （ ａ ｌ 一 ０ ０ ５ ６ — ０ １
糖尿病 肾病是糖尿 病的最严重并发症 之一 。其具体表 现为 患者 的肾小球 高滤过和滤 出清蛋 白 、基底膜 增厚 、系膜 细胞增 生 、细胞外基 质增多等 ，以及患者 的肾小管及 其间质发 生纤维 化， 最终 引起 患者肾脏 功能衰竭 。糖尿病 肾病 的发病机制包含许 多 因素 ， 如细胞 和分 子的因素等等 ， 是 一种 多因素参与诱发 的疾 病 。现 如今已知的糖尿病 肾病 的发病机制 有高血糖状态 、 肾素一 血管 紧张 素一 醛 同酮系统激活 、 血流动力学改变 以及炎症 信号通 路等等 ． 但其具体机制 仍有待更加深入性 的研究 １ 糖 尿 病 肾 病 发 病 机 制 的 研 究 进 展
日前医学 界多认为高血糖是引起糖尿病肾病患者体 内出现代 谢异 常通路 的始发 困素 。在高血糖状态下 ． 患 者体 内葡 萄糖 氧化 的提 升以及线粒体 活性 氧的生成 ， 能够加剧 氧化应激 ， 从而引起 Ｄ ＮＡ的损伤 与细 胞的加速 凋亡 ，最终 引起肾小管及其 间质 出现 纤维 化。再者 ， 高血糖 能够使活性 氧多聚二磷 酸腺苷核糖 聚合 酶 的数 量增加 ，使甘 油醛磷 酸脱氢酶在糖酵解 以及其他替代途径 中遭到抑制 ， 从而造成细胞 的损伤 。近年来医学界猜测高血糖 可 能是引发糖尿病肾病的必要条件。 １ ． ２ 多元 醇 通 路 持 续 高 血 糖 状 态 能 够 激 活 患 者 体 内 以醛 糖 还 原 酶 为 限 速 酶 的多元醇代谢通路 ．使得大 量葡 萄糖 在还原型辅酶 Ｉ Ｉ 的作 用下 转化为 山梨醇 ，从而降低细胞 内谷胱甘肽 的水平 以及增加 晚期 糖基化终末 产物和纤维连接蛋 白的数量 ，进 而造成细胞 的渗透 性损伤 以及结 构和功能的异常 ．最终影 响患者肾小球 和肾小管 的正常功 能。近年来医学界研究发现醛糖还 原酶抑制剂 能够有 效减少患者体 内纤维连接蛋 白的数量 。
１ ． ３ 晚期 糖 基 化 终 末 产 物
依 帕司他则不能 ，因此雷尼 司他 或可成为治疗糖尿病 肾病 的新
征程 。 ２ ． ２ 抑制 晚期糖基化终 末产物 以及氧化应激
抑制 晚期 糖基化终末产物 的产生 以及氧化应激 的水平也 是 治疗 糖尿病 肾病的一 大途径 。根据 目前医学界 的研究表 明， 利用 晚期糖基化终末产物受体抑 制剂能够有效抑制患 者体 内晚期糖 基化终末产物 的产 生。相关 医学研究者利用动物 做临床实 验得 出 ，一些晚期 糖基化终末产物受体抑制剂 ，比如 吡哆胺 、 Ｌ Ｒ 一 ９ ０ 以及 Ｋ Ｉ Ｏ Ｍ一 ７ ９等 ， 能够对肾脏有一定 的保护作用 。另外 ． 黄连素 在临床治疗 当中能 够起到很好的抗氧化作用 ，能够有效抑 制患 者的氧化应激水平 ， 也是治疗糖尿病 肾病 的一大有效药物 。
３ 结 语
在 慢 性 持 续 高 血糖 状 态 之 下 ， 晚期 糖 基 化 终 末 产 物 指 的是 葡萄糖 分子的游离醛基 以及蛋 白质 、脂肪酸或者 核酸的氨基基 团等 ， 发生非酶 糖基化反应 ， 从 而形成的一系列具有 高度活性 的 终末 产物 的总称 。糖尿病患者体 内晚期糖基化终末产物 的多少 ， 能够 影响其许多并发症 的发生 以及严重程度 ，这 其中也包括糖 尿病 肾病 ；晚期糖基化终末产 物能够导致糖尿病 肾病患者 的肾 脏功 能丧失。经有关 医学家研究证实 ， 含有晚期糖基化终末产物 的食 物能 够 对 人 体 肾脏 产 生 一 定 的 危 害 。