神经退行性疾病的抗氧化研究进展
中药在抗氧化作用方面的研究进展
中药在抗氧化作用方面的研究进展随着现代生活方式的改变，人们面临着越来越多的氧化应激，这对人体健康带来了巨大的挑战。
氧化应激可以导致细胞损伤、疾病发展，甚至加速衰老过程。
为了应对这个问题，科学家们在研究中药的抗氧化作用方面取得了显著的进展。
本文将综述中药在抗氧化作用方面的研究进展，从分子机制、药理学特性以及临床研究等方面进行探讨。
一、中药的分子机制研究目前，关于中药抗氧化作用的分子机制研究主要集中在对其活性成分的探索以及对关键通路的作用机制研究。
例如，黄芩是一种常用的中药，被广泛应用于抗炎、抗肿瘤等方面。
研究发现，黄芩中的黄酮类化合物具有明显的抗氧化活性。
进一步研究发现，黄酮类化合物可以通过调节线粒体的氧化磷酸化通路，减少氧自由基的产生，从而发挥抗氧化作用。
此外，还有许多中药具有抗氧化作用，并且其分子机制的研究也取得了不少突破。
例如，当归中的活性成分川芎琥珀酸可以通过抑制线粒体呼吸链复合物的活性，减少氧化应激反应。
枸杞多糖则通过抑制线粒体膜的过氧化物酶系统，增强抗氧化酶系统的活性。
二、中药的药理学特性研究中药的抗氧化作用不仅仅局限于分子机制的研究，药理学特性也是研究的重要内容之一。
中药的抗氧化作用主要通过抗炎、抗肿瘤以及调节免疫系统等多种途径来实现。
临床实践表明，灵芝是一种具有强大抗氧化作用的中药。
灵芝中的多糖类化合物可以增加机体细胞内的抗氧化酶活性，抑制氧自由基的产生，从而发挥抗氧化的作用。
此外，还有一些中药如银杏叶、葡萄籽等也被广泛应用于抗氧化领域。
银杏叶中的活性成分银杏酚酸具有极强的抗氧化作用，可以减少细胞膜的脂质过氧化反应。
葡萄籽中的原花色素具有很强的自由基清除能力，能够中和体内的氧自由基，从而发挥抗氧化作用。
三、中药的临床研究中药在抗氧化作用方面的临床研究也取得了一些积极的成果。
例如，一项研究发现，姜黄素（从中药姜黄中提取的活性成分）可以减轻阳光照射导致的皮肤氧化应激反应，具有保护皮肤免受氧化损伤的作用。
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症已经成为全球各国面临的重要公共卫生挑战之一。
老年痴呆症是一种神经系统退行性疾病，以记忆力丧失、认知能力下降和行为异常为主要表现。
目前，尽管已有一些药物可用于缓解症状，但治疗老年痴呆症的方法仍然有限。
因此，寻找能够延缓疾病进展的新方法成为了研究者们的重要方向。
一、基因研究在老年痴呆症的研究中，基因表达的异常被认为是其病理机制中重要的环节之一。
研究人员通过对大量病例的基因分析，发现了一些与老年痴呆症相关的基因。
这些基因可能与淀粉样蛋白沉积、神经炎症反应等病变过程有关。
进一步研究这些基因，有助于发现新的治疗靶点，为延缓疾病进展提供新方向。
二、脑神经保护脑神经保护是另一个新的研究方向，旨在通过保护和修复神经细胞，延缓老年痴呆症的发展。
一些研究发现，脑神经保护剂能够减少神经细胞的损伤，促进神经元的再生和突触连接的形成，从而提高认知功能。
例如，一些天然化合物和草药中的活性成分具有抗氧化和抗炎作用，可以保护脑细胞免受氧化应激和炎症的损害。
将这些活性物质应用于老年痴呆症的治疗，有望找到延缓疾病进展的方法。
三、生活方式干预除了药物治疗和基因研究外，生活方式干预也是延缓老年痴呆症发展的重要方向之一。
一项长期追踪研究表明，保持心理和社交活动、注意膳食健康、进行适度的体力锻炼等生活方式改变，对老年痴呆症的预防和延缓进展具有积极作用。
因此，通过提倡健康的生活方式，鼓励老年人积极参与各种活动，有望减少老年痴呆症的发病率和进展速度。
四、多学科综合治疗老年痴呆症是一种综合性疾病，其病因和发展涉及多个系统和因素。
因此，多学科综合治疗成为了一种新的治疗策略。
通过整合神经科学、遗传学、心理学等多个学科的优势，形成全面的诊疗团队，可以更好地减轻老年痴呆症患者的症状，提高生活质量，并延缓疾病进展。
这种治疗策略还可以进行个性化的治疗方案设计，根据患者的病情特点，制定针对性的干预措施。
内质网应激与氧化应激研究进展
内质网应激与氧化应激研究进展一、引言内质网（endoplasmic reticulum，ER）是细胞内一个复杂的功能性器官，负责细胞蛋白质合成和摺叠，并与细胞内多种代谢相关过程密切相关。
ER应激是指当ER内出现蛋白质摺叠异常、钙离子失衡或糖基化异常等情况时，会引发一系列细胞应激反应，以保证细胞的稳态。
但当ER应激长时间持续、严重程度加剧时，将引发细胞的氧化应激等一系列异常反应，甚至导致细胞凋亡或其他病理性变。
本文将从ER应激和氧化应激两个方面入手，探讨它们的研究进展。
二、内质网应激的研究进展ER应激在细胞生理与病理过程中均具有重要作用。
ER应激的主要表现包括：ER质量控制失衡、糖基化异常、蛋白TAG化失衡、蛋白异构酶失衡、钙离子失衡等。
ER应激发生后，主动传递到细胞核，调节转录因子活性，启动相关蛋白表达，从而维持细胞稳态。
1. ER应激介导的内质网质量控制失衡研究发现，ER应激导致内质网质量控制失衡是非常重要的一种机制。
当ER内部蛋白质聚集或摺叠异常时，会激活ER质量控制系统，并使适应性蛋白修饰系统（UPR）得以活化，以保证受损的蛋白及时修复或清除。
UPR分为三个细胞信号通路，分别是IRE1-MAPK（JNK）通路、ATF6通路和PERK通路。
三条信号通路相互呼应，敏锐地反应内外变化，保持ER的 homeostasis。
但当 ER应激超过一定阈值，即造成严重的应激反应，UPR信号逐渐完全地、持久地激活，对细胞进行动态调整，以保证细胞的生存。
可惜的是，UPR信号的过程不再是“保护性的细胞复苏”，而是对结束不了U RP信号的持续应激，恶化到细胞死亡。
2. ER应激介导的糖基化异常糖基化异常是ER应激导致的常见情况之一。
ER中复杂糖基化的过程影响了众多细胞蛋白在修饰、折叠的过程。
当糖基化异常发生时，会影响到内外分泌蛋白在正常的生物合成进程中的稳定表达，进而引发细胞变异，甚至被约束进一步的细胞死亡的过程中。
阿尔兹海默症与氧化应激反应的关系及抗氧化药物的研究进展
中国现代医药杂志2016年11月第18卷第11期MMJC ，Nov 2016，Vol 18，No.11阿尔兹海默症（Alzheimer ’s disease ，AD ）是一种最常见的神经退行性疾病，又称早老性痴呆症，主要临床表现为进行性的认知功能障碍和记忆力损伤等。
虽然目前AD 致病因素还不确定，但已明确发现AD 的致病因素有β淀粉样蛋白（A β）过度沉积、tau蛋白异常磷酸化、炎症反应、神经元凋亡、氧化应激等。
AD 主要表征包括以A β沉积为中心的老年斑（SP ）和以tau 蛋白异常磷酸化为主要成分的神经纤维缠结（NFTs ）。
因此，目前多猜测A β过度沉积和tau 蛋白异常磷酸化为AD 主要致病因素。
但越来越多的研究表示，氧化应激反应中的自由基可以促进A β、tau 蛋白磷酸化的产生，并且能使神经元DNA 、RNA 发生突变。
因此，本研究主要针对氧化应激反应这一学说阐述AD 和氧化应激的关系，以及氧化应激和其他学说的关系，并探讨目前临床上抗氧化药物的研究进展。
1氧化应激反应1.1氧化应激的概念氧化应激是指正常人机体内的过氧化作用与抗氧化作用失衡，导致自由基产生增多，氧化物超过体内的抗氧化能力，过多的自由基进一步造成组织和细胞损伤。
自由基包括活性氧自由基（ROS ）和活性氮自由基（RNS ），ROS 是指如O 2-、H 2O 2等以氧原子为中心的自由基基团，RNS 包括如ONOO -、NO 等以氮原子为中心的基团[1]。
自由基为具有不成对电子的原子、分子等，因此其性质活泼易发生氧化损伤反应。
在正常生理状态下，为了防止自由基过多堆积对组织、细胞造成氧化损伤，机体一直在进行着维持自由基和清除自由基的反应。
而当机体受到异常刺激时，该反应平衡被打破，自由基产生增多，过氧化物超过体内抗氧化能力，从而使自由基与组织或细胞上的脂质、蛋白质等发生反应，导致组织损伤或细胞凋亡[2，３]。
1.2神经元中自由基的产生在人体中，所有需氧有机体均产生自由基，但中枢神经系统（CNS ）中的神经元的自由基产量略高，更易受到自由基攻击。
氧化应激对神经退行性疾病的影响及其机制研究
氧化应激对神经退行性疾病的影响及其机制研究近年来，神经退行性疾病的发病率越来越高，给全球卫生健康带来了极大的挑战。
神经退行性疾病包括老年性痴呆、帕金森病、阿尔茨海默病等，都是由于神经细胞的损失和功能减退所导致的一种疾病。
研究表明，氧化应激是引发神经退行性疾病的重要因素之一。
1. 氧化应激对神经细胞的损害氧化应激是指机体内氧化还原反应失衡，细胞内的过氧化物、自由基等有害物质会大量产生，破坏细胞的结构和功能。
在神经系统中，氧化应激会导致神经细胞的膜脂质过氧化作用、蛋白质氧化和DNA氧化等相关损伤，最终导致神经细胞凋亡或死亡。
2. 氧化应激与神经退行性疾病的关系氧化应激与神经退行性疾病的关系已经被广泛研究。
以老年性痴呆为例，老年性痴呆患者的脑组织中存在大量的自由基和过氧化物，脑内抗氧化酶的活性也明显降低。
这些不利的因素，导致神经退行性疾病的发生和发展。
帕金森病的研究也已经证明了氧化应激与其关系。
自由基和过氧化物的含量增加，导致氧化应激水平升高。
结果，细胞中的多巴胺含量下降，从而导致帕金森病的发生。
3. 氧化应激机制的研究氧化应激的机制研究有助于深入了解神经退行性疾病的发生和发展。
通过当前的研究，发现了多个与氧化应激相关的分子机制，其中Nrf2(核因子相关因子2)是一个典型的例子。
Nrf2是人体内一种重要的抗氧化酶基因，可以促进自由基清除和抗氧化保护作用。
Nrf2在细胞中的表达和功能异常降低，是一些神经退行性疾病如老年性痴呆、帕金森病的关键诱因。
此外，研究还发现血液脑屏障的损伤、细胞色素C的释放等是导致氧化应激发生的重要机制。
4. 对策研究由于氧化应激是导致神经退行性疾病的重要机制之一，基于许多有效抗氧化剂的研究已被提出，如维生素E、C、多酚、SOD（超氧化物歧化酶）等。
同样，由补充营养和锻炼，以降低氧化应激的发生也是一种重要的配合治疗方式。
另外，氧化应激维持细胞动态恒定的NF-κB(核因子-kappa B)通路的巨大作用已经显现，因此针对NF-κB的抑制剂或启动剂也已经开始研究。
中医药对神经退行性疾病的干预研究
中医药对神经退行性疾病的干预研究近年来，随着人口老龄化的加剧，神经退行性疾病的发病率逐渐上升，给人们的健康和生活质量带来了巨大的挑战。
神经退行性疾病是指由于神经细胞的退行或死亡而引起的一类疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病和脑血管性痴呆等。
中医药作为中国传统医学的重要组成部分，对于神经退行性疾病的干预研究具有重要意义。
一、中医药在神经退行性疾病中的应用历史中医药在中国有着悠久的历史，其应用于神经退行性疾病的治疗也有着丰富的经验。
早在古代，中医药就被广泛应用于神经疾病的治疗，如《黄帝内经》中就有关于中风（脑卒中）的记载。
中医药的疗效在一定程度上得到了验证，为现代神经退行性疾病的研究提供了宝贵的经验。
二、中医药对神经退行性疾病的干预机制中医药对神经退行性疾病的干预主要通过以下几个方面的机制实现：1. 抗氧化作用：神经退行性疾病的发生与氧化应激有关，中医药中的一些药物具有抗氧化作用，可以减轻氧化应激对神经细胞的损伤。
2. 抗炎作用：炎症反应在神经退行性疾病的发生过程中起着重要作用，中医药中的一些药物具有抗炎作用，可以减轻炎症对神经细胞的损伤。
3. 调节神经递质平衡：神经退行性疾病的发生与神经递质的不平衡有关，中医药中的一些药物可以调节神经递质的平衡，从而减轻神经细胞的损伤。
4. 促进神经细胞再生：中医药中的一些药物可以促进神经细胞的再生，从而恢复神经功能。
三、中医药在阿尔茨海默病中的干预研究阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，中医药在其干预研究中取得了一定的成果。
研究发现，中医药可以通过抗氧化、抗炎、调节神经递质平衡等机制，减轻阿尔茨海默病患者的认知功能障碍，改善生活质量。
例如，中药复方“脑心康”在临床实践中被广泛应用于阿尔茨海默病的治疗，取得了一定的疗效。
四、中医药在帕金森病中的干预研究帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，中医药在其干预研究中也取得了一定的进展。
研究发现，中医药可以通过抗氧化、抗炎、促进神经细胞再生等机制，改善帕金森病患者的运动功能障碍，减轻症状。
抗氧化应激转录因子-Nrf2的研究进展
抗氧化应激转录因子-Nrf2的研究进展林晓萍;李雯;沈华浩【摘要】@@ 细胞毒物、致癌物以及亲电子试剂在外界环境中无处不在,这些物质及其代谢产物直接或间接干扰DNA、蛋白质和脂质等生物大分子的生理功能,参与各种疾病包括肿瘤、老化、哮喘、急性肺损伤、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和自身免疫病等疾病的病理生理过程,时刻威胁人类健康.为了对抗各种外来物质的攻击,细胞在进化过程中逐渐获得了对抗这些毒性物质的防御能力.其中一个对抗氧化应激最重要的细胞防御机制是由核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)所介导的,Nrf2通过与胞浆蛋白Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Kelch-like epichlorohydrin-associated protein 1,Keap1)以及抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)相互作用,启动下游编码抗氧化蛋白和II 相解毒酶的基因表达,发挥细胞保护作用.%Nuclear factor - E2 - related factor 2 ( Nrf2 ) plays a critical role in the regulation of cellular redox status. Under normal homeostatic conditions, Nrf2 transcription is repressed by its negative regulator Kelch - like epichlorohydrin -associated protein 1( Keap1 ). However, upon exposure to oxidative stress, Nrf2 dissociates from cytosolic Keap1 and translocates to the nucleus, where it binds to the corresponding response element ( ARE ) in the promoter region of the genes encoding antioxidant enzymes and phase 2 detoxifying enzymes to induce the expression of endogenous corresponding enzymes. Nrf2 -induced antioxidant protection involves in cancer, inflammation, respiratory diseases, cardiovascular diseases, neurodegeneration, autoimmune diseases and so on. On the contrary, disruption orinactivation of Nrf2 will aggravate the cytotoxicity of oxidative stress, leading to the cellular dysfunction, apoptosis or even death. The purpose of this review is to introduce the interaction between Nrf2 and Keap 1, and the latest research progress on the function of Nrf2.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)006【总页数】6页(P1234-1239)【关键词】核因子E2相关因子2;Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1;氧化性应激【作者】林晓萍;李雯;沈华浩【作者单位】福建医科大学附属第二医院呼吸科,福建,泉州,362000;浙江大学医学院附属第二医院呼吸科,浙江,杭州,310009;浙江大学医学院附属第二医院呼吸科,浙江,杭州,310009【正文语种】中文【中图分类】R363细胞毒物、致癌物以及亲电子试剂在外界环境中无处不在，这些物质及其代谢产物直接或间接干扰DNA、蛋白质和脂质等生物大分子的生理功能，参与各种疾病包括肿瘤、老化、哮喘、急性肺损伤、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和自身免疫病等疾病的病理生理过程，时刻威胁人类健康。
神经退行性疾病的研究现状和前景
神经退行性疾病的研究现状和前景神经退行性疾病是一类以神经系统退化为特征的疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等，这些疾病给患者带来了极大的生理和心理负担，也让持续的治疗成为许多家庭的负担。
随着疾病发病率的不断上升，越来越多的科研工作者开始着手于神经退行性疾病的研究，在不断的探索之中，一些积极的进展已经显现出来。
神经退行性疾病是由多种复杂因素引起的，其中包括环境、遗传、代谢和免疫等多种因素。
这些因素之间呈现出一种复杂的交互作用，使得我们要深入了解每个疾病的发生机制，以采取相应的治疗手段。
目前，神经退行性疾病的研究成果越来越多，这些成果不仅在疾病的早期预防、诊断、治疗等方面带来了一定的希望，也为疾病的未来治疗提供了更多的可能。
1.阿尔茨海默病的研究进展阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，其典型的症状是认知功能逐渐下降，表现为记忆障碍、语言障碍、空间定向障碍等。
目前的研究中，大量的证据显示阿尔茨海默病是由神经元蛋白斑块及其相关的炎症反应引起的。
有研究表明，使用可溶性β-淀粉样蛋白（sAβPP）的衍生物，可以降低大鼠海马区的斑块损伤程度，推迟阿尔茨海默病的发生。
此外，还有一些研究者提出了纳米技术与自主修复的观点。
他们认为，通过纳米技术，可以自我修复人体的神经细胞，提高人体自我修复的能力，减轻阿尔茨海默病等疾病的影响。
2.帕金森病的研究进展帕金森病是一种以运动神经元退化为特征的疾病，其典型症状为僵硬、震颤、失衡等。
目前的多项研究都表明，帕金森病是由脑部氧化应激和相关的神经元损伤引起的。
这些氧化应激过程包括线粒体功能失调、神经元损伤和氧化应激等等。
此外，还有一些研究对帕金森病的干细胞治疗进行了探讨并取得了进展。
通过对移植干细胞进行损伤性实验，研究者发现有效保护和修复了受损神经细胞，从而为帕金森病的早期治疗和研究提供了新的方向。
3.亨廷顿病的研究进展亨廷顿病是一种具有遗传性的、慢性进行性的神经退行性疾病。
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内产 生 ，所 以必 须 通 过抗 氧 化 防 御 系 统来 保 持 氧 化 还 原反 应 在人体 内的平衡 。活性 氧 自由基 与抗 氧化 防御 系统 之 间的不 平 衡 导 致 氧 化应 激 ，造 成 氧化 损 伤 。ＲＯＳ会 导 致核 酸断 裂 、酶纯 化 、多 糖解 聚 、脂 质 过氧化 反 应和 其 他 破 坏性 的过 程 。一 般 来 说 ，如 果 ＲＯＳ产生 过多 ，会 损 伤 所 有 生 物分 子 ，最 终 导 致 细 胞 死亡 。在细胞 中所有 的细 胞器 和酶 都可 以产 生活 性 氧 ，其 中 线 粒 体 是 最 主 要 的 场 所 ，超 过 ９Ｏ 的 ＲＯｓ生 成在 线粒 体 内 Ｊ。
关 键 词 ：阿 尔 兹 海 默 病 ；帕 金 森 病 ；抗 氧 化 ；新 进 展 中 图 分 类 号 ：Ｒ２９ 文 献 标 识 码 ：Ａ 文 章 编 号 ：１００９—５５５１（２Ｏ１７）０６—０７２５—０５ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００９—５５５１．２０１７．０６．００５
２ 神 经元对氧化应激 的敏感性 由于 神 经 细胞 依 赖 于 氧化 磷 酸 化 释放 的能 量 ，
相 比其 他 细胞 ，神 经 细胞 对 氧 化 应 激 高 度 敏 感 。耗 氧 量 的需求 非 常高 ，１ ～ ２ 氧 气 被转 换 为 超 氧 化 物 阴 离 子 自 由基 （ｏＤ 和 过 氧 化 氢 ，导 致 氧 化 应 激 ＿１ 。氧化 应 激 产 生 在 ＲＯＳ和 抗 氧 化 剂 不 平 衡 时 ，当大 脑 中金属 铁 的含 量增 高 时 ，也会 导致 氧化 应 激 。大 脑 的另外 一种 功能 是 当葡萄 糖代 谢 的过程 中 利 用有 氧 同 工 酶 形 式 的乳 酸 脱 氢 酶 来 对 抗 氧 化 应 激 ＿】 。Ｔｈｏｌｅｙ等 ¨１。］报道 这些有 氧 同工 酶形 式 的乳 酸脱 氢 酶在 神经 元 的代谢 功能 中发 挥 着 重 要 作 用 。 由于大 脑 中的 神 经 元 强 烈 地 依 赖 于 线 粒 体 有 氧 呼 吸 ，当线 粒体 功能 失调 时 ，这些 神经 元更 容易 受 到氧 化应 激 。线 粒体 已经 有 高水 平 的氧 化 应 激 ，因此 任 何 内部 或 外 部 活性 氧 （ＲｏＳ）的 增 加 导 致 线 粒 体 功 能失 调 ，进 而 产 生 更 多 的 活 性 氧 （ＲＯｓ），导 致 恶 性
氧化 应 激 是 指 机体 在 遭 受 各种 有 害 刺 激 时 ，体 内高 活 性 分 子 如 活 性 氧 自由 基 （Ｒｅａｃｔｉｖｅ ０ｘｙｇｅｎ Ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）和 活 性 氮 自 由基 （Ｒｅａｃｔｉｖｅ Ｎｉｔｒｏｇｅｎ Ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＮＳ）产生 过多 ，细 胞 氧化一抗 氧化失 衡 而 导 致 的应 激损 伤状 态 。因为 自由基不 断 地在 真核 细胞
第 ４Ｏ卷 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｘｉｎｊｉａｎｇ Ｍ ｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ
Ｖｏ１．４０ Ｎ ｏ．６ Ｊｕｎ．２Ｏ１７
神 经退行性疾病 的抗氧 化研究进展
塔 依 尔 ·吐 尔 松 ，买 吾 拉 尼 江 ·依 孜 布 拉 ，努 尔 买 买 提 ·艾 买 提
（新 疆 医科 大 学 维 吾 尔 医 学 院 ，乌 鲁 木 齐 ８３００１１）
摘 要 ：阿尔 茨 海 默病 （ＡＤ）和 帕金 森病 （ＰＤ）是 ２种 最 常 见 的 与 年 龄 相 关 的 神 经 退 行 性 疾 病 ，其 特 点 是 神 经 系 统 中选 择性 神 经 细 胞 退 化 。虽 然 一 小 部 分 ＡＤ 和 ＰＤ 与 遗 传 有 关 ，其 中 许 多 基 因 已确 定 ，但 是绝 大 多 数 都 是 不 知 道 原 因 的 。神 经退 化 的 分 子 机 制 和 这 些 疾 病 的发 病 机 理 仍 然 是 一 个 难 题 。证 据 表 明氧 化 应 激 作 为 ＡＤ 和 ＰＤ 的 突 出 特 征 ，在 神 经 元 的死 亡 和神 经 细 胞 功 能 障 碍 的 过 程 中 ，氧 化 应 激 的 作 用 是 不 能 忽 视 的 。 本 文 通 过 讨 论 氧 化 应 激 和 ＡＤ 和 ＰＤ 的 发 病 机 制 的关 系 ，来进 一 步 解 释 氧 化 应 激 对 神 经 退 行 性 疾病 的 影 响 以 及 有 关 抗 氧 化 研 究 的新 进 展 。
１ 引 言 神 经退 行性 疾病 影 响 中枢 神经 系统 导致 进行 性
神 经系 统功 能 障碍＿１］。这 些衰 弱和 不治 之症 的特 点 是 神经 细胞 功能 的损 失 和通 常与之 相连 的神 经 细胞 的 萎 缩 ，影 响 神 经 系 统 的 结 构 和 功 能＿２］。 Ｓｋｏｖｒｏｎｓｋｙ等 认 为 阿尔兹 海 默 病 、帕 金森 病 等 神 经退 行 性疾 病 的一个 共 同的致 病机 制涉 及 到错误 折 叠 蛋 白的 聚集和 沉 积 ，最 终 导 致 进行 性 中枢 神 经 系 统退 行性 疾病 。错 误折 叠 蛋 白通常 是不 溶性 和长 线 性或 纤维 状 的 聚合 物 ，被 称 为 淀 粉 样 蛋 白沉 积 物 。 淀粉 样 蛋 白质 纤 维 （Ａｍｙｌｏｉｄ—Ｌｉｋｅ Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｆｉｂｒｉｌｓ） 是一 个 与年龄 相 关 的 神经 退 行 性 疾 病 的 病 态 特征 ， 包括 阿 尔茨海 默 病 （ＡＤ）和 帕 金森 病 （ＰＤ）。在 西 方 国家 阿 尔茨海 默 病和 帕金 森病 的发 病率 和死 亡率 占 很大 比例 ，具 有 增 加 趋 势 ，目前 在 全世 界 影 响 到 ３Ｏ 万 和 ４００万 人 ］。阿 尔 茨 海 默 病 ，８一淀 粉 样 蛋 白 肽 （Ａｌ３）主 要 积 聚 在 细 胞 外 ，而 帕 金 森 病 ，ａ— Ｓｙｎｕｃｌｅｉｎ（ａ—Ｓｙｎ）蛋 白质 主 要 积 累在 神 经 元 内 。虽 然很 多 因素影 响 到这 种 病 理 沉 积 物 的形 成 ，但 是神 经退行 性 疾病 中氧化应 激在 神经 元 的死亡 过程 中发 挥 着 至关 重要 的作 用ｌ６ ］。