心血管系统疾病

（二）发病机制
1．各种机制引起的Na＋、水潴留 包括：遗 传缺陷、基因异常。 2．外周血管功能和结构异常 如：交感神经兴奋。 外周血管收缩。
3. 外周血管结构发生变化 外周阻力增加，血 压升高。
光镜下：
①内膜（斑块表面） 纤维增生、玻变形成 纤维帽 ②纤维帽下平滑肌细 胞,巨噬细胞,泡沫细胞 及脂质
3、粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma）
肉眼观：内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆
起。切面可见黄色或黄白色质软的粥样物。
光镜下： ①纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产
1. 心肌梗死的类型
(1) 心内膜下心肌梗死: 病变主要累及心室壁
心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，
严重者引起环状梗死。
常有休克、心动过速、不适当的体力活
动等作为发病诱因。
ECG上一般无病理性Q波。
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死。
病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，
累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁
心肌梗死伴心脏破裂出血
心肌梗死合并症（3）：室壁瘤
动脉瘤——动脉壁因局部病变而向外膨出，
形成永久性的局限性扩张。
分类： (1)囊状动脉瘤 (2)梭形动脉瘤 (3)蜿蜒状动脉瘤 (4)舟状动脉瘤 (5)夹层动脉瘤 (6)假性动脉瘤
（三）心肌纤维化 （myocardial fibrosis）
概念： 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，
（二）发病机制
1、损伤应答学说 2、脂质渗入学说 3、单核巨噬细胞作用学说
1、损伤应答学说
各种原因
内皮细胞损伤
分泌生长因子
单核细胞聚集、粘附
进入内皮下间隙
动脉中膜SMC迁入内膜
SMC 增生、转化
摄入氧化的脂质
单核细胞源性泡沫细胞
SMC吞噬脂质
SMC源性泡沫细胞
2、脂质渗入学说
LDL渗入内皮下间 隙(SES），被氧自 由基氧化修饰(变成 OX-LDL)； MCP-1释放，单核 细胞（MC）迁入 内膜； OX-LDL与巨噬细 胞表面清道夫受体 结合而被摄取，泡 沫细胞形成。
以左心室明显。
光镜下：见心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变性，
多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。
心肌纤维化
心肌间质广泛纤维化，形成瘢 痕，残留的心肌细胞肥大
（四）冠状动脉性猝死
猝死概念：自然发生的、出乎意料的突然死亡。 临床：冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后， 患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然
状黄色不隆起或微隆起
于内膜的病灶。常见于
主动脉后壁及其分支出
口处。
人主动脉内膜肋间动脉开口周 围有略隆起的脂质条纹
光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡 沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量 小空泡。 苏丹Ⅲ染色为桔红色。
2、纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
概述：高血压是人类最常见的心血管疾 病之一。
原发性高血压
类 型
继发性高血压
原发性高血压
定义：收缩压≥140mmHg (18.4kPa)和(或)
舒张压≥90mmHg(12.0KkPa))，以全身细动 脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼 底病变。
原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。 多见于中、老年人。
南华大学病理学教研室 凌 晖
心血管系统疾病
主要包括：
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 高血压 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病和心肌炎 心包炎和心脏肿瘤 周围血管病
动脉粥样硬化
（atherosclerosis，AS）
一、病因和发病机制 （一）危险因素 （二）发病机制 二、病理变化 （一）基本病变 （二）主要动脉的病变
（一）心绞痛（angina pectoris）
概念：由于心肌急剧的、暂时性缺 血、缺氧所造成的临床综合征。 临床表现为阵发性心前区疼痛或压 迫感，可放射致心前区或左上肢， 持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍 休息后能缓解。
发生机制：心肌缺血、缺氧——代 谢不全的酸性产物或多肽类物质 堆积——刺激心脏局部神经末 梢——传至大脑，产生痛觉。
2、细动脉硬化（aneriolosderosis）
3、动脉中层钙化（medial calcification）
一、AS的病因和发病机制
（一）危险因素：
高脂血症:LDL、VLDL、HDL 高血压： 吸烟： 致继发性高脂血症的疾病: ①糖尿病； ②高 胰岛素血症；③甲状腺功能减退症和肾病综合 症 5. 遗传因素：家族性高胆固醇血症 6. 其他因素： ①年龄；②性别；③肥胖 1. 2. 3. 4.
③ 血栓形成——器官梗死
④ 钙化——管壁变硬、变脆
⑤ 动脉瘤形成——破裂大出血
⑥ 血管管腔狭窄——器官缺血性病变
AS复合性病变（1）:斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
AS复合性病变（3）:血栓形成（大体标本）
AS复合性病变（3） :血栓形成（镜下）
发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。
机制：心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，
引起心室纤颤等严重心率失常。
病例分析
陈某，58岁，因心前区绞痛突然倒 地死亡。死者有高血压病史。曾多次心 前区疼痛，放射到左肩。此次因连续开 会疲倦，饭后洗碗时，突然说心前区不 适，继而倒地。医生赶到时，血压量不 到，心跳、呼吸已停止。
镜下: 凝固性坏死梗死周边:充血出血心肌肿胀变性,炎细胞
浸润。 生化：血肌酸磷酸激酶,尿肌红蛋白增高。
心肌梗死（大体标本）
心肌梗死：室间隔可见大片心 肌梗死，呈浅黄色（↓ ），周 围是红色的出血反应带（↓）
心肌梗死：左室前壁及室间隔 可见大范围心肌梗死（↓）
心肌梗死（大体标本）
透壁性心肌梗死合并破裂的心脏
一、冠状动脉粥样硬化症
是AS中对人类构成威胁最大的疾病。
男性显著高于女性（60岁以前）。
病变检出率以左冠状动脉前降支最高。 病理变化：斑块性病变多发生于血管的心 壁侧，横切面上呈新月Biblioteka 、偏心位、使管 腔呈不同程度狭窄。
冠状动脉粥样硬化症 : 分为4级：Ⅰ级≤
26%~50%；Ⅲ级，51%~75%；Ⅳ级>76%。
严重的脑动脉粥样硬化伴血 栓形成引起的脑梗死，梗死 灶累及颞叶大部及基底节
冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary artherosclerosis） 二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）
（一）心绞痛（angina pectoris） （二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI） （三）心肌纤维化（myocardial fibrosis） （四）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
（二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI）
概念：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区 持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床 上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制 剂及休息后不能完全缓解，可并发心律失常、 休克或心力衰竭。MI多发生于中老年人。 1. 类型 （1）心内膜下心肌梗死 （2）透壁性心肌梗死 2. 病理变化 3. 合并症
1、脂 纹（fatty streak） 2、纤维斑块（fibrous plaque） 3、粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma） 4、复合性病变（complicated lesion） （二）主要动脉的病变
1、脂纹（fatty streak）
肉眼观：点状或条纹
早期心肌梗死的病理变化
心肌纤维凝固性坏死、核消失， 胞均质红染或不规则粗颗粒状， 少量中性粒细胞浸润
早期心肌梗死灶，心肌细胞内 肌浆凝聚成红染的团块
陈旧性心肌梗死的病理变化
3～4天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出 血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。
陈旧性心肌梗死的病理变化
心绞痛分类
根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类 ①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作， 仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。 冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔>75％； ②不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。 临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光 镜下常可见心肌纤维化； ③变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦 醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性 痉挛所致。
同义词。
冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。
CHD的临床表现
（一）心绞痛（angina pectoris） （二）心肌梗死（ myocardial infarction，
MI）
（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）
（四）冠状动脉性猝死（sudden coronary
death）
继发性高血压
概念：是指患有某些疾病时出现的血压 升高，如肾性高血压、内分泌性高血压， 这种血压升高是某种疾病的病症之一， 是一种体征。
原发性高血压
一、病因与发病机制
（一）病因
（二）发病机制
二、类型和病理变化 （一）良性高血压 （二）急进型高血压
一、病因与发病机制
（一）发病因素
1、遗传因素： 2、环境因素： （1）饮食因素：摄盐量与血压呈正相关； （2）社会心理因素； （3）神经内分泌因素：细动脉交感神经兴奋 性增强；
动脉粥样硬化（AS）概述