市大气细颗粒物对Balbc+3T3细胞周期的影响

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出生前本地区大气细颗粒物暴露对大鼠心血管系统的影响及其机制研究

出生前本地区大气细颗粒物暴露对大鼠心血管系统的影响及其机制研究1.1 目的采用福州地区收集的PM2.5配制悬液进行气道内滴注,通过配子发育期和胎鼠宫内发育期暴露制作PM2.5暴露动物模型,从多层面探讨不同剂量PM2.5暴露对心血管系统的影响及可能机制。

1.2方法SD大鼠随机分为4组,每组8只:对照组、低剂量染毒组(0.26μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度35μg/m3)、中剂量染毒组(0.55μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度75μg/m3)、高剂量染毒组(1.10μg/μl的PM2.5混悬液,相当于大气PM2.5浓度150μg/m3)。

采用本地区收集的PM2.5配制悬液进行气道内滴注,三天剂量一次性给予,每次30μl,对照组予等量磷酸盐缓冲液(PBS),暴露时间由孕前3周至产后。

孕鼠产仔后,记录仔鼠数量并记录活产数、死产数及外观异常的仔鼠。

母鼠与仔鼠共同饲养至产后21d取材。

高剂量组母鼠随机选取两只行肺部组织病理学检查。

仔鼠心脏行病理组织学检查及TUNEL法检测心肌细胞凋亡、电镜观察心脏组织超微结构变化。

Western blotting法检测仔鼠心脏组织GATA4、Nkx2-5、caspase3蛋白表达及RT-q PCR法检测m RNA的表达。

ELISA法检测仔鼠血浆中TNF-α、IL-1β的水平。

1.3 结果1.3.1 比较各实验组与对照组的每窝仔鼠数及雄性仔鼠或雌性仔鼠出生0天、7天、14天及21天体重情况,均无统计学差异。

1.3.2 光镜下,高剂量组的母鼠肺部可见颗粒物的沉积及肺部炎性病变。

高剂量染毒组仔鼠心脏中可见心肌细胞排列较紊乱、胞浆较稀疏等改变。

1.3.3 电镜下,中高剂量组仔鼠心脏出现核染色质、线粒体、肌纤维等心肌结构改变且以高剂量组为甚。

1.3.4 中、高剂量PM2.5暴露能下调仔鼠心脏Nkx2-5蛋白的表达,高剂量暴露组中Gata4蛋白的表达也较对照组明显下调(P 均<0.05)。

大气颗粒物的影响

Key words：Particulate matter，，Environment pollution，Endanger human body health，Purify
1.大气颗粒物的组成
大气颗粒物是影响城市空气环境质量的重要因素[1]，尤其在城市近地面环境，即人呼吸带高度周围，大气颗粒物对人类健康有至关重要的影响[2-4]。城市近地面环境亦是大气颗粒物通过干湿沉降、碰撞、粘附、扬起等机制，与地面物质之间进行交换的重要场所[5-6]。了解大气颗粒物在城市近地表环境的时空分布特征十分必要。植物叶片是近地面环境大气颗粒物的良好载体，它通过吸附、阻滞、承接作用成为空气颗粒物过滤器[7-8]，通过对滞尘叶片的各种测试可探讨大气颗粒物的质量、大小、成分等诸多要素[9-11]。相对于固定站点的器测，植物叶片监测更是具有操作便利、消耗低、普适性强等优势。对于城市植物叶片滞尘的相关研究较多，探讨了不同植物种类叶片的滞尘效应[12-17]及叶片颗粒物来源[14]，但利用叶片滞尘效应分析城市近地面环境大气颗粒物空间变化特征的研究较少。本文即以大气颗粒物污染严重的石家庄市为代表，着重探讨低矮灌木大叶黄杨叶片滞尘量和叶片滞尘颗粒物粒度在空间上的变化，为利用植物叶片监测大气颗粒物的研究提供参考。
对光的散射效应：光的散射是能见度降低的主要原因，颗粒无的散射能使60~90%的能见度降低。其中大颗粒物对他的影响不是很大的，只要是小颗粒物对他的影响，尤其是那些大小与可见波长相近的颗粒物引起的影响最大了。因此，我们通常认为散射主要与PM2. 5有关系。同时也有研究人员发现，能见度的好坏也与颗粒物的组成有很大的关系。其中就有不少研究人员发现，细颗粒物中的硫酸盐是最主要的散射物资，其次就是有机碳了，但是在某些地方硝酸盐也是主要的物资。如Sisler等就研究发现，细颗粒的硫酸盐、有机物对bext的贡献率相当，范围在20~30%，粗颗粒的贡献率在10~20%，硝酸盐的贡献率很低。[10]但是也有研究人员认为硫酸盐不是最主要的散射物资，如Apple等就认为，细颗粒硝酸盐的散光效应就比硫酸盐的强。

大气细颗粒物对区域空气质量的影响评估

大气细颗粒物对区域空气质量的影响评估空气污染是当代社会面临的一个严重问题，其中大气细颗粒物是空气污染的主要成分之一。

大家都知道，空气中的颗粒物对人体健康和环境产生了巨大的危害。

因此，对于大气细颗粒物对区域空气质量的影响进行评估显得尤为重要。

首先，大气细颗粒物的来源非常广泛。

这些颗粒物一般来自于燃煤、燃油、汽车尾气、工业废气等。

在城市中，汽车尾气是大气细颗粒物污染的主要来源之一。

随着汽车保有量的不断增加，尾气排放也大幅度上升，进而导致了大气细颗粒物浓度的增加，严重影响了区域空气质量。

其次，大气细颗粒物含有多种有害成分。

主要包括碳氢化合物、重金属、硫化物等。

这些有害物质进入人体后，可能对呼吸系统、心血管系统、免疫系统等造成危害。

长期暴露在高浓度的大气细颗粒物中，人们容易患上呼吸道疾病、心脏病、癌症等疾病。

从环境角度来看，大气细颗粒物也可能对植被、土壤、水质等产生一定的影响，破坏生态平衡。

然而，如何准确评估大气细颗粒物对区域空气质量的影响呢？评估的关键是收集准确的数据。

可以通过建立监测站点来收集空气质量数据，包括大气细颗粒物的浓度、主要成分和颗粒大小等。

通过对这些数据进行统计分析，可以了解大气细颗粒物的时空分布特征，找出可能的污染源，并制定有效的控制措施。

同时，还需要结合气象条件、地理环境、人口分布等因素，综合分析确定区域空气质量的整体状况。

在评估大气细颗粒物对区域空气质量的影响时，还需要考虑到人们的暴露和敏感性。

不同人群对大气细颗粒物的敏感程度不同。

例如，老年人、儿童、患有呼吸道疾病的人群更容易受到大气细颗粒物的危害。

此外，人们的暴露时间和方式也会影响其对大气细颗粒物的接触程度。

因此，在评估大气细颗粒物对区域空气质量的影响时，需要考虑到人群的特点和实际情况，制定相应的防护和管理策略。

对大气细颗粒物对区域空气质量的影响进行评估是一项复杂的任务，但也是十分必要的。

只有了解了大气细颗粒物的来源、组成和分布规律，才能制定针对性的控制措施，减少污染物排放，改善空气质量，保护人民的身体健康和生态环境的可持续发展。

论文

城市大气中细粒子的污染及控制我国能源环保专家在近日召开的“燃烧源可吸入颗粒物的环境问题”工程科技论坛上说，大气可吸入颗粒物是导致人类死亡率上升的重要原因之一，同时也是导致全球气候变化、烟雾事件、臭氧层破坏等重大环境问题的重要因素。

研究表明，北京市近年来颗粒物细粒子（ＰＭ２．５、即空气动力学直径小于２．５微米的颗粒物质）污染已十分严重，应采取措施加紧治理。

北京大学环境科学中心的张远航介绍说，北京市大气颗粒物、特别是细粒子污染严重。

四个季节典型过程中城市大气ＰＭ２．５浓度平均值为每立方米１０４．９微克，远远高于美国ＰＭ２．５年均值的推荐标准每立方米２５微克。

由于ＰＭ２．５在大气中停留时间较长，其浓度在市区和近、远郊区的差别不大，表现出区域性污染的特征。

需要指出的是，北京市大气ＰＭ２．５不但浓度水平高，在ＰＭ１０中所占比例也比较高，ＰＭ２．５／ＰＭ１０比值的总体平均值为０．６３，比美国和加拿大要高的多。

因此，大气细粒子污染已经成为北京市目前亟待解决的重大环境问题。

研究表明，北京市大气颗粒物细粒子主要由有机物、硫酸盐、硝酸盐以及地壳类元素成份组成，浓度水平较高。

颗粒物中有机组成复杂，多环芳烃浓度水平高，对人体健康将构成巨大威胁。

在ＰＭ２．５中己检测出多环芳烃ＰＡＨｓ，联苯类，一、二元酸酯类，等共计约１１０种有机物物种。

ＰＭ２．５中ＰＡＨｓ平均浓度高达１３０７．２２，其中强致癌的苯并［ａ］芘在ＰＭ２．５中的浓度高达８４．４，比国家标准高１０．９倍，在污染严重的１１月，要高出２３．７倍。

因此，ＰＭ２．５对人体健康危害行很大，直接损害人的肺功能、免疫功能和神经系统，会引发哮喘病、恶性肿瘤及肾功能障碍。

北京大学环境科学中心采用化学质量平衡法对北京市大气细粒子进行了来源解析，结果表明北京市大气ＰＭ２．５的来源主要包括：燃煤／工业、机动车、水泥／建筑、土壤扬尘、交通道路扬尘、二次源以及有机物（二次源或直接排放）等七类，其对ＰＭ２．５浓度的贡献率分别为１５．５、５．６、２．９、１３．６、９．９、１１．４和１４．４％。

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响侯天芳;王广发;陈乾华【期刊名称】《生态毒理学报》【年(卷),期】2018(013)006【摘要】大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM2.5),为研究大气细颗粒物引起的机体T 淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向.本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例.暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移.大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移.%Atmospheric particulate matter have potential toxic effects on the lung immune system, which break the balance of the immune system. The most harmful component of atmospheric pollution is atmospheric fine particulate matter (PM2.5). To explore the imbalance of Th1/Th2 differentiation triggered by PM2.5, the expression of T lymphocytes in lung tissue of mice was detected by immunohistochemistry, then flow cytometry was used to detect the proportion of Th1/Th2 in lung of mice after an intratracheal instillation of PM2.5. The immune histochemistry of lung tissue showed that there are a large number of CD4+T cells in the infiltrating cell area, and the Th1 shifting in lung of mice was observed. Theexposure to PM2.5 affects the immune balance, driving a Th1-biased immune response.【总页数】6页(P220-225)【作者】侯天芳;王广发;陈乾华【作者单位】航空总医院呼吸科, 北京 100012;北京大学第一医院呼吸和危重症科, 北京 100034;航空总医院呼吸科, 北京 100012【正文语种】中文【中图分类】X171.5【相关文献】1.气相色谱-质谱联用技术分析大气细颗粒物对小鼠肺组织代谢轮廓的影响 [J], 史纯珍;毛旭;韩茜;樊冲;金萌2.大气细颗粒物对小鼠皮肤组织中表皮生长因子受体mRNA表达的影响 [J], 韩雪;梁文艳;梁文丽;张苑;孙乐栋3.妊娠期大气细颗粒物暴露对新生小鼠肝脏发育的影响 [J], 巩艳;李文燕;郑昕蕊;李雪雪;张红霞;于丽;江洪4.大气细颗粒物对胶原结构样巨噬细胞受体基因敲除小鼠呼吸和循环系统的影响[J],5.重组白细胞介素-35对支气管哮喘模型小鼠T淋巴细胞亚群及细胞因子的影响[J], 胡显惠;李辉;唐晨曦;苏云娟;经廷森因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

北京市2024年8月大气颗粒物污染特征

2024年8月，北京市面临着严重的大气颗粒物污染问题。

大气颗粒物指的是空气中悬浮的微小颗粒物质，包括细颗粒物和可吸入颗粒物。

它们对人的健康和环境造成重大影响。

首先，2024年8月北京市的大气颗粒物浓度普遍较高。

据北京市环境监测中心发布的数据显示，当月PM2.5（细颗粒物）和PM10（可吸入颗粒物）的平均浓度都超过了国家和世界卫生组织设定的标准。

尤其是PM2.5的浓度超过了国家标准的近3倍，达到每立方米100微克以上。

其次，这种高浓度的大气颗粒物与多种因素有关。

一方面，北京市的汽车尾气排放是主要的污染源之一、据统计，2024年北京市的汽车保有量超过300万辆。

尽管城市管理部门推行了限行措施和汽车尾气净化技术的普及，但由于车辆数量仍然庞大，并且部分车辆的排放控制不到位，导致了汽车尾气的排放浓度较高。

另一方面，2024年8月北京市还受到了工业污染的影响。

北京市周边地区的河北省、天津市等地有大量的重工业，例如炼钢、炼焦等，这些工业活动产生的烟尘和颗粒物会随着气流传输到北京市，并导致当地的大气颗粒物浓度增加。

此外，天气条件也对大气颗粒物污染产生了影响。

2024年8月，北京市处于夏季天气，气温高、风速低，大气稳定层较厚，这使得颗粒物更容易滞留在空气中，不易扩散和稀释，导致了颗粒物浓度的上升。

针对这一严重的大气颗粒物污染问题，北京市采取了一系列的应对措施。

首先，加强了机动车尾气排放的治理。

北京市逐步实施了国五排放标准，加强了对汽车尾气的监管和处罚力度，推动了清洁能源车辆的发展。

其次，加强了工业污染的治理。

北京市加强了对周边地区工业企业的环境监管，严格控制了工业废气和废水的排放。

同时，也加大了空气污染治理的力度，例如减少施工扬尘、控制燃煤污染等。

综上所述，2024年8月，北京市面临着严重的大气颗粒物污染问题。

主要原因是汽车尾气排放和工业污染，天气条件也对颗粒物污染产生了影响。

为了应对这一问题，北京市采取了一系列的措施，加强了机动车尾气排放和工业污染的治理，推动了环保产业的发展。

大气细颗粒物对小鼠皮肤组织中表皮生长因子受体mRNA表达的影响

ｍｏｕｓｅｓｋｉｎｔｉｓｓｕｅ
ＨＡＮＸｕｅ１，ＬＩＡＮＧＷｅｎ — ｙａｎ２，ＬＩＡＮＧＷｅｎ — ｌｉ＇，ＺＨＡＮＧＹｕａｎ１，ＳＵＮＬｅ — ｄｏｎｇ’
（１．ＺｈｕｊｉａｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｏｕｔｈｅｒｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ，５１０２８２，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ，Ｃｈｉｎａ；２．ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＳｃｉｅｎｃｅ＆Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００８３，Ｃｈｉｎａ）
ｅｘｐｏｓｕｒｅｇｒｏｕｐｒｅｃｅｉｖｅｄｉｎｔｒａｔｒａｃｈｅａＩｉｎｓｔｉｌｌａｔｉｏｎｏｎｃｅｐｅｒｄａｙｆｏｒ３ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅｄａｙｓ．Ａｔｔｈｅ２４ｈａｆｔｅｒ
３２
中国美容医学２０１５年３月第２４卷第６期ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｅｓｔｈｅｔｉｃＭｅｄｉｃｉｎｅ．Ｍａｒ．２０１５．Ｖｏ１．２４．Ｎｏ．６
・
基础研究・
ｔｈｅＩａｓｔａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ．ｓｋｉｎｌｉｓｓｕｅａｎｄｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄｌＯｄｅｔｅｃｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥＧＦＲｍＲＮＡｂｙｒｅａｌ－ｔｉｍｅｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅＰＣＲ．ＲｅｓｕｌｔｓＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥＧＦＲ

大气细颗粒物暴露致发育毒性研究进展

5511 PM2.5致发育毒性的流行病学研究随着对PM 2.5毒性研究的不断深入，其发育毒性受到广泛关注。

目前国内外大量流行病学研究表明，妊娠期PM 2.5暴露对子代发育存在一定毒性作用，主要表现为不良妊娠结局、肺功能受损及认知功能障碍（表1）。

表1 PM 2.5致发育毒性流行病学调查Tab 1 Epidemiological investigations of PM 2.5-induced developmental toxicity出生队列95 35470.6 μg/m 3死产发生风险增加[15]注：“-”表示原文中浓度未提及。

1.1 流产、死产、早产有学者[15-16]利用出生队列研究空气污染与孕妇出现死产的关系，发现妊娠期间接触高浓度PM 2.5可使死产发生风险显著增加；孕晚期PM 2.5暴露浓度每升高10 μg/m 3，死产发生风险增加12%。

此流行病学研究结果与Defranco 等[39]在美国俄亥俄州的队列研究结果相同。

Laurent 等[17]利用巢式病例对照方法研究PM 2.5暴露与分娩结局之间的关系，结果表明早产发生的风险随母体妊娠期PM 2.5暴露浓度的升高而增加。

孕中期PM 2.5暴露浓度每升高1.3 μg/m 3，早产发生风险增加12%[18]。

孕晚期PM 2.5暴露浓度每增加1 μg/m 3，早产发生风险增加2%[19]。

但也有研究[20-23]显示妊娠期接触PM 2.5未明显增加死产的发生风险，且与死产、早产之间没有显著的正相关性。

孕期PM 2.5暴露估计的相关研究均存在一定困难，不同研究人员采用不同研究方法会导致研究结果不一致。

1.2 LBWStieb 等[23]研究发现妊娠期PM 2.5暴露与足月出生体质任云杰，等大气细颗粒物暴露致发育毒性研究进展552上海交通大学学报（医学版）2019, 39 (5)量降低有关，整个孕期PM 2.5暴露浓度每上升3.6 μg/m 3，新生儿足月出生时体质量降低7.4 g 。

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环
境科学
学
报２４卷
测ｓｕｂ—Ｇ１峰，用ＤＮＡ分析软件分析Ｂａｌｂ，ｃ３Ｔ３细胞的凋亡率，结果用百分比表示．１、８ＤＮＡＬａｄｄｅｒ检测
７×１０５Ｂａｌｂ，ｃ３Ｂ细胞接种于５０ｍＬ培养瓶中，３７℃培养２０ｈ，加入ＰＭ：，有机提取物
３４１．５、４０９．８、４７８．１
ｐｇ，ｍＬ，作用２０ｈ后，收集细胞样品，按文献”１提取ＤＮＡ，真空抽干后，溶于
４０止ＴＥ缓冲液中，加入ｌｏ止ＲＮａｓｅ，３７℃水浴３０耐ｎ．取所制备的样品２０皿在含溴化乙啶的
１．５％琼脂糖凝胶中电泳（电压６０ｎｌｖ～８０ｍｖ），紫外检测仪下观察．同时设地塞米松与镉诱导的小鼠脾凋亡细胞ＤＮＡ作为阳性对照．１．９统计分析采用ｓＰｓｓ软件进行方差分析．
２结果
２．１
ＰＭ。

，各种提取物对Ｂａｌｂ，ｃ３”细胞的毒性作用
裹ｌ
ＰＭ２
５有机攫取袖对脚叭３Ｔ３细胞的毒作用（Ｈ＝６
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与对照组比较＊尸（００５，＊＊Ｐ＜０叭
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ＰＭ２ｓ有机提取物对Ｂ“ｂ，ｃ
３Ｂ细胞周期
各时相分布的影响【＾＝３ｌ
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ｃｏ，Ｇｌ，％
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１３６．６７３１Ｉ±３４０’。

１６
８８±５．５０一１０
０ｌ±２．２０’
２７３
２
７４
６ｌ±２
７０—
８３５±０
８９～
１７．０４±２
８０～
与对照组比较＊尸＜０∞．＊＊Ｐ＜０
０
剂量的单位采用ｐｇ，ｍＬ，表示每ｎ１Ｌ培养液中给予相应ＰＭ：，颗粒物的二氯甲烷
提取物的“ｇ数．Ｂ出，ｃ３乃细胞经不同剂
量的ＰＭ：ｓ有机提取物作用４８ｈ后，ＰＭ２，有机提取物在１１６一１８５６ｐｇ，ｍＬ剂量范围内均出现明显的细胞毒性（见表１），并随着
剂量增加，毒性也明显增强，经Ｏｄ咖６．１
软件进行曲线拟合后，ＰＭ：，有机提取物的Ｉｃ５０为４０２．２ｆ卅｜ＩｌＬ．
２．２
ＰＭ：，ＥＯｃ对Ｂａｌｂ，ｃ３Ｂ细胞周期各
时相分布的影响
ＰＭ：，有机提取物对Ｂａｌｂ／ｃ３１３细胞作
用２０ｈ后，１３６．６Ⅳｇ，ｍＬ即可明显改变
Ｂａｗｃ３１３细胞周期时相，Ｇｏ，Ｇｌ期、Ｇ２，Ｍ期细胞分布增加，ｓ期细胞分布减少，随着剂量的增加，变化更明显（见表２）．结果表明ＰＭ，。

有机提取物可引起Ｇ０，Ｇ１期、Ｇ２，Ｍ期阻滞．
２．３
ＰＭ：，有机提取物对Ｂａｌ“ｃ３Ｂ细胞
Ｐ５３蛋白的影响
Ｐ№，有机提取物作用Ｂａｌｂ，ｃ３Ｂ细胞２０ｈ
后，随着剂量增加，Ｐ５３蛋白含量逐渐升高，存在
明显的剂量反应关系（图１）２．４流式细胞仪检测细胞凋亡
圈ｌ蹦。

Ｅｏｃ对Ｂ曲，ｃ３”细胞玛３叠白音量的影响
经流式细胞仪检测发现，Ｂａｌｂ，ｃ３１３细胞经啦．ｊ
Ｅ‰ｔ“ｏｒｇ㈣砌ｐ０。

帅既ｔ刚ｔｅｄｈ砌Ｐ％，
ＥＯｃ处理２０ｈ后，与对照组比较３４１．５、４０９
８、
蛳ｃｏｎｔ哪１
０ｆＰ５３－ｎＢｄｂ／ｃ
３Ｔ３
ｃｅｕ
４７８．１
ｐｇ，ｍＬ组出现凋亡峰（ｓｕｂ—Ｇ１峰），４组细胞凋亡率分别为７
８６％、２２．４０％、２８．８３％与
期张曼等：北京市大气细颗粒物对ＢａＩｂ，ｃ３Ｂ细胞周期的影响９９
１７．４０％（图２）
２．５琼脂糖凝胶电泳
琼脂糖凝胶电泳结果显示，
３４１．５、４０９．８ｐｇ，ｍＬ的ＰＭ２５有机提取
物染毒２０ｈ后，出现ＤＮＡ梯状带形，
阳性对照地塞米松与镉诱导过的小
鼠脾细胞均出现ＤＮＡ１ａｄｄｅｒ．４７８．１
ｐ∥ｍＬ组有细胞坏死（见图３）．表明
ＰＭ：；有机提取物可引起Ｂａｌｂ，ｅ３Ｔ３
细胞凋亡．
３讨论
田２Ｐ№５Ｅｏｃ对Ｂ枷Ⅳｃ３Ｔ３细胞凋亡的影响ｎｇ
２脚ｅｃｔｄｏ。

ｇ卟ｉｃｃｏｍｐ蛐ｅｎｔｓｅｎｒ叫ｅｄｈ蚰ｌ
ＰＭ２５ｏｏ叩０ｐｆ…村Ｂ砒ｂ，ｃ３Ｔ３ｃｄｌ
大气颗粒物是非单一成分的空气污染物，其组成复瞳３Ｐ嗨ｓ有机体取物对８ａｌｂ，ｃ杂，可吸附多种物质，包括硫酸盐、重金属、有机物、微生物３Ｔ３细胞凋亡ＤＮＡ凝胶电泳
等，其中一些为致癌物质和遗传毒性物质．颗粒物的空气“８３＝：：：＝：：三＿：：：：：篡动力学粒径越小，比表面积越大，吸附的物质越多．研究表。

．明，大气中的有机污染物，特别是一些有致癌作用的多环
芳烃，通常吸附于亚微米级的颗粒表面上“１，随呼吸而沉积于肺泡表面，危害健康．
Ｂ８１ｂ，ｃ３Ｂ为小鼠成纤维细胞，常用于进行体外的细胞转化试验，本研究目的在于为进一步研究ＰＭ：，有机提取物在不同转化阶段的细胞周期调控的提供基础，所以选用Ｂ舶，ｃ３１３细胞．
正常细胞中存在众多监控机制，以保证细胞的遗传稳定性，细胞周期关卡是重要的监控机制之一．当正常细胞出现ＤＮＡ或染色体损伤时，细胞周期会阻滞于Ｇｌ，ｓ或Ｇ２，Ｍ期，进行损伤修复，如损伤可修复，则细胞周期将继续进行，损伤不能被修复，将引发凋亡．ｐ５３是一重要的抑癌基因，ｐ５３基因的突变普遍存在于人类肿瘤中”３］．Ｐ５３作为转录因子，与ＤＮＡ结合，正向或负向调节某些基因的转录，包括细胞周期基因，如ｐ２ｌ、ｃｙｃｌｉｎＧ等”１．因此，ｐ５３是重要的细胞周期关卡调控基因，ＤＮＡ损伤后，ｐ５３作为转录因子，可诱导细胞周期抑制蛋白ｐ２ｌ的合成，ｐ２ｌ可广泛作用于ｃｙｃｌｉｎ，ｃｄｋ复合物，抑制ｃｙｃｌｊｎ，ｃｄｋ的激酶活性，引起细胞阻滞于Ｇｌ—ｓ或Ｇ２一Ｍ【”１，阻止ＤＮＡ复制或染色体分裂．研究发现，ＤＮＡ损伤可激活ＡＴＭ／ＡＴＲ
与ＤＮＡＰＫ家族，使正常情况下不稳定的Ｐ５３蛋白稳定性增加…１，有人提出，对Ｐ５３的诱导作用。