药物对消化系统的毒性作用
靶向药物的5种副作用
靶向药物的5种副作用关于《靶向药物的5种副作用》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
伴随着社会发展的转变持续往前，医药学层面的持续提升也是此起彼落，专业人员们针对药品的生产制造及药力等科研成果也是雨后春笋般，一个接一个的出現，在其中有一种称为靶向治疗药物的成效出現在了大家眼前。
靶向治疗药物，说白了，大量是注重服药方位的精确性，具备较高的具体性目地。
如姓名一般，如将炮弹看准靶心，随后再扣动扳机一样。
靶向治疗药物着眼于将药品精确、安全性送到疾病，专研患者处，促使药品能够更快、更强的充分发挥药力，进而做到高效率痊愈病苦的实际效果。
现如今市面上的靶向药物愈来愈多，许多病人对于此事抱有巨大的期待，觉得用它就能免去癌症的痛楚。
但权威专家就说到，患者不必太依靠靶向药物，即便它能减轻癌细胞转移，但对人体也会产生一定的副作用，何况它的抗药性也是一个没法提升的难点。
靶向药物便是一种可精确杀掉特殊肿瘤细胞的一种药品，尽管它比不上化疗药可怕，但毒副作用也不容小觑。
靶向药物的毒副作用1.过敏症状这类病症常见于单克隆抗体类的靶向治疗药物，如美罗华、爱必妥和阿瓦斯汀等，一般在病人第一次应用时出現。
但是，这类副作用会在断药或减量后减轻，因此无须太过担忧。
2.皮肤毒性它是靶向药物最普遍的毒副作用，具体表现为手指甲改变、甲沟炎、口腔溃疡、皮疹等，病症比较轻的不需要独特解决，但比较严重的也可能影响病人的生活品质，例如医治黑色素瘤的达拉非尼和威罗非尼，就可能造成比较严重的皮肤毒性。
3.消化系统毒副作用腹泻和呕吐是较为普遍，情况严重还可出現脱水恶心想吐，还一些患者会出現腹痛呃逆、腹胀、胃口降低这些消化系统反映。
4.心脏毒副作用靶向药物还会继续造成一系列心脑血管病毒副作用，一般主要表现为高血压、心肌缺血、心肌梗死、左心室射血分数（LVEF）降低等，本来有心血管疾病的病人要需注意。
临床医学上较有可能出現心脏毒副作用的主要是曲妥珠单抗，一些治疗白血病的如伊马替尼、博舒替尼、普纳替尼也可能造成不一样水平的心脑血管病反映。
药物不良反应与消化系统药物
我们国家的药品不良反应报告不是自愿的， 而是法律法规赋予我们的一项神圣职责，对于 我们医务工作者来说，报告工作中发现的药品 不良反应是我们应尽的职责
2. ADR监测工作的必要性
2.1 药品不良反应产生的原因 药品因素：药理、剂量、用药方法、剂型、赋形剂、 质量等。 机体因素：人种差异、性别、年龄、病理状态、 营养、血型、个体差异。 2.2 药品上市前研究的局限性：其局限性表现在药物 上市前所做的各项动物试验和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验 都有其一定的局限性。 动物实验：动物在遗传、代谢、酶系统、行为表现、 精神活动等方面与人类有很大的差异。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验：病例少、观察对象的样本量 有限，一些少见的不良反应在上市前研究中很难发现；
5.1965 ~1972 年日本用氯碘喹预防肠道感染， 引起亚急性神经炎、运动麻痹即著名的“ SMON” 事 件，患者达7800多人，死亡350多人。到1970年确 认后停止使用。 6. 1966~1972年，母亲孕期用己烯雌酚防治先 兆流产，引致美国 300多例少女患阴道腺癌，潜伏 期十余年。 7.1970~1979年，英国发现β -受体阻滞剂心 得宁治疗心率失常导致眼-皮肤-粘膜综合症，这 是在每年约有100万患者使用规模下发现的
过量服用肾上腺皮质激素类药物可以引起胃出 血，溃疡和穿孔。有人综合71份医学文献资料， 共计3064名服用皮质激素类药物者，消化性溃 疡的发生率为1.8%，而对照组为仅为0.8%，服 用皮质激素者胃肠道出血的发生率也明显高于 对照组。穿孔性消化道溃疡多发生在接受皮质 激素药物治疗1周内。 茶碱类药物也会引起胃出血和穿孔，主要与其 增加胃酸分泌有关。钾盐可以损伤胃肠道黏膜， 引起小肠穿孔和出血；安体舒通、利血平、胍 乙啶、胍生都可以引起胃溃疡；此外，氯喹、 替尼酸、华法林等也有引起胃出血的报道。
药理学课件11消化系统药物
药理学课件11消化系 统药物
REPORTING
目录
• 消化系统药理学概述 • 抗消化性溃疡药 • 消化酶与止泻药 • 抗炎药与利胆药 • 药物对消化系统的不良影响
PART 01
消化系统药理学概述
消化系统的生理功能
摄入食物
消化系统的首要功能是摄入食物 ，通过口腔的咀嚼和胃的消化， 将食物转化为食糜，以便身体吸
04
PART 02
抗消化性溃疡药
抗酸药
总结词
抗酸药是一类能够中和胃酸的化学药 物，主要用于缓解胃酸过多引起的胃 痛、反酸等症状。
详细描述
抗酸药的作用机制主要是通过与胃酸 中和反应，降低胃液中的酸度，从而 缓解胃痛、反酸等症状。常见的抗酸 药包括碳酸氢钠、碳酸钙等。
抑酸药
总结词
抑酸药是一类能够抑制胃酸分泌的化学药物，主要用于治疗胃食管反流病、消 化性溃疡等疾病。
，抑制肠道蠕动和收缩，从而起到止泻作用，主要用于治疗急慢性腹泻
等。
03
蒙脱石散
蒙脱石散是一种天然的止泻药，主要通过吸附肠道内的细菌和毒素，保
护肠道黏膜，减少肠道蠕动，从而起到止泻作用，主要用于治疗急慢性
腹泻等。
PART 04
抗炎药与利胆药
抗炎药
01
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用 于缓解轻至中度疼痛，如头痛、 关节痛等。
促进肠道蠕动
一些药物能够促进肠道蠕动，帮助排便，缓解便 秘症状。
消化系统药物的分类
01
抗酸药
用于缓解胃酸过多引起的症状，如 胃痛、反酸等。
止泻药和导泻药
止泻药用于治疗腹泻症状，导泻药 用于缓解便秘症状。
砒霜 原理
砒霜原理
砒霜是一种有毒化学物质，其化学式为As₂O₃。
砒霜可以作
为一种杀虫剂、杀菌剂以及治疗某些癌症等药物的原料。
砒霜的主要成分是无机砷，其毒性极高，是一种剧毒物质。
砒霜通过各种途径进入人体后，会在体内转化为砒酸。
砒酸与体内的酶发生反应，干扰细胞的能量代谢，抑制对氧气的利用，导致细胞内能量供应不足，最终引发多种严重的病变和损害。
砒霜对人体的主要危害包括：
1. 神经系统毒性：砒霜会对中枢神经系统产生毒性作用，引起手脚麻木、肌肉萎缩、神经炎等症状。
2. 心血管系统毒性：砒霜会对心脏和血管造成损害，引发心律不齐、心绞痛等症状。
3. 呼吸系统毒性：吸入或摄入砒霜可致肺部、喉咙和鼻腔炎症，引发呼吸道症状，如咳嗽、气喘等。
4. 消化系统毒性：砒霜会刺激胃肠道，引起恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。
5. 造血系统毒性：砒霜会干扰造血功能，导致贫血、血小板减少等症状。
6. 癌症治疗副作用：尽管砒霜被用于某些癌症的治疗，但其副作用也非常明显，包括恶心、呕吐、腹泻、肝功能损害等。
由于砒霜的剧毒性，人们应该避免与其接触，避免摄入或吸入砒霜。
任何怀疑中毒的情况应立即就医。
对于从事与砒霜相关工作的人员，应当采取必要的防护措施，如佩戴防护口罩、手套等，以避免接触砒霜。
常用药物的不良反应——呼吸系统、消化系统用药
常用药物的不良反应——呼吸系统、消化系统用药呼吸系统用药的不良反应祛痰药氨溴索的不良反应：偶见皮疹；偶有胃痛或腹泻；少有服药后的不适。
镇咳药喷托维林的不良反应：偶有便秘，或有轻度头痛、头晕、口干、恶心和腹泻。
平喘药氨茶碱的不良反应：茶碱的毒性常出现在治疗开始，早期多见的有恶心、呕吐、易激动、失眠等；当血药浓度超过20μg/ml时，可出现心动过速、心律失常；血清中茶碱超过40μg/ml时，可发生发热、脱水、惊厥等症状；严重的甚至呼吸、心跳停止致死。
平喘药沙丁胺醇的不良反应：常见的有过敏反应及反常的支气管痉挛；较常见的有震颤、恶心、心悸、头痛、失眠；较少见的有头晕、目眩、口咽发干等。
消化系统用药的不良反应法莫替丁的不良反应：少数患者有口干、头晕、失眠、便秘、腹泻、皮疹、面部潮红、白细胞减少；偶有轻度一过性转氨酶增高等。
奥美拉唑的不良反应：常见的有腹泻、头痛、恶心、腹痛、胃肠胀气及便秘，偶见血清氨基转移酶增高、皮疹、眩晕、嗜睡、失眠等。
多潘立酮的不良反应：主要包括口干、头痛、偏头痛、高泌乳素血症，随血浆泌乳素水平升高，可能有溢乳、男性乳房女性化及乳痛等症状；部分患者可能出现一过性腹部痉挛或皮疹；有镇静作用，可引起倦怠、嗜睡、头晕等。
阿托品的不良反应：不同剂量所致的不良反应大致如下：0.5mg，轻微心率减慢，略有口干及少汗；1mg，口干、心率加速、瞳孔轻度扩大；2mg，心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊；5mg，上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少；10mg 以上，上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等；严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。
最低致死剂量成人约为30mg～80mg，儿童为10mg。
有发热、速脉、腹泻的患者及老年人慎用。
蒙脱石的不良反应：偶见便秘，大便干结。
联苯双酯的不良反应：个别患者可出现口干、轻度恶心，偶有皮疹发生，一般加用抗变态反应药物后即可消失。
专业选修课-《毒理学》教学大纲
《毒理学》课程教学大纲适用对象：药学本科生（学分：2；学时：36，24理论课+12实验课）课程属性：专业选修课开课单位：华侨大学生物医学学院一、课程的性质和任务药物毒理学是高等综合性大学院校药学专业选修课程之一。
通过对本课程的学习，使学生了解药物毒理学的目的在于指导临床合理用药，降低药物不良反应及减少因药物毒性导致的新药开发失败。
本课程将详细介绍药物对人体重要器官和六大系统的毒性作用，和对新药临床前安全性评价与临床研究人体安全性评价的重要作用。
引导学生在开展临床前研究时应关注的毒理学作用，为后续从事药学有关的科学活动打好坚实的基础。
二、教学内容和要求（含每章教学目的、基本教学内容和教学要求）药物毒理学是一门研究药物对机体有害作用及其规律的科学。
主要研究人类在应用药物防病治病过程中，药物不可避免地导致机体全身或局部病理学改变，甚至引起不可逆损伤或致死作用；同时也研究药物对机体有害作用的发生发展与转归、独立机制及其危险因素，因此也包括新药上市前的安全性评价和危险性评估。
药物毒理学基本目的是认识并掌握某种药物的毒性作用，为临床安全用药提供科学依据，避免或减轻用药过程中有毒作用的发生。
具体内容如下：1.总论教学目的和要求：掌握药物毒理学的性质和任务；熟悉药物毒性的类别；了解药物毒性作用的机制。
教学内容：药物毒理学的性质和任务；药物毒理学的作用类别；从临床使用角度分类药物的毒性作用；药物毒理学在新药研究中的应用；药物的毒性机制（4个步骤）。
2.药物的毒代动力学教学目的和要求:掌握药物的毒代动力学的定义和目的；药物在体内过程中的毒性作用。
教学内容：药物的毒代动力学的定义和目的；药物在吸收环节的毒性；药物在分布环节的毒性；药物在代谢环节的毒性；药物在排泄环节的毒性。
3.药物对肝脏的毒性作用教学目的和要求:掌握药物对肝脏损伤的类型；常见的肝毒性药物。
教学内容：肝脏的形态与功能；肝脏损伤的形态学和生理学基础；药物对肝脏损伤的类型；常见的肝毒性药物；药物对肝脏损伤的评价指标；药物肝毒性的一般表现。
盐酸米诺环素副作用
盐酸米诺环素副作用
盐酸米诺环素是一种广泛应用于临床的抗生素，用于治疗多种感染性疾病。
尽管它被认为是一种相对安全有效的药物，但仍然存在一些副作用。
以下是一些可能出现的盐酸米诺环素副作用：
1. 消化系统副作用：服用盐酸米诺环素后，有些患者可能会出现胃部不适、恶心、呕吐、腹泻等消化系统不适症状。
2. 光毒性反应：盐酸米诺环素可能增加皮肤对阳光的敏感性，导致晒伤、红斑、水疱、皮炎等光毒性反应。
因此，在服药期间应避免长时间暴露在强烈阳光下，应该多注意防晒措施。
3. 肝损伤：长期大剂量使用盐酸米诺环素可能导致肝损伤，轻则表现为肝功能异常，重者可能引发肝炎或肝损害。
4. 肾损伤：过度使用盐酸米诺环素可能对肾脏造成损伤，出现肾功能异常，如尿频、尿量减少等症状。
5. 血液系统副作用：长期或大剂量使用盐酸米诺环素，可能导致血液系统异常，如白细胞减少、血小板减少等。
6. 过敏反应：个别患者对盐酸米诺环素可能存在过敏反应，如皮疹、荨麻疹、过敏性休克等。
如出现过敏症状，应立即停药并就医。
7. 乳牙变色：盐酸米诺环素在儿童的乳牙上使用可能导致牙齿
变色，因此在12岁以下儿童应慎用。
请注意，以上仅列举了一些常见的盐酸米诺环素副作用，实际上仍然存在其他潜在的副作用。
在使用盐酸米诺环素时，应注意遵循医生的指导，并在发现不适症状时及时告知医生。
中药的副作用的名词解释
中药的副作用的名词解释中药，是指以植物、动物、矿物等天然物质为原料，经炮制制成的药物。
中药作为我国传统医学的重要组成部分，具有广泛的应用和丰富的疗效。
然而，正如所有药物一样，中药也可能产生副作用。
副作用是指在治疗主要疾病的同时，药物对人体产生的不良反应。
本文将探讨中药的副作用，以加深对这一概念的理解。
一、中药的副作用的特点1. 复杂性：中药中含有多种活性成分，因此其副作用可能是多种因素综合作用的结果。
与单一化学成分的西药相比，中药的副作用更为复杂多样。
2. 个体差异性：由于个人体质、疾病类型和药物配伍等因素的差异，中药的副作用可能因人而异。
这就要求在使用中药时要针对个体情况进行评估和监测。
3. 慢性反应：中药的副作用通常是在长期使用后才会显现。
与西药快速产生不良反应的特点相比，中药副作用反应的过程较为缓慢。
二、常见的中药副作用1. 肝损伤：中药中的某些成分可能对肝脏产生损害作用，导致肝炎、肝功能异常等。
例如，有些生物碱类成分具有一定的肝毒性，长期使用或超量使用可能导致肝功能异常。
2. 肾损伤：某些药物中的成分具有肾毒性，如草乌等。
长期或过量使用会增加肾脏负担，导致肾功能异常。
3. 心血管系统副作用：部分中药中的成分会对心血管系统产生不良影响，如引起心悸、血压升高等。
4. 过敏反应：中药中的某些成分可能引发过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、呼吸困难等症状。
5. 消化系统副作用：一些中药可能对胃肠道产生刺激作用，导致恶心、呕吐、腹泻等消化系统不适。
三、如何减少中药副作用1. 清楚用药禁忌：中药治疗需要根据病情和体质选择，了解自己的过敏史、药物过敏史等，避免使用对自己有禁忌的药物。
2. 合理用药剂量：中药使用的剂量和疗程应该符合医生的建议，避免过量或长期使用导致不良反应的发生。
3. 过程监测：在使用中药期间，定期进行相关身体检查和药物监测，如肝功能、肾功能等，及时发现副作用的发生。
4. 药物配伍合理：中药的配伍也是重要的因素，不同的中药组合可能会产生相互作用，增加药物的毒副作用。
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第二节 药物对胃肠道毒性作用及其机理
一、上消化道（口、咽和食管） 直接接触未经溶解或代谢的药物．
1．作用因素： 引起口、咽和食管直接 刺激的常见药物或有毒物，如酸、碱、 甲醛、烃类物、酚类等。
液体药物比固体药物对食管造 成的损伤更广泛，因为吞咽动 作能将液体较快地输送到上消 化道的更深部分。由于供血有 限食管损伤后愈合较慢。
二、胃—药物急性胃中毒的症状
1．唾液分泌过多、恶心、腹部肌肉紧缩等表现(呕吐 之前)；
2．呕吐(呕吐中心)，呕吐物的性状能为确定中毒的 性质提供线索；
绿色;亮绿色或黄色;
*亮红色或黑色;异
味
• (1)其绿色呕吐物显示含有从小肠反流的胆汁。
• (2)亮绿色或黄色呕吐物提示含有经过消化的药 或其客观存在毒物。
新斯的明（抗胆碱酯酶药）
• 可逆性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱不能水 解，从而提高体内受体部位的乙酰胆碱浓度， 加强和延长乙酰胆碱的作用，呈现出全部胆碱 能神经兴奋的效应。
• 乙酰胆碱是迷走神经抑制纤维的神经递质，可 以抑制胃泌素的分泌从而使胃酸分泌减少。并 促进小、大肠，尤其是结肠的蠕动,从而防止肠 道弛缓、促进肠内容物向下推进，引起腹泻。
6. 对大肠正常菌群的影响 1. 抗生素能影响细菌合成必需维生素如维生素K 2. 抗生素能引起菌群失调
*肠道细菌与药物代谢
• 口服药物和参与肠肝循环的药物(包括静注、肌 注或皮下注射的药物)，在体内不可避免的要与 肠道细菌接触。
• 肠道细菌可以产生各种代谢酶，主要有水解酶， 氧化还原酶，裂解酶和转移酶等。
• 药物在肝脏中结合葡糖苷酸后，随胆汁分泌至肠 道。被细菌水解为母体化合物而重吸收，如此形 成的肝肠循环有利于药物的吸收，但同时也可能 诱导代谢酶的活性。
• 为此，应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸 药同服，溃疡病患者应慎用或不用
保泰松
• 用于类风湿性关节炎、风湿性关节炎及痛风。 • 一种诱发溃疡的药物和强的胃刺激药，在一组应
用保泰松及羟基保泰松治疗发生不良反应的1967 例中，120例为胃肠道出血，其中32例死亡。 • 此外，经常报道有恶心、呕吐、消化不良、烧心、 腹痛、腹泻及腹部不适等。也可见口干、口腔溃 疡和口炎。
4. 分泌粘液和碳酸氢盐以保护胃粘膜免受酶和胃酸的损伤; 5. 储存、分泌5—羟色胺、组胺和促胃酸激素。
胃粘膜
• 每分钟胃的表面能够产生约50万个新细胞，即只 需三天，就可再生出一个新胃。胃液能在几小时 内把胃的组织溶化掉，因此只靠产生新细胞来不 及完全弥补所造成的损失。
• 胃壁覆盖着一层厚厚的上皮细胞，与胃液直接接 触，使带有腐蚀性的胃液不能渗入到胃的内壁。 我们知道，如果胃内产生过多的酸液，就会导致 胃溃疡。由于胃粘膜具有特殊的保护作用，所以 可免遭或只受到轻度的酸液侵蚀。
三、*（三）肠道毒性作用损伤的机理-1
1. 坏死
a. 毒物直接损伤 b. 干扰细胞的代谢途径 c. 缺血，如砷
2. 抑制有丝分裂,影响肠道上皮的更新 3. 分泌紊乱
a. 神经刺激：拟副交感神经类药物 副交感神经阻滞剂 b. 渗透性泻药: 硫酸镁溶液,甘露醇（可做导泻剂） c. 刺激内源性化学物导致腹泻: 前列腺素；组胺 d. 激活腺苷酸环化酶: 如霍乱毒素
三、（一）小肠
• 小肠粘膜面上分布有许 多环状褶壁，并拥有大 量指状突起的绒毛。具 有与药物接触的广大面 积。
• 小肠是药物的主要吸收 部位，也是药物主动转 运吸收的特异性部位。
• 吸收机理主要通过简单 扩散，与药物电离度有 关。
三、（二）大肠
• 大肠粘膜上有皱纹但没 有绒毛，有效吸收表面 积比小肠少得多。
• 另一方面，药物通过结 肠的速度较慢。并且结 肠中分泌液量小，因而 药物释放后可得较高的 浓度梯度，有利于药物 的吸收。
• 功能:分泌,蠕动。
*毒物或药物引起腹泻的发病机理
• 强烈或持久的蠕动和分泌活动破坏了机体对内 环境稳定的控制作用，导致腹泻，脱水或酸、 碱中毒。
• 毒物或药物可通过肠腔或血液循环系统到达肠 道上皮。粘膜的损伤使粘膜对不同电解质的渗 透特性发生紊乱并引起PGE2的释放。
影响胃的消化功能。
免疫抑制剂
• 环磷酰胺：最常见的不良反应是恶心、呕吐，发生 率大约为60%～90%，这也是病人不能耐受的主要 原因。5-HT阻断剂胃复安可以减轻此不良反应。
• 甲氨蝶呤：口腔炎、口唇溃疡、咽炎、恶心、呕吐、 胃炎及腹泻。
• 青霉胺：可治类风湿关节炎、降压。导致厌食、恶 心、呕吐、溃疡病活动、口腔炎和溃疡。20%服药 者有味觉异常。
• 药物的首过效应愈大，被代谢越多，其血药浓 度愈小，药效受到越明显的影响。
二、胃—功能
1. 贮存食物; 2. 消化食物（分泌胃酸和胃蛋白酶）; 3. 分泌花生四烯酸的代谢产物(前列腺素EPGE)保护胃粘
膜;
(1)前列腺素抑制剂(如阿司匹林)含减弱胃粘膜的细胞保护 机制。
(2)抑制环氧化酶的活性能导致脂氧化酶的代谢产物的作用 增强，脂氧化酶代谢产物是强力血管收缩剂，能引起胃或 肠粘膜缺血。
前列腺素（PG）
• 按结构可分为 A、B、C、D、E、F、G、H、 I等类型，各类型的前列腺素对不同的细胞可 产生完全不同的作用。
• PGE激活肥大细胞释放组胺，组胺又刺激平滑 肌运动。PGE还能诱导粘液和电解质的分泌， 电解质产生的渗透力使水进入肠腔，大量液体 的分泌和肠道蠕动的增加导致了腹泻。
• 它诱发胃溃疡的发生率在1～3%左右，而穿孔 也不断有所报道。它不仅直接刺激胃肠，即使 直肠给药也会出现胃及肠道上部的上述症状。 应用保泰松栓剂也可引起直肠刺激伴粘膜损害、 严重的出血性直肠炎、大肠穿孔及坏死性结肠 炎。
3. 抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌； 4. 胃蠕动紊乱；
胃肠肽（CCK、SEC、MOT、GIP）;神经刺激。 5. 影响5—羟色胺、组胺和促胃酸激素的分泌从而
• 上消化道能吸收一些低分子量和高脂溶性的 物质。
二、胃
二、胃
• 胃本身的运动有两种，一种是全胃性的 紧张性收缩，另一种是以波形向前推进 的蠕动运动。胃蠕动可使食物和药物充 分混合，同时有分散和搅拌作用，使与 胃粘膜充分接触，有利于胃中药物的吸 收。
• 在胃液与胃蠕动的作用下，*口服的药物 在胃内的停留过程中大部分可被崩解、
• 胃肠肽中、以内分泌为主要作用方式的有胃泌 素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)、促胰液素(SE C)、胃动素(MOT)、胰多肽(PP)、抑胃肽(GI P)等；而以胃肠神经肽为主要作用方式的有血 管活性肠肽(VIP)、P物质(sP) 、生长抑素(S S)、甘丙肽(GAL)、脑啡肽(ENK)等。
• 药物可通过对胃肠肽的干扰影响胃的功能。
芦荟
• 大苦大寒清热泻火 • 芦荟中的芦荟大黄素甙(aloin)、芦荟大黄素
(emodin)等有效成分起着增进食欲、大肠缓泄 作用。 • 因肾气虚或脾气虚导致的严重的便秘，服用芦 荟之后，就会加重病情。
Hale Waihona Puke 5. 营养物质吸收紊乱 a. 干扰肠道的分泌活动：胆汁，胰脂肪酶 b. 小肠慢性炎症或损伤导致营养吸收不良
第八章 药物对消化系统的毒性作用
口服药物的吸收
• 口服药物的吸收主要通过胃肠吸收。而胃肠壁对药物的 吸收方式主要是通过简单扩散，少数是通过主动转运。
细胞膜脂质双分子 层
膜结构中存在许多特 殊的载体与酶促系统， 能与某些药物专一地 结合
• 胃肠壁对药物吸收的难易受着多种因素的影响如酸碱度 等。药物在小肠部位的吸收最为重要。
分散、和溶解。但由于胃缺乏绒毛，故
吸收面积有限，除一些弱酸性药物有较 好吸收外，大多数药物吸收较差。
二、胃
• 被胃肠吸收的药物经胃肠内静脉进入肝门静脉， 药物由肝门静脉，进入体循环。药物吸收通过 胃肠道粘膜时，可能被粘膜中的酶代谢。进入 肝后，亦可能被生物转化，药物进入体循环前 的降解或失活称为“首过代谢”或“首过效 应”。
苏铁甙
• 许多植物食品中含有生氰的糖苷类，在胃肠道 内水解生成的氰化物容易引起中毒。如苏铁在 β —葡糖苷酸酶作用下生成的苷元具有肝毒性 和致癌性．且毒性和酶的活性呈正相关。
• 一般认为苏铁甙本身并无毒性或致癌性，需经 肠道内细菌的β -糖苷酶水解，生成甲基氧化偶 氮基甲醇（即苏铁甙元），再转化为亲电子的 中间物，形成能与核酸等生物活性物质起反应 的活性甲基。因此，腹腔等非口服途径一般不 能致癌。
• (3)亮红色或黑色，咖啡色呕吐物显示有在胃部 混留的血液。
• (4)异味可以协助判断异物的种类(如磷化锌所致 磷化氢异味，砷等所致的蒜味：
呕吐的机理
• 髓质呕吐中心，此中心可接 受来自咽部和胃部的各种类 型的刺激，胃扩张，胃部内 环境失去平衡等信号产生反 应。
• 化学感受器发动区富含组胺、
乙酰胆碱和多巴胺的受体。 该区对吗啡、麦角碱、吐根 糖浆及其它一些毒物敏感。 多巴胺能拮抗剂、蕈毒碱拮 抗剂和Ⅰ型组胺拮抗剂是常 用的止吐剂。
3. 食症或异食癖； • 夜食症：精神压力诱发、导致荷尔蒙分泌失调 • 梦食症：情绪低落，疲倦，心烦易怒或焦虑 • 嵌食症：塞牙，多见于牙周炎或老年人 • 过食症：和抑郁症状有关 • 巨食症：节食的反向作用造成 • 发作性嗜睡强食症
4．腹痛，表现为焦虑、紧张、翻滚，踢打 腹部；
5．腹胀，因胃麻痹或胃胀气所致。
二、药物胃中毒的病理学变化
• 药物胃中毒的病理学变化主要有：胃黏膜 充血、 出血、坏死、炎症、溃疡
• 1、正常人胃底部黏膜 • 2、胃粘膜腺体结构基本正常,但可见大量呈散在分
布的淋巴细胞浸润，粘膜层血管呈扩张、淤血。
• 3、溃疡由浅层至深层分别为渗出坏死层、肉芽组 织层和纤维腋痕层。
• 4、胃黏膜上皮细胞坏死脱落,胃小凹结构不清
二、胃—药物胃毒性作用的机理
1. 胃黏膜细胞坏死； a. 直接损伤 b. 影响黏膜上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐 c. 影响前列腺素的黏膜保护机制(阿司匹林、脂氧化酶)