uPA及uPAR在滑膜病检符合RA的OA滑膜组织中的表达
单关节类风湿性关节炎滑膜组织中uPA、uPAR、PAI-1蛋白表达及意义
类 风 湿 关 节 炎 （ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）的 表 达 。采 用 免 疫 组 化 方 法 检 测 １３例 单 关 节 发 病 ＲＡ、１９例 典 型 ＲＡ 和
２Ｏ例 正 常滑 膜 组 织 中 ｕＰＡ、Ｕ ＰＡＲ、ＰＡＩ—ｌ蛋 白 表 达 情 况 。结 果 显 示 ：１３例 单 关 节 ＲＡ 滑 膜 组 织 中 ｕＰＡ、Ｕ ＰＡＲ、
ＳＵＮ Ｊｉａｎｈｕａ 。ＬＩ Ｈ ＥＮ Ｌｅｉ ，Ｗ ＡＮＧ Ｙｏｎｇｍｉｎｇ ，ＬＩ Ｌｉｎ ，ＬＩ Ｋ ｕａｎｘｉｎ
（１ Ｔｈｅ Ｆｉｒｓｔ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｓｈｉｈｅｚｉ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｈｅｚｉ ８３２００２，Ｃｈｉｎａ；； ２ Ｔｈｅ Ｒｅｎ Ｍ ｉｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｓｈｉｈｅｚｉ Ｃｉｔｙ，Ｓｈｉｈｅｚｉ ８３０００，Ｃｈｉｎａ）
ｊｏｉｎｔ ｍｉｇｈｔ ｏｃｃｕｒ ａｔ ｔｈｅ ｅａｒｌｙ ｓｔａｇｅｓ ｏｆ ＲＡ．Ｓｏ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ ｕＰＡ，ｕＰＡＲ ａｎｄ ＰＡｌ一１ ｉｎ ＲＡ ｗｉｔｈ ｓｏｌｉｔａｒｙ ｊｏｉｎｔ ｓｙｎｏｖｉａｌ ｔｉｓ—
ｓｕｅｓ ｗｅｒｅ ａｔ ｔｈｅ ｓｔａｇｅｓ ｏｆ ｌｏｗ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ａｒｔｈｒｉｔｉｓ；ｒｈｅｕｍ ａｔｏｉｄ；ｕｒｏｋｉｎａｓｅ；ｉｍ ｍ ｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍ ｉｓｔｒｙ
显 增 高 （Ｐ＜ Ｏ．０５）。 由此 可知 ：单 关 节 ＲＡ 滑 膜 组 织 中 ｕＰＡ、ｕＰＡＲ、ＰＡｌ一１表 达 明 显 低 于 典 型 ＲＡ 滑 膜 组 织 ，可 能
与单关节 ＲＡ为典型 ＲＡ病 程早期阶段 ，滑膜 中 ｕＰＡ、ｕＰＡＲ、ＰＡＩ－１蛋 白尚处 于低水 平表达阶段有关 。
uPA及其受体uPAR系统与宫颈癌关系的研究进展
uPA及其受体uPAR系统与宫颈癌关系的研究进展【摘要】肿瘤的浸润转移和血管生成与细胞外基质降解密切相关,而细胞外基质的降解与多种蛋白水解酶有关,其中尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(uPA)及其受体(uPAR)系统在介导基质蛋白降解过程中起重要作用。
uPA/uPAR系统可能在宫颈癌细胞增殖、血管生成、浸润转移等过程中发挥重要作用。
抑制uPA/uPAR 系统的表达可能成为宫颈癌的防治靶点。
【关键词】宫颈肿瘤;尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂;尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂受体;肿瘤转移;血管生成肿瘤的浸润转移和血管生成与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解密切相关。
ECM降解与多种蛋白水解酶有关,其中包括丝氨酸蛋白酶家族中的纤维蛋白酶原激活剂(plasminogen activator,PA)、基质金属蛋白酶类中的MMP-2和MMP-9、组织蛋白酶B和D、透明质酸酶、胶原酶等。
其中主要介导降解ECM 的纤溶蛋白酶类有两种活化形式:尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(urokinase-type PA,uPA)和组织型纤维蛋白酶原激活剂(tissue-type PA,tPA),均属丝氨酸蛋白酶类[1]。
uPA/uPAR系统在介导基质纤维蛋白降解过程中起重要作用。
现就uPA/uPAR 系统与宫颈癌关系的研究进展综述如下。
1 uPA/uPAR系统尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂系统是由uPA及其特异性受体(uPAreceptor,uPAR)和抑制剂PAI-1(plasminogen activator nhibitor-1)组成。
uPA系统不仅激活纤溶酶,在细胞外基质和基底膜(basement membrane,BM)降解中起重要作用,并促进血管生成,同时也参与了一些与纤溶酶无关的活动,如细胞增殖、趋化、粘附等,因此与肿瘤的发生发展密切相关[2]。
1.1 uPA uPA是一种多功能丝氨酸蛋白水解酶。
人uPA基因定位于10号染色体长臂,长度为7258bp,分子量约55 KDa。
骨关节炎滑膜uPA、uPAR、PAI-1表达及意义
作者简介 ： 李宽新 （９９）男 ， １６一 ， 副主任医师 ， 从事创伤骨科及关节外科研究。 通讯作者 ： 史晨辉 ， ， 男 主任医师 ， 教授 ， 事关节外科研究。 从
文 章 编 号 ：０ｒ７８ （０８Ｏ． ８０ １０ — ３２ｏ ）６町２．４ ７３
骨 关节 炎滑 膜 ｕ Ａ、 Ｒ、 Ａ． 达及 意 义 ｕＡ Ｐ １ Ｐ Ｐ １表
李宽新 王 ， 鑫 史晨辉 赵 ， ， 瑾 董金波 刘维钢 王永 明 ， ， ， ， 李洪安
（ 石 河子大学医学院第 一附属医院 ， １ 新疆石河子 ８２０ ； ３０８ ２石河子市人民医院 ， 新疆石 河子 ８２０ ； ３０３ ３石河子大学医学 院， 新疆石河子 ８２０ ） ３０ ８
一
免疫组化试剂盒和 Ｄ Ｂ显色剂购 自福州迈新公司。 Ａ
型纤溶酶 原激 活 物及 其 受 体 （Ｐ ｕＡ和 ｕ Ａ 介 导 的 Ｐ Ｒ） 细胞外基 质蛋 白裂 解作用 与炎性关 节疾 病 中关 节软
骨和骨 的破坏密切 相关 。但 是 近年来 关 于 ｕ Ａ ｕ ＿ Ｐ ／ Ｐ
主要仪 器 ： 关节 镜 （ｔｋｒ ９Ｔ型 ）石 蜡切 片 ｓｒ ｅ ７ ｙ ５ 、
龄 ３ ～６ 。２组 患 者均 于关 节 镜 术 中髓 核钳 咬 ６ ４岁 取关节 滑膜 ３ 片 ， ～５ 每片约 ２ ｍ×３ ｍ×ｌｌ 。 ｍ ｍ Ⅱｎ Ｉ
骨科领域中急待解决的问题。Ｏ Ａ病变是 以软骨基 质降解为基础 ， 造成软骨及骨的破坏 ， 并包括滑膜及 关节其他结构的不同程度的炎性病变 ， 其常常造成
机（ ｃ２ ３ ａ １５型 ） 恒 温 干燥 箱 （ Ｇ ｏ ） 显 微 镜 、 Ｈ ３３型 、 （ ｌ ｐｓＣ １ Ｂ Ｆ型 ）微 波炉 （ Ｎ ６ ３ Ｏｙ ｕ ｘ ３ Ｒ Ｓ ｍ 、 Ｎ Ｋ ５ Ｓ型） 。
uPAuPARPAI_1在子宫内膜异位症中的表达及意义
uPA uPAR PAI-1在子宫内膜异位症中的表达及意义卢北燕,刘 力(佳木斯大学附属第一医院妇产科,黑龙江佳木斯154003)摘要:目的:为了研究尿激酶型纤溶酶原激活系统(uP A系统)中的尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其受体(uP AR)和尿激酶型纤溶酶原激活剂抑制剂(PA I-1)在正常子宫内膜及子宫内膜异位症(内异症)患者的在位内膜和异位内膜上的表达,探讨三者与内异症发生的关系。
方法:运用免疫组化法分别检测正常子宫内膜和内异症患者的在位内膜及异位内膜病理蜡块标本中的uP A uP A R PA I-1表达水平。
结果:正常子宫内膜与子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜和异位内膜中uP A uP A R PA I-1表达水平有显著差异,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);内异症患者的在位内膜和异位内膜中uP A uP AR P A I-1表达水平有显著差异,差异亦有统计学意义(P<0.05)。
结论:子宫内膜组织中uPA、uPA R、PA I-1的表达的变化可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关。
关键词:子宫内膜异位症;尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA);及其受体(uPA R);尿激酶型纤溶酶原激活剂抑制剂(P A I-1)中图分类号:R711.71 文献标识码:B 文章编号:1008-0104(2012)02-0029-02 子宫内膜异位症(endo metr iosis,EM s)简称内异症[7],是指有功能的子宫内膜生长在子宫腔以外的部位,是育龄妇女的常见疾病,内异症为良性病变,但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力,其发病机制尚未完全阐明。
本研究采用免疫组化(s-p)法,旨在检测uPA、uP AR、P A I-1在正常子宫内膜以及内异症患者在位内膜和异位内膜的表达情况,以探讨uPA、uP A R、PA I-1与内异症发生发展的关系,为今后内异症的诊断,治疗等提供新的依据。
UPA和UPAR在侵袭性垂体腺瘤中的表达及意义的开题报告
UPA和UPAR在侵袭性垂体腺瘤中的表达及意义的
开题报告
研究背景：
侵袭性垂体腺瘤是一种罕见但严重的疾病，治疗难度大，并且容易
导致失明和死亡。
UPA（urokinase-type plasminogen activator）和UPAR（urokinase-type plasminogen activator receptor）是促进细胞迁移和转移的蛋白质，它们的高表达与恶性肿瘤的进展和预后有关。
因此，
研究UPA和UPAR在侵袭性垂体腺瘤中的表达及其意义对于了解该疾病
的病理学过程，预测治疗前景以及发现新的治疗方法具有重要意义。
研究目的：
本研究的目的是探讨UPA和UPAR在侵袭性垂体腺瘤中的表达及其
与临床病理特征和预后的关系。
研究方法：
收集具有完整资料和病理-组织学诊断的40例侵袭性垂体腺瘤患者。
使用免疫组化技术检测组织标本中UPA和UPAR的表达，并使用统计学
方法分析UPA和UPAR表达与患者临床病理特征和预后的关系。
预期结果：
本研究预期结果是：
1.侵袭性垂体腺瘤组织中UPA和UPAR的表达水平较高；
2.UPA和UPAR的高表达与侵袭性垂体腺瘤的预后不良相关；
3.UPA和UPAR的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小和侵袭范围等临床病理特征存在一定的相关性。
意义和价值：
本研究的意义和价值在于：
1.为侵袭性垂体腺瘤的治疗提供新的治疗方式；
2.加深对侵袭性垂体腺瘤的认识和了解；
3.为该疾病的早期诊断和治疗提供更准确的指导。
uPA_uPAR_PAⅠ系统在膝骨性关节炎中的应用研究进展
・１２３・
窝中．主要功能为合成软骨基质与分解基质的酶类。关节软 骨的功能是负重，它能使软骨下骨板很好的同定，负重力应用 到关节时能变形的关节软骨保证了最大接触面：关节软骨还 具有缓冲作用，软骨的受压变形能力极大，能够吸收部分能 量，缓解重力对软骨下骨的冲击［３１。正常成年关节软骨分泌Ⅱ、 Ⅺ、Ⅻ型胶原其中以Ⅱ型胶原为主。特异性胶原不仅是决定 关节力学特征的主要因素，而且还参与调节骨的生长发育，其 复杂的胶原特性的任何异常．都将导致关节软骨的功能异常 和关节炎的发生１４１。
ｕＰＡ系统与膝关节软骨凋亡
பைடு நூலகம்
骨关节炎的病理基础是
行ｕＰＡ、ｕＰＡＲ和ＰＡｌ一１进行检测显示ＯＡ组表达高于对照组 滑膜，且此三项检测指标在关，节软骨破坏严重组表达高于关 节软骨破坏较轻组。杨春花ｌＵｌ等从ｍＲＮＡ和蛋白两种水平检 测了类风湿性关节炎ｆｌＵ）和ＯＡ滑膜组织中ｕＰＡ，ｕＰＡＲ的表 达水平、定位和分布．结果显示：滑膜衬黾细胞、滑膜下层单核 细胞、巨噬细胞样细胞及血管内皮细胞均呈现ｕＰＡ，ｕＰＡＲ蛋 白和ｍＲＮＡ的表达。杨春花等利用酶联免疫吸附法和双抗夹 心法，分别测定４６例ＲＡ．８例ＯＡ和１２例健康对照的血浆 及１４例ＲＡ滑液中ｕＰＡ和ｕＰＡＲ含量．ＯＡ滑液、血浆中ｕＰＡ 和ｕＰＡＲ低于ＲＡ而高于正常。
２
２．１
ｕＰＡｌ、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（ｕＰＡｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｕＰＡＲ）、纤 溶酶原激活剂抑制剂（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ
ａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ＰＡ
Ｉｓ）。
１．１尿激酶型纤溶酶原激活剂（ｕａＡ）
ｕＰＡ基因定位于１０号
染色体的长臂上，长度６１５ｋｂ。可转录为２１４ｋｂ的成熟ｍＲＮＡ， 初始翻译产物为前尿激酶原（含有４３１个氨基酸残基），除去 ２０个氨基酸残基的信号肽。即为最初由细胞分泌释放的单链 无活性尿激酶原（ｐｒ０２ｕＰＡｌ，再经纤溶酶、组织蛋白酶等加工 活化，成为有活性的双链尿激酶型纤溶酶原激活物（ｕＰＡ）。Ｕ． ＰＡ是一种丝氨酸蛋白水解酶。含有４１１个氨基酸残基．相对 分子质量为５０
宫颈鳞癌组织中uPA、uPAR的表达变化及意义
尿 激酶型 纤容 酶原激 活剂 （Ｐ 系统 是一 种重 ｕ ａ） 要 的蛋 白水解 酶 ， 可通 过 激 活纤 容酶 原 降解 细 胞外 基质 ， 从而促 进肿 瘤 细胞 浸 润 和转 移 。有关 其 与 宫 颈鳞癌 关系 的报 道不 多 。２０ ０７年 ９月 ～２０ ｏ８年 １ ２
生官颈 组织 和宫颈癌组 织 中韵 表达 情 况 见表 １ 。宫
颈癌组织中 ｕ Ａ 、Ｐ Ｒ的表达与宫颈癌临床病理 Ｐ Ｒ ｕＡ 参数 的关 系见 表 ２ 。颈癌 组织 中 ｕ Ａ、Ｐ Ｒ表达 程 Ｐ ｕＡ
度 与病 理分期 和淋 巴结 转移 有关 （ Ｐ均 ＜ ．５ 。 ００ ）
表 １ 三组 ｔ Ａ、Ｐ Ｒ表达情况比较 （ ｔ ） ｔ ｕＡ Ｐ ＿ ｉ－￥ －
积 分光 密度 ， 阳性 区平 均灰 度 值作 为 切片 的 测定 以
结果 。
３ 讨论
纤 容酶原 激 活系统 包 括 纤 容酶 原 激 活 剂 （ Ａ） Ｐ 及其 特 异 性 的 受 体 和 抑 制 剂 。纤 容 酶 原 激 活 物
（ Ａ） 一种丝 氨酸蛋 白酶 ， Ｐ 是 能催化无 活 性 的纤 溶酶
３ ８
山东 医药 ２ １ 第 ５ 第 ６期 ００年 ０卷 ｕ Ａ，Ｐ Ｐ ｕＡ将 纤溶 酶原 激活 为纤 溶酶 ， 者 可直接 或 后
激活基 质金属 蛋 白酶降解 Ｅ Ｍ 和基底 膜 的纤 维 蛋 Ｃ
ｐｅｉｓｂｅ ｔ ａｃｒ ｉ ｎｓ ｎ ｄａｃｄｄｓａｅ Ｊ ． ｎ ｕｇ ｒｄｃ ｒ ｎｅ ａ ｏｉａｄａｖ ｅ ｉ ｓ ［ ］ Ａ ｎＳｒ ｔ ａ ｃ ｓ ｄｇ ｓ ｎ ｅ
ｕ Ａ、Ｐ Ｒ表达升高。其可能与宫颈癌 的发生 、 Ｐ ｕＡ 发展 、 浸润 、 转移有关。
宫颈癌 组织 中
upa及其受体（upar）和抑制剂（pai-1）在肾母细胞瘤中的表达及意义
郑州大学硕士学位论文uPA及其受体（uPAR）和抑制剂（PAI-1）在肾母细胞瘤中的表达及意义姓名：***申请学位级别：硕士专业：外科学指导教师：王家祥;范应中20040515郑州大学２００４年碰士研究生毕业论文ｕＰＡ覆其爱体（ｕＰＡＲ）和抑制舟Ｊ（ＰＡＩ－１）在肾母细胞瘤中的表达厦意叉（中文摘要）ｕＰＡ及其受体（ｕＰ心和抑制剂（ＰＡｌ－Ｉ）在肾背景与目的母细胞瘤中的表达及意义研究生李守淼导师王家祥范应中郑州大学第一附属医院ｄ，ＪＬ夕ｌ，科河南郑州４５００５２摘要肾母细胞瘤（Ｎｅｐｈｒｏｂｌａｓｔｏｍａ）又称肾胚胎瘤，是，ｂＪＬ最常见的腹部恶性实体瘤，占肾脏肿瘤第一位（９７％）。
ＭａｘＷｉｌｍｓ于１８９９年对该瘤的特征进行了详细的描述，故被命名为Ｗｉｌｍｓ’瘤。
肾母细胞瘤是由胚胎性肾组织发生的一种恶性混合瘤，常发生局部浸润和淋巴、血运转移，多发生于６个月至３岁的婴幼儿期。
该肿瘤虽为恶性，但目前认为它是一种可治性疾病，预后好于其它恶性肿瘤。
组织学分型和临床分期仍是主要的制定治疗方案和预测预后的标准。
尚未发现特异的肿瘤诊断分子标记物。
现已证实，间变型是独立的预后因素，预示预后不良¨Ｉ。
ｕＰＡ（ｕｒｏｋｉｎａｓｅ—ｔｙｐｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｕＰＡ）及其受体（ｕＰＡｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｕＰＡＲ）和抑￥１ｊ齐ｌＪ（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ一１，ＰＡｌ—１）属于尿激酶型纤溶酶原激活剂系统（ｕＰＡｓｙｓｔｅｍ，ｕＰＡｓ），在降解细胞外基质、溶解基底膜过程中起重要作用。
这三者间相互作用，共同调节着肿瘤细胞的浸润、血管生成和转移。
通过研究三者在肾母细胞瘤浸润、转移中的作用，可为其将来的生物学治疗提供可能的途径。
关于上述三种蛋白在肾母细胞瘤中的表达，目前国内外尚未见报道。
本文旨在探讨这三种蛋白在肾母细胞瘤发生、发展、临床诊断及预后判别中的价值，为肾母细胞瘤的基因治疗提供一种富有前景的新方向。
HPA、uPA在子宫内膜异位症中的表达及意义的开题报告
HPA、uPA在子宫内膜异位症中的表达及意义的开
题报告
题目：HPA、uPA在子宫内膜异位症中的表达及意义
研究背景：
子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病，其主要症状为下腹痛和不孕。
该病的发病机制尚不完全清楚，但许多研究表明，子宫内膜异位症与内皮细胞的生长、迁移和侵袭能力有关。
研究表明，血管生成是子宫内膜异位症中的一个重要机制，而HPA和uPA是血管生成过程中的关键因子，因此，研究HPA和uPA在子宫内膜异位症中的表达及其意义具有重要意义。
研究目的：
本研究旨在探讨HPA和uPA在子宫内膜异位症中的表达情况，以及其在该疾病中的作用和意义。
具体研究内容包括：
1.检测子宫内膜异位症患者和正常人群中HPA和uPA的表达水平。
2.分析HPA和uPA与子宫内膜异位症的发病机制和临床表现之间的关系。
3.探讨HPA和uPA在子宫内膜异位症治疗中的应用前景。
研究方法：
本研究将收集40例子宫内膜异位症患者和40例正常人群的组织标本，并使用免疫组织化学方法检测HPA和uPA的表达水平。
同时，将采用统计学方法分析数据，研究其与病理变化和临床表现之间的相关性。
预期结果：
本研究预期可以明确HPA和uPA在子宫内膜异位症中的表达情况及其与疾病发病机制和临床表现的相关性，为该疾病的诊断和治疗提供新
的思路和方向。
同时，本研究还有望为相关研究提供新的实验数据和科学依据。
uPAR反义RNA表达质粒对大鼠RA滑膜ECM影响的初步研究的开题报告
uPAR反义RNA表达质粒对大鼠RA滑膜ECM影响的初步研究的开题报告研究背景：关节骨关节炎（RA）是一种以关节破坏和滑膜增生为主要表现的炎症性关节病。
RA滑膜是RA关节病理生理过程中的重要组织之一，其中包括滑膜细胞、毛细血管、软骨和骨组织等。
RA滑膜的组织增生和基质合成扮演着关键的角色。
研究表明，RA滑膜中的细胞毒素和内源性氧化应激均可以引起骨关节炎的病理性改变。
因此，控制RA滑膜中的基质合成和降解是抑制RA发展的关键。
uPAR是一种膜表面受体分子，它参与多种生物学过程，包括细胞黏附、侵袭和细胞外基质（ECM）蛋白降解。
最近的研究表明，在RA关节炎中，uPAR表达水平显著升高。
同时，uPAR也被认为是RA滑膜中合成和降解ECM的一个关键分子。
因此，针对uPAR的治疗策略可能提供一种抑制RA发展的新思路。
反义RNA（RNAi）是一种常用的靶向基因沉默的技术，可以通过靶向特定基因的mRNA，选择性地抑制特定基因的表达。
在本研究中，我们将利用uPAR反义RNA表达质粒靶向uPAR，以探究其对大鼠RA滑膜中ECM合成的影响。
研究目的：本研究旨在探究uPAR反义RNA表达质粒对大鼠RA滑膜ECM合成的影响。
研究方法：1）构建uPAR反义RNA表达质粒：将uPAR反义RNA序列克隆到适当的表达质粒中。
2）大鼠RA模型的建立：在大鼠膝关节内注射HgCl2和免疫佐剂，以制造RA模型。
3）RNA干扰：在建立的RA模型大鼠滑膜中注射uPAR反义RNA表达质粒。
4）观察和分析：使用光镜、电镜和生物化学方法观察和分析uPAR反义RNA表达质粒对大鼠RA滑膜ECM合成的影响，包括细胞形态、基质合成和降解以及相关信号通路的变化等。
预期结果：本研究预计通过RNA干扰技术，靶向uPAR，进而探究uPAR反义RNA表达质粒对大鼠RA滑膜ECM的影响。
预期结果可能会揭示RNAi技术在治疗RA中的潜力，并深化人们对于uPAR在RA滑膜生物学过程中的理解。
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uPA及uPAR在滑膜病检符合RA的OA滑膜组织中的表达【摘要】目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator，upa) 及其受体(urokinase-type plasminogen activator receptor，upar)在滑膜病检符合类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，ra）的骨性关节炎（osteroarthritis，oa）滑膜组织中的表达。
方法 19例膝关节滑膜炎病例，滑膜病检诊断为ra，经关节镜检及随访确诊为oa，按ogilive-harris标准分度：ii度：10例，iii度：9例。
采用免疫组化检测滑膜组织中upa、upar蛋白表达。
另取20例典型oa滑膜组织（ii度：10例；iii度：10例）及正常滑膜组织作为对照。
结果 19例oa滑膜组织中，upa、upar蛋白均有表达，与正常滑膜组织相比，蛋白表达及强度明显增高(ｐ0.05)。
19例oa软骨破坏ii度与ⅲ度两组相比，ⅲ度软骨破坏的oa滑膜组织upa、upar蛋白阳性表达强度明显增强，差异具有显著性(ｐ70%。
其中染色阳性表达包括(+)、(++)和(+++)，强阳性表达包括(++)和(+++)。
1.6 统计学处理 spss10.0软件包，采用两样本构成比(率)比较的χ2检验。
p0.05)。
由表2可见：ⅱ度软骨退变与ⅲ度软骨退变相比，upa及upar强阳性表达差异具有显著性(ｐ0.05；upar强阳性表达：χ2=0.027，p>0.05；a组与c组相比：upa阳性表达：χ2=28.630，p<0.001；upar阳性表达：χ2=31.757，p<0.001；upa 强阳性表达：χ2=16.128，p<0.001；upar强阳性表达：χ2=11.530，
p<0.05。
表2 a组滑膜组织中upa、upar蛋白阳性率比较
组别总数 upa upar
（+）（++）（+++）（+）（++）（+++）
ii度 10 7 2 1 8 1 1
iii度 9 1 5 3 1 6 2
注：ii度与iii度upa及 upar强阳性表达相比：p<0.05。
参考文献
［1］杨春花，黄烽.类风湿关节炎中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体蛋白和基因的表达.中华风湿病学杂志，2000，4(3)：159-161.
［2］ ogilive，harris dj，jackson rw.the arthroscopic treatment of chondromalacia patella.j bone and joint
surg(br)，1984，66：660-665.
［3］ altman rd.criteria for classification of clinical osteoarthritis.j rheumatol，1991，18：10-12.
［4］ szekanecz z，haines gk，koch ae.differential expression of the urokinase receptor (cd87) in arthritic and normal synovial tissue.j clin pathol，1997，50：314-319. ［5］ kirchheimer jc，rcmold hg，wanivenhaus a，et
al.increased proteolytic on the surface of monocytes from
patients with rheumatoid arthritis.arthritis rheum，1991，34：1430-1433.
［6］ hamilton ja，hart ph，leizer t，et al.regulation of plasminogen activator activity in arthritic joints.j reumatol，1991，18(suppl 27)：106-109.
［7］ j.p.irigoyen，l.montero，m.koziczak.the plasminogen activator system：biology and regulation.cmls，cell.mol.life sci，1999，56：104-132.
［8］杨春花，黄烽.类风湿性关节炎中尿激型纤溶酶原激活剂的作用机制及临床意义.中华风湿病学杂志，1999，9（4）：255-257. ［9］ wang y，dang j，johnson ik，et al.stucture of the human urokinase receptor gene and its similarity to cd59 and the il-6 family. eur j biochem，1995，227 ：116-122.
［10］ brommer ej，dooijew and g，dijkmans ba，et
al.depression of tissue type plasminogen activator and enhancement of urokinase type plasminogen activator as an expression of local inflammation.thrombosis haemostasis，1992，68：180-184.
［11］ pap g，eberhardt r，rocken c，et al.expression of stromelysin and urokinase type plasminogen activation protein in resection specimens and biopsies at different。