肺气肿分型PPT课件
合集下载
肺气肿课件PPT课件
16
肺霉菌球01
男性，45岁。车祸致“颧弓骨折，下颌骨多发骨折，左锁骨骨折”入院。 有肺结核病史3年，口服抗结核药物治疗1年。有7年吸毒史，无肺部症状。
实验室检查：血沉100mm/h，PPD试验阴性。
17
18
CT平扫加增强扫描： 双肺弥散分布较多圆形空洞，空洞 内可见软组织团块，致空洞呈“新 月征”改变，注射造影剂后软组织 团块轻度强化，改变体位扫描团块 可活动。
45
见杂乱的强化血管影。右肺上叶起始部中断。
肺癌02
病史：男性，64岁。5年前开始出现咳嗽、咯痰，多为晨起时出现。2年 前开始伴有气促，以活动时明显。2周前出现咯血痰，为痰中带鲜血，间
歇出现。有吸烟史30年，已戒烟5年。
46
47
CT平扫加增强扫描：左上肺前段见大块状软组织影，截面大约8.5x5.5cm,内缘
CT诊断：左肺慢性纤维空洞性肺结核，右肺陈旧性肺结核，左侧
胸腔少量积液
35
肺结核07 。 男性，45岁，右颈扪及肿物10余天，质软，半固定，无压痛
CT诊断：肺结核
36
肺结核08
男性，45岁，咳嗽半月，无痰，无午后潮热。
37
CT增强扫描：左侧肺门区见软组织结节，中度强化，边缘光整。
CT诊断：考虑中央型肺癌可能性大。
CT诊断： 左下肺肺结 核，双上肺 陈旧性肺结 核
32
肺结核05
男性，54岁，咳嗽月余。
CT诊断： 右肺上叶尖段肺 结核
33
肺结核06
男性，65岁，反复咳嗽、咳痰、气促3年，加重伴发热10余天。体检： 呼吸音粗，左中下肺可闻湿性罗音。
34
CT平扫：左肺体积明显缩小，纵隔向左侧移位，左肺广泛分布大 量纤维条索影交织成网，并可见散在点状钙化，其内并可见大量 大小不等、形态不一的薄壁空洞影。右肺体积增大，右肺散在少 量纤维条索状、细絮状影交织成网，其内散在点状钙化。左侧胸 腔见少量积液。
肺霉菌球01
男性，45岁。车祸致“颧弓骨折，下颌骨多发骨折，左锁骨骨折”入院。 有肺结核病史3年，口服抗结核药物治疗1年。有7年吸毒史，无肺部症状。
实验室检查：血沉100mm/h，PPD试验阴性。
17
18
CT平扫加增强扫描： 双肺弥散分布较多圆形空洞，空洞 内可见软组织团块，致空洞呈“新 月征”改变，注射造影剂后软组织 团块轻度强化，改变体位扫描团块 可活动。
45
见杂乱的强化血管影。右肺上叶起始部中断。
肺癌02
病史：男性，64岁。5年前开始出现咳嗽、咯痰，多为晨起时出现。2年 前开始伴有气促，以活动时明显。2周前出现咯血痰，为痰中带鲜血，间
歇出现。有吸烟史30年，已戒烟5年。
46
47
CT平扫加增强扫描：左上肺前段见大块状软组织影，截面大约8.5x5.5cm,内缘
CT诊断：左肺慢性纤维空洞性肺结核，右肺陈旧性肺结核，左侧
胸腔少量积液
35
肺结核07 。 男性，45岁，右颈扪及肿物10余天，质软，半固定，无压痛
CT诊断：肺结核
36
肺结核08
男性，45岁，咳嗽半月，无痰，无午后潮热。
37
CT增强扫描：左侧肺门区见软组织结节，中度强化，边缘光整。
CT诊断：考虑中央型肺癌可能性大。
CT诊断： 左下肺肺结 核，双上肺 陈旧性肺结 核
32
肺结核05
男性，54岁，咳嗽月余。
CT诊断： 右肺上叶尖段肺 结核
33
肺结核06
男性，65岁，反复咳嗽、咳痰、气促3年，加重伴发热10余天。体检： 呼吸音粗，左中下肺可闻湿性罗音。
34
CT平扫：左肺体积明显缩小，纵隔向左侧移位，左肺广泛分布大 量纤维条索影交织成网，并可见散在点状钙化，其内并可见大量 大小不等、形态不一的薄壁空洞影。右肺体积增大，右肺散在少 量纤维条索状、细絮状影交织成网，其内散在点状钙化。左侧胸 腔见少量积液。
肺气肿PPT课件
.
30
.
31
各型肺气肿
.
32
各型肺气肿——小叶中心型
上肺为著
.
33
各型肺气肿——全小叶型
.
34
各型肺气肿——小叶中心型
.
35
各型肺气肿——小叶中心型
.
36
各型肺气肿——小叶中心型
.
37
各型肺气肿——小叶中心型
.
38
各型肺气肿——小叶中心型
.
39
.
40
.
41
.
42
.
43
各型肺气肿——全小叶型
.
4
肺小叶
.
5
肺小叶
.
6
肺小叶
.
7
肺小叶
.
8
S：小叶间隔
9
肺小叶
.
10
肺小叶
.
11
小叶间隔
.
12
小叶间隔
.
13
小叶间隔
.
14
肺小叶
.
15
肺小叶
.
16
小叶中心
.
17
小叶中心
.
18
肺小叶
.
19
小叶实质
•小叶实质围绕着小叶核心，并被包围在小叶 间隔内。 •HRCT上，小叶实质较空气致密，但随窗设置 各异。常可见到某些小叶内血管分支。
肺心病
•影像 •心电图
.
67
肺心病——影像CXR
右肺门下约2cm处测量右下肺动脉干宽度
.
68
肺心病
.
69
肺心病——CXR
.
70
.
71
肺气肿-ppt病理学课件
慢性阻塞性 肺气肿
慢性阻塞性肺气肿
目录
概述 病因 发病机制 病理和病理生理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 并发症
治疗
慢性阻塞性肺气肿
概述
定义：
阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包 括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和 肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减 退及肺容量增大的一种疾病。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性
二、改善营养状态
体育锻炼
三、呼吸训练
呼吸肌训练
四、手术治疗
家庭氧疗
返回
治疗要点 原则： 控制咳嗽和痰液的生成； 消除和预防气道感染； 控制各种合并症； 避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和 镇静剂、非必要的手术或所有可能加 重本病的因素； 解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。
1、舒张支气管药物：抗胆碱药、 茶碱类、β 2受体激动剂等。
二、体征
肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或 不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音 遥远
合并感染时肺部可有湿罗音。 如剑突下出现心脏搏动及P2明显增强时，提示并发
早期肺源性心脏病。
桶状胸
返回
慢性阻塞性肺气肿 实验室和其他检查
• X线胸片检查 • 肺功能检查 • 血气分析
返回
慢性阻塞性肺气肿
诊断
1. 慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 2. X线检查 3. 呼吸功能检查
返回
慢性阻塞性肺气肿
并发症
• 自发性气胸 • 慢性肺原性心脏病 • 呼吸衰竭 • 胃溃疡 • 继发性红细胞增多症
返回
慢性阻塞性肺气肿
治疗
治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、
生活能力。
慢性阻塞性肺气肿
目录
概述 病因 发病机制 病理和病理生理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 并发症
治疗
慢性阻塞性肺气肿
概述
定义：
阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包 括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和 肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减 退及肺容量增大的一种疾病。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性
二、改善营养状态
体育锻炼
三、呼吸训练
呼吸肌训练
四、手术治疗
家庭氧疗
返回
治疗要点 原则： 控制咳嗽和痰液的生成； 消除和预防气道感染； 控制各种合并症； 避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和 镇静剂、非必要的手术或所有可能加 重本病的因素； 解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。
1、舒张支气管药物：抗胆碱药、 茶碱类、β 2受体激动剂等。
二、体征
肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或 不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音 遥远
合并感染时肺部可有湿罗音。 如剑突下出现心脏搏动及P2明显增强时，提示并发
早期肺源性心脏病。
桶状胸
返回
慢性阻塞性肺气肿 实验室和其他检查
• X线胸片检查 • 肺功能检查 • 血气分析
返回
慢性阻塞性肺气肿
诊断
1. 慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 2. X线检查 3. 呼吸功能检查
返回
慢性阻塞性肺气肿
并发症
• 自发性气胸 • 慢性肺原性心脏病 • 呼吸衰竭 • 胃溃疡 • 继发性红细胞增多症
返回
慢性阻塞性肺气肿
治疗
治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、
生活能力。
肺气肿1、 PPT课件
息.
5. 其他 晚期患者有体重下降,食欲减退等。
二、体征
视诊:桶状胸、呼吸运动减弱，
临床分型 一、肺气肿型(红喘型，pink puffer，PP型，A型) 二、支气管炎型(紫肿型，blue bloater，BB型，B
型) 三、混合型 二者兼并存在
并发症 一、自发性气胸 二、慢性呼吸衰竭 三、慢性肺源性心脏病
吸气时气体易进人肺泡，呼气时由于胸腔内压增加使 气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡过度充气。 2、支气管软骨破坏，支架作用丧失。 3、蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，形成肺大 泡和肺气肿。 4、毛细血管受压，肺组织营养障碍。
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
病理
肺过度膨胀，失去弹性，表面可有多个大小不 一的大泡。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡， 血液供应减少。细支气管有炎症细胞浸润，管壁粘 液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损，纤毛 减少，管腔狭窄或扭曲扩张，细支气管、血管内膜 增厚闭塞。
治疗
己经发展成肺气肿既表示为不可逆损害，防
治的目的是防止肺功能的进一步损害。
1、解除气道阻塞的可逆因素
2、消除和预防气道感染
3、控制咳嗽和痰液生成
4、避免吸烟和其他有害气体的剌激
5、解除患者的精神焦虑和忧郁
一.稳定期治疗 1. 教育和劝导患者戒烟
应以增强体质，提高抗病能力和预防复发为主。吸烟是
引起慢性支气管炎的重要原因，烟雾对周围人群也会带来 危害，应大力宣传吸烟的危害性，要教育青少年杜绝吸烟。 同时，针对慢性支气管炎的发病因素，加强个人卫生，包 括体育、呼吸和耐寒锻炼，以增强体质，预防感冒。改善 环境卫生，处理“三废”，消除大气污染，以降低发病率。 可采用气管炎菌苗，一般在发作季节前开始应用，常用的 有核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培养液）、卡介苗素注射 液、必思添（Biostim）（克雷白肺炎杆菌提取的糖蛋白） 等，可在一定程度上可预防慢性反复呼吸道感染
5. 其他 晚期患者有体重下降,食欲减退等。
二、体征
视诊:桶状胸、呼吸运动减弱，
临床分型 一、肺气肿型(红喘型，pink puffer，PP型，A型) 二、支气管炎型(紫肿型，blue bloater，BB型，B
型) 三、混合型 二者兼并存在
并发症 一、自发性气胸 二、慢性呼吸衰竭 三、慢性肺源性心脏病
吸气时气体易进人肺泡，呼气时由于胸腔内压增加使 气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡过度充气。 2、支气管软骨破坏，支架作用丧失。 3、蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，形成肺大 泡和肺气肿。 4、毛细血管受压，肺组织营养障碍。
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
病理
肺过度膨胀，失去弹性，表面可有多个大小不 一的大泡。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡， 血液供应减少。细支气管有炎症细胞浸润，管壁粘 液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损，纤毛 减少，管腔狭窄或扭曲扩张，细支气管、血管内膜 增厚闭塞。
治疗
己经发展成肺气肿既表示为不可逆损害，防
治的目的是防止肺功能的进一步损害。
1、解除气道阻塞的可逆因素
2、消除和预防气道感染
3、控制咳嗽和痰液生成
4、避免吸烟和其他有害气体的剌激
5、解除患者的精神焦虑和忧郁
一.稳定期治疗 1. 教育和劝导患者戒烟
应以增强体质，提高抗病能力和预防复发为主。吸烟是
引起慢性支气管炎的重要原因，烟雾对周围人群也会带来 危害，应大力宣传吸烟的危害性，要教育青少年杜绝吸烟。 同时，针对慢性支气管炎的发病因素，加强个人卫生，包 括体育、呼吸和耐寒锻炼，以增强体质，预防感冒。改善 环境卫生，处理“三废”，消除大气污染，以降低发病率。 可采用气管炎菌苗，一般在发作季节前开始应用，常用的 有核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培养液）、卡介苗素注射 液、必思添（Biostim）（克雷白肺炎杆菌提取的糖蛋白） 等，可在一定程度上可预防慢性反复呼吸道感染
肺气肿PPT演示课件
肺气肿的发病机制复杂，涉及遗传、环境、生活习惯等多种因素。其中，吸烟 是主要的危险因素，长期吸烟可导致肺部炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡，进而引 发肺气肿。
流行病学特点
01
02
03
发病率
肺气肿的发病率较高，尤 其在吸烟人群中更为常见 。
年龄分布
肺气肿多见于中老年人， 但近年来也有年轻化趋势 。
性别差异
针对肺气肿的发病机制，研发新型药物，如抗炎药物、抗氧化剂等 ，为患者提供更多治疗选择。
提高肺气肿防治水平建议
加强健康教育
普及肺气肿相关知识，提高公 众对疾病的认知度和重视程度
。
提倡健康生活方式
积极宣传健康生活方式，如戒 烟、避免吸入有害气体、加强 锻炼等，降低肺气肿的发病风 险。
完善诊疗流程
建立规范的肺气肿诊疗流程， 提高诊断准确性和治疗效果。
家属心理支持
关注家属的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助他们应 对照顾患者的压力。
社会资源链接
协助患者和家属获取社区、医院等社会资源，建立社会支持网络 ，减轻照顾负担。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
诊断困难
肺气肿早期症状不明显，易被忽视，导致诊断延误。
治疗手段有限
目前肺气肿的治疗手段相对有限，主要包括药物治疗和氧疗，对于 严重病例缺乏有效的治疗方法。
向患者详细解释肺气肿的病因、症状、发展过程 及治疗方法，提高患者对疾病的认知。
自我护理技能培训
教授患者正确的呼吸练习、排痰方法以及日常生 活中的注意事项，提高患者的自我护理能力。
3
健康生活方式指导
引导患者养成健康的生活习惯，如戒烟、合理饮 食、适量运动等，以改善身体状况。
心理支持方法探讨
流行病学特点
01
02
03
发病率
肺气肿的发病率较高，尤 其在吸烟人群中更为常见 。
年龄分布
肺气肿多见于中老年人， 但近年来也有年轻化趋势 。
性别差异
针对肺气肿的发病机制，研发新型药物，如抗炎药物、抗氧化剂等 ，为患者提供更多治疗选择。
提高肺气肿防治水平建议
加强健康教育
普及肺气肿相关知识，提高公 众对疾病的认知度和重视程度
。
提倡健康生活方式
积极宣传健康生活方式，如戒 烟、避免吸入有害气体、加强 锻炼等，降低肺气肿的发病风 险。
完善诊疗流程
建立规范的肺气肿诊疗流程， 提高诊断准确性和治疗效果。
家属心理支持
关注家属的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助他们应 对照顾患者的压力。
社会资源链接
协助患者和家属获取社区、医院等社会资源，建立社会支持网络 ，减轻照顾负担。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
诊断困难
肺气肿早期症状不明显，易被忽视，导致诊断延误。
治疗手段有限
目前肺气肿的治疗手段相对有限，主要包括药物治疗和氧疗，对于 严重病例缺乏有效的治疗方法。
向患者详细解释肺气肿的病因、症状、发展过程 及治疗方法，提高患者对疾病的认知。
自我护理技能培训
教授患者正确的呼吸练习、排痰方法以及日常生 活中的注意事项，提高患者的自我护理能力。
3
健康生活方式指导
引导患者养成健康的生活习惯，如戒烟、合理饮 食、适量运动等，以改善身体状况。
心理支持方法探讨
肺气肿分型ppt课件
2019/4/10
12
小叶中央区（蓝色圆形区域）是病变的常见部位，病变通过 气道到达肺（如过敏性肺炎，呼吸性细支气管炎，小叶中央 型肺气肿）； 淋巴周围区（条形黄色区域）是肺小叶的外周部分，也是病 变的常见部位，病变位于小叶间隔内的淋巴管内（如结节病， 癌性淋巴管炎，肺水肿等），这些病变也常发生于包绕气管 血管束的淋巴管的中央网。
33
34
35
36
37
间隔旁型肺气肿：
本型选择性的累及小叶末段，故多位于胸膜下。 此型比较局限，病人多无症状，但常易产生自发 性气胸。 CT：除表现为胸膜下肺大泡，还可发生在右 主支气管后的食道奇静脉窝内和左心室旁和前联 合线附近
38
间隔旁型肺气肿： 选择性累及小叶 末段，多位于胸 膜下。比较局限， 易产生自发性气 胸。Βιβλιοθήκη 注2019/4/10
2、3--4亿个肺泡 3、肺的支气管越向边缘气管越细 终 末细支气管
4
一、终末细支气管远端
肺的结构组成 气道系统：支气管到细支气管并延续到肺泡。 血管系统：功能血管（气体交换）--由肺动脉到细小肺动脉到肺泡的毛细血 管，细小的肺静脉到肺静脉。营养血管（肺的营养血管）---支气管动脉和支 气管静脉 间质结构：由支气管动静脉、淋巴管组成。
•
16
感染、吸烟、空 气污染
慢性支气管炎
支气管狭窄
支气管壁 软骨破坏
WBC、巨噬细胞 释放蛋白酶↑ 肺泡壁损害 肺泡壁Cap受压
肺泡内压力↑ 肺泡间隔破坏
肺大泡
肺组织营养障碍
肺气肿
17
呼吸功能检查：
残气量/肺总量比>40%。（对诊断阻塞性肺气肿 有重要意义）。 血液气体分析：
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分 压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高， 并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
肺气肿分型ppt
03
肺气肿的诊断
临床表现
01
02
03
04
呼吸困难
活动后呼吸困难是肺气肿的典 型表现，随着病情加重，静息
时也可能出现呼吸困难。
咳嗽、咳痰
患者常有慢性咳嗽，咳出白色 黏痰或浆液性泡沫痰。
胸闷、胸痛
部分患者可能出现胸闷、胸痛 症状。
其他症状
乏力、体重下降、食欲减退等 。
影像学检查
X线检查
可见肺部透亮度增加，肺纹理稀疏， 膈肌低平等。
肺康复训练
包括呼吸训练、运动训练 等，可以提高患者的呼吸 功能和生活质量。
生活方式调整
戒烟
戒烟是治疗肺气肿的重要措施 ，可以减轻症状、延缓病情进
展。
控制环境污染
减少室内空气污染，如使用空 气净化器等。
加强营养
保证充足的营养摄入，特别是 蛋白质和维生素的摄入。
保持良好的心态
保持良好的心态和情绪，有利 于病情的康复。
注意保暖，避免感冒和呼吸道感染， 及时治疗呼吸道疾病，以防止肺气肿 的发生。
控制策略
药物治疗
氧疗
对于已经患有肺气肿的患者，医生会根据 病情开具相应的药物治疗，如支气管扩张 剂、抗炎药等。
对于严重缺氧的患者，医生会建议进行氧 疗，以提高血氧饱和度，缓解呼吸困难等 症状。
康复治疗
定期复查
包括呼吸锻炼、运动康复等，有助于改善 患者的呼吸功能和生活质量。
腺泡中央型肺气肿
总结词
病变累及腺泡中央
详细描述
腺泡中央型肺气肿的病变主要累及 肺腺泡的中央区域，表现为多个小 叶融合成较大的病变范围。
总结词
影响肺功能
详细描述
腺泡中央型肺气肿的病变范围较大， 通常会影响肺功能，导致呼吸困难和 缺氧等症状。
阻塞性肺气肿临床分型演示ppt
第十六页，共二十五页。
限制(Zhi)性肺气肿的治疗（二）
长程家庭氧疗: PaO2 <=7.3 Kpa （55mmHg）
1.5-2.5升/分。 PaO2 达8.0 Kpa（60mmHg）吸氧持(Chi)续
不应<15h/天
第十七页，共二十五页。
限制性肺(Fei)气肿的治疗（三）
康复治疗：缩唇呼气、肌肉运动训练 无创正(Zheng)压通气
阻(Zu)塞性肺气肿
(Cobstructive Pulmonary Emphysema)
第一页，共二十五页。
定义:
终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支 气管、肺泡管、肺泡囊和(He)肺泡）的持久性膨 胀、扩大、伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化 的病理特征的一种疾病。
第二页，共二十五页。
流行病学：6万人普(Pu)查患病率 0.6-4.3%, 各
血气分析
肺气肿(Zhong)型(PP型) 型)
支气管炎型(BB
PaO2 静息时 运动时
轻度降低 明显降低
明显降低 严重降低
PaCO2
正常或降低,晚期升高 明显升高
肺动脉压 静息时 正常或轻度升高
明显升高
运动时 增高
升高更严重
肺心病(Bing)右心衰竭
晚期发生
经常发生
红细胞压积
多<45%
常>50%
心排血量
地差异较大。
第三页，共二十五页。
病因与发病机(Ji)制
慢性支气(Qi)管炎症性损伤 蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 遗传因素
第四页，共二十五页。
肺气肿的发病机(Ji)制图
第五页，共二十五页。
阻塞性(Xing)肺气肿分型（一）
小叶中央(Yang)型肺气肿
限制(Zhi)性肺气肿的治疗（二）
长程家庭氧疗: PaO2 <=7.3 Kpa （55mmHg）
1.5-2.5升/分。 PaO2 达8.0 Kpa（60mmHg）吸氧持(Chi)续
不应<15h/天
第十七页，共二十五页。
限制性肺(Fei)气肿的治疗（三）
康复治疗：缩唇呼气、肌肉运动训练 无创正(Zheng)压通气
阻(Zu)塞性肺气肿
(Cobstructive Pulmonary Emphysema)
第一页，共二十五页。
定义:
终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支 气管、肺泡管、肺泡囊和(He)肺泡）的持久性膨 胀、扩大、伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化 的病理特征的一种疾病。
第二页，共二十五页。
流行病学：6万人普(Pu)查患病率 0.6-4.3%, 各
血气分析
肺气肿(Zhong)型(PP型) 型)
支气管炎型(BB
PaO2 静息时 运动时
轻度降低 明显降低
明显降低 严重降低
PaCO2
正常或降低,晚期升高 明显升高
肺动脉压 静息时 正常或轻度升高
明显升高
运动时 增高
升高更严重
肺心病(Bing)右心衰竭
晚期发生
经常发生
红细胞压积
多<45%
常>50%
心排血量
地差异较大。
第三页，共二十五页。
病因与发病机(Ji)制
慢性支气(Qi)管炎症性损伤 蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 遗传因素
第四页，共二十五页。
肺气肿的发病机(Ji)制图
第五页，共二十五页。
阻塞性(Xing)肺气肿分型（一）
小叶中央(Yang)型肺气肿
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
管壁的支架作用，吸气时支气管扩张，吸气时气体 易进入肺泡，呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍 气体排出，肺泡的气体增多，肺泡过度充气。 3、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白 分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁。 • 4、肺泡壁的毛细血管受压，血供减少，肺组织营 养障碍，使肺泡壁弹性下降，促使肺气肿形成。
2020/7/23
精选ppt
8
图8 肺小叶模式图
精选ppt
9
肺动脉
小叶间隔 肺静脉
肺泡
小叶支气管 终末支气管
肺小叶（直径1-2.0CM）
(The Secon精d选apprty Pulmonary Lobule) 10
2020/7/23
精选ppt
11
• 肺小叶：是肺结构和功能的最基本解剖单位，是被纤维结缔组织间隔 包绕的最小肺单位，大小约1-2cm。
2020/7/23
精选ppt
13
小叶边长约20mm，中心动脉直径约1mm在HRCT上 可以显示，小叶间隔厚仅约0.1mm，所以正常多不 能显示，腺泡直径约6-10mm，实变时表现为小结节 影
2020/7/23
精选ppt
14
CT 表现：在薄层CT 上， 尤其有病变时，可确定 小叶的3 个基本组成部 分： 小叶间隔及间隔结 构、小叶中心区（小叶 中心结构）和小叶实质。
•
精选ppt
16
感染、吸烟、空 气污染
慢性支气管炎
支气管狭窄
支气管壁 软骨破坏
WBC、巨噬细胞 释放蛋白酶↑
肺泡内压力↑ 肺泡间隔破坏
肺泡壁损害 肺泡壁Cap受压
肺大泡
肺组织营养障碍
肺气肿
精选ppt
17
呼吸功能检查：
残气量/肺总量比>40%。（对诊断阻塞性肺气肿 有重要意义）。
血液气体分析：
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分 压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高， 并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
肺气肿CT分型及表现
黑河市第二人民医院影像科
精选ppt
1
2020/7/23
精选ppt
2
肺气肿形成机理
肺气肿 是指 终末细支气管 远端（呼吸细支气 管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退， 过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道 壁破坏的 病理 状态。
一、肺组织解剖
二、终末细支气管远端；
三、远端气道弹性改变；
CT表现：肺野内散在、弥漫性分布的小圆形、无壁 的低密度区，直径为2-10mm，位于肺小叶中央，仍可 见小叶核心动脉。
一、终末细支气管远端
肺的结构组成 气道系统：支气管到细支气管并延续到肺泡。 血管系统：功能血管（气体交换）--由肺动脉到细小肺动脉到肺泡的毛细血 管，细小的肺静脉到肺静脉。营养血管（肺的营养血管）---支气管动脉和支 气管静脉 间质结构：由支气管动静脉、淋巴管组成。
气管
导气部
分为叶支气管（第2级） 段支气管（第3～4级） 终末细支管
2020/7/23
精选ppt
3
肺组织解剖
分实质和间质两部分。 实质即肺内支气管的各级分支及 其终末的大量肺泡。 间质包括结缔组织及血管、淋巴管、 神经等。 实质细胞是指一个器官内承担该器官功能的细胞（肺的 功能？场所？），间质细胞是实现辅助功能的细胞。
2020/7/23
肺实质 肺间质 体液
1、成人肺的体重约是自己体重 的1/50,平均为1000--2000g 注 2、3--4亿个肺泡 精选pp3t 、肺的支气管越向边缘气管越细 终 4 末细支气管
精选ppt
18
肺气肿CT分型
早期肺气肿分四型： 1.小叶中央型 2.全小叶型 3.间隔旁型 4.瘢痕型
晚期肺气肿不能再区分
精选ppt
19
正常肺小叶
精选ppt
20
精选ppt
21
精选ppt
22
小叶中心型肺气肿：
本型的典型改变是呼吸细支气管的肺泡扩张，周围 部分不受累，病变位于小叶中心。当病变进展，累及广 泛区域时不能与全小叶型肺气肿区别。小叶中心型肺气 肿多发生于上叶。大部分患者均有长期、大量的吸烟史 合并慢性支气管炎。
2020/7/23
肺小叶
精选ppt
7
终末远端支气管----肺小叶
肺表面的浆膜伸入肺内将肺实质分隔成许多肺小 叶。每 个肺小叶是由管径在1mm以下的细支气管及其所属的肺 组织构成的。肺小叶是肺的结构单位
小叶边长1．0～2．0 cm。小叶中心结构或核心结构 包括细支气管和伴行的肺小动脉和淋巴管。环绕肺小 叶的结缔组织，即小叶间隔，内含肺静脉和淋巴管， 在肺周围部的前部、外侧部和上、中叶的近纵隔处发 育最好。
反复分支为小支气管（ 14~16级 第5～10级） 继而再分支为细支气管 （第11～13级）
呼吸部
呼吸细支气管（第 17～19级） 肺泡管（第20～22级）
肺泡囊（第23级）
肺泡
精选ppt
5
呼
吸
肺
性
泡
ห้องสมุดไป่ตู้
细
导
支
管
气
管
精选ppt
终 末 细 支 气 管
6
支气管 入肺后反复分支，愈分愈细，形 成许多树枝状的分支，这甚分支的结构与 气管相似，但随其管径变小，管壁变薄， 软骨环逐渐变小，平滑肌则相对地逐渐增 加。分支到细支气管口（口径在1毫米以 下的小管)时，管壁的软骨环消失，管壁几 乎全部由平滑肌构成，它的收缩和舒张影 响着细支气管口径的大小。从而控制进出 肺内的气体量。细支气管再分支到呼吸性 细支气管时，其管壁的某些部位向外突出， 形成肺泡。因此，肺内含有大量的肺泡.
• 下图：肺动脉（蓝色），肺静脉（红色），两套淋巴系统（黄色），
• 中央淋巴网沿气管血管束走行至小叶中央，位于小叶间隔内和沿着胸 膜走行；外周淋巴网位于小叶脏层胸膜走行。
No Image
2020/7/23
精选ppt
12
小叶中央区（蓝色圆形区域）是病变的常见部位，病变通过 气道到达肺（如过敏性肺炎，呼吸性细支气管炎，小叶中央 型肺气肿）； 淋巴周围区（条形黄色区域）是肺小叶的外周部分，也是病 变的常见部位，病变位于小叶间隔内的淋巴管内（如结节病， 癌性淋巴管炎，肺水肿等），这些病变也常发生于包绕气管 血管束的淋巴管的中央网。
肺周围部的小叶与肺中 央部的小叶在形态上较 一致， 呈锥形。也见于 小叶间隔、小叶核心结 构。
2020/7/23
精选ppt
15
远端气道弹性改变
• 发病机制； • 1、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，气管不
完全阻塞，残留肺泡的气体增多，肺泡过度充气。 • 2 、慢性炎症破坏小支气管软骨，使其失去支气
2020/7/23
精选ppt
8
图8 肺小叶模式图
精选ppt
9
肺动脉
小叶间隔 肺静脉
肺泡
小叶支气管 终末支气管
肺小叶（直径1-2.0CM）
(The Secon精d选apprty Pulmonary Lobule) 10
2020/7/23
精选ppt
11
• 肺小叶：是肺结构和功能的最基本解剖单位，是被纤维结缔组织间隔 包绕的最小肺单位，大小约1-2cm。
2020/7/23
精选ppt
13
小叶边长约20mm，中心动脉直径约1mm在HRCT上 可以显示，小叶间隔厚仅约0.1mm，所以正常多不 能显示，腺泡直径约6-10mm，实变时表现为小结节 影
2020/7/23
精选ppt
14
CT 表现：在薄层CT 上， 尤其有病变时，可确定 小叶的3 个基本组成部 分： 小叶间隔及间隔结 构、小叶中心区（小叶 中心结构）和小叶实质。
•
精选ppt
16
感染、吸烟、空 气污染
慢性支气管炎
支气管狭窄
支气管壁 软骨破坏
WBC、巨噬细胞 释放蛋白酶↑
肺泡内压力↑ 肺泡间隔破坏
肺泡壁损害 肺泡壁Cap受压
肺大泡
肺组织营养障碍
肺气肿
精选ppt
17
呼吸功能检查：
残气量/肺总量比>40%。（对诊断阻塞性肺气肿 有重要意义）。
血液气体分析：
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分 压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高， 并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
肺气肿CT分型及表现
黑河市第二人民医院影像科
精选ppt
1
2020/7/23
精选ppt
2
肺气肿形成机理
肺气肿 是指 终末细支气管 远端（呼吸细支气 管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退， 过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道 壁破坏的 病理 状态。
一、肺组织解剖
二、终末细支气管远端；
三、远端气道弹性改变；
CT表现：肺野内散在、弥漫性分布的小圆形、无壁 的低密度区，直径为2-10mm，位于肺小叶中央，仍可 见小叶核心动脉。
一、终末细支气管远端
肺的结构组成 气道系统：支气管到细支气管并延续到肺泡。 血管系统：功能血管（气体交换）--由肺动脉到细小肺动脉到肺泡的毛细血 管，细小的肺静脉到肺静脉。营养血管（肺的营养血管）---支气管动脉和支 气管静脉 间质结构：由支气管动静脉、淋巴管组成。
气管
导气部
分为叶支气管（第2级） 段支气管（第3～4级） 终末细支管
2020/7/23
精选ppt
3
肺组织解剖
分实质和间质两部分。 实质即肺内支气管的各级分支及 其终末的大量肺泡。 间质包括结缔组织及血管、淋巴管、 神经等。 实质细胞是指一个器官内承担该器官功能的细胞（肺的 功能？场所？），间质细胞是实现辅助功能的细胞。
2020/7/23
肺实质 肺间质 体液
1、成人肺的体重约是自己体重 的1/50,平均为1000--2000g 注 2、3--4亿个肺泡 精选pp3t 、肺的支气管越向边缘气管越细 终 4 末细支气管
精选ppt
18
肺气肿CT分型
早期肺气肿分四型： 1.小叶中央型 2.全小叶型 3.间隔旁型 4.瘢痕型
晚期肺气肿不能再区分
精选ppt
19
正常肺小叶
精选ppt
20
精选ppt
21
精选ppt
22
小叶中心型肺气肿：
本型的典型改变是呼吸细支气管的肺泡扩张，周围 部分不受累，病变位于小叶中心。当病变进展，累及广 泛区域时不能与全小叶型肺气肿区别。小叶中心型肺气 肿多发生于上叶。大部分患者均有长期、大量的吸烟史 合并慢性支气管炎。
2020/7/23
肺小叶
精选ppt
7
终末远端支气管----肺小叶
肺表面的浆膜伸入肺内将肺实质分隔成许多肺小 叶。每 个肺小叶是由管径在1mm以下的细支气管及其所属的肺 组织构成的。肺小叶是肺的结构单位
小叶边长1．0～2．0 cm。小叶中心结构或核心结构 包括细支气管和伴行的肺小动脉和淋巴管。环绕肺小 叶的结缔组织，即小叶间隔，内含肺静脉和淋巴管， 在肺周围部的前部、外侧部和上、中叶的近纵隔处发 育最好。
反复分支为小支气管（ 14~16级 第5～10级） 继而再分支为细支气管 （第11～13级）
呼吸部
呼吸细支气管（第 17～19级） 肺泡管（第20～22级）
肺泡囊（第23级）
肺泡
精选ppt
5
呼
吸
肺
性
泡
ห้องสมุดไป่ตู้
细
导
支
管
气
管
精选ppt
终 末 细 支 气 管
6
支气管 入肺后反复分支，愈分愈细，形 成许多树枝状的分支，这甚分支的结构与 气管相似，但随其管径变小，管壁变薄， 软骨环逐渐变小，平滑肌则相对地逐渐增 加。分支到细支气管口（口径在1毫米以 下的小管)时，管壁的软骨环消失，管壁几 乎全部由平滑肌构成，它的收缩和舒张影 响着细支气管口径的大小。从而控制进出 肺内的气体量。细支气管再分支到呼吸性 细支气管时，其管壁的某些部位向外突出， 形成肺泡。因此，肺内含有大量的肺泡.
• 下图：肺动脉（蓝色），肺静脉（红色），两套淋巴系统（黄色），
• 中央淋巴网沿气管血管束走行至小叶中央，位于小叶间隔内和沿着胸 膜走行；外周淋巴网位于小叶脏层胸膜走行。
No Image
2020/7/23
精选ppt
12
小叶中央区（蓝色圆形区域）是病变的常见部位，病变通过 气道到达肺（如过敏性肺炎，呼吸性细支气管炎，小叶中央 型肺气肿）； 淋巴周围区（条形黄色区域）是肺小叶的外周部分，也是病 变的常见部位，病变位于小叶间隔内的淋巴管内（如结节病， 癌性淋巴管炎，肺水肿等），这些病变也常发生于包绕气管 血管束的淋巴管的中央网。
肺周围部的小叶与肺中 央部的小叶在形态上较 一致， 呈锥形。也见于 小叶间隔、小叶核心结 构。
2020/7/23
精选ppt
15
远端气道弹性改变
• 发病机制； • 1、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，气管不
完全阻塞，残留肺泡的气体增多，肺泡过度充气。 • 2 、慢性炎症破坏小支气管软骨，使其失去支气