老年动脉粥样硬化

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动脉粥样硬化的诊断和治疗

动脉粥样硬化的诊断和治疗

药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物, 可有效降低胆固醇水平,延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等,可减少血小板聚 集,预防血栓形成,降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者,合理使用降压 药物,如ACE抑制剂、ARB类药 物等,有助于控制血压,减少血
管损伤。
手术治疗
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动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤,损伤可导致内皮功能障碍,促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹,逐 渐演变为脂质斑块,由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜, 并增殖形成纤维帽,覆盖在脂质斑块 上方。

康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍,制定个性化的康复训练计划,提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病,患者需要长期面对病情,可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态,更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织,分享治疗经验,获取社会支持,减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化,可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管,改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗(PCI),通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架,扩张血管,恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞,可采 用旁路移植、内膜切除术等方法,改善肢体血流 灌注。
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动脉粥样硬化

动脉粥样硬化

3.平滑肌细胞(VSMC)与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜,随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子,使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型,增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质:形成泡沫细胞,成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性

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(一)脂 纹

脂纹(fatty streak)是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查,9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5%,10~19岁为48.96%。肉 眼观,主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处,为帽针头大小斑点及宽约1~2mm、长 短不一的黄色条纹,不隆起或稍微隆起于内 膜表面。

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6.补体与动脉粥样硬化


补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ,并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用:①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1, 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达,促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用,还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒,释放组织因子,增加毛细血管通透性,引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见,且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞,可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富,较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时,一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时,可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ,继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时,可发 生供血局部的缺血性坏死(梗死),甚至发展为 坏疽

动脉粥样硬化大体标本描述

动脉粥样硬化大体标本描述

动脉粥样硬化大体标本描述动脉粥样硬化是一种慢性疾病,主要表现为血管壁的增厚和斑块形成。

这种疾病常见于老年人,但也可以发生在年轻人身上。

动脉粥样硬化的危害很大,如果不及时治疗,会导致心脏病、中风等严重后果。

一、动脉粥样硬化大体标本动脉粥样硬化大体标本是指通过对患者死亡后进行尸检或手术切除标本进行观察和分析,以便了解该疾病的发展过程和特点。

一般来说,动脉粥样硬化大体标本包括以下内容:1. 血管壁增厚:在观察动脉粥样硬化大体标本时,我们可以看到血管壁变得非常厚实,甚至比正常情况下要厚出数倍。

这是由于血管内皮细胞受到损伤后释放出的生长因子引起的。

2. 斑块形成:在血管壁增厚的同时,还会形成斑块。

斑块是由胆固醇、钙盐和其他物质组成的固体物质,它们会在血管内壁形成凸起的结构。

这些斑块会逐渐增大,最终导致血管狭窄甚至闭塞。

3. 血栓形成:在动脉粥样硬化的过程中,还可能会发生血栓形成。

血栓是由于斑块破裂后,在斑块表面形成的一种凝固物质。

血栓可以阻塞血管,导致心脏病、中风等严重后果。

二、动脉粥样硬化大体标本的特点观察动脉粥样硬化大体标本时,我们可以发现以下特点:1. 局部性:动脉粥样硬化通常是局部性的。

也就是说,它只会发生在某些部位而不是全身。

这一点非常重要,因为它意味着我们可以采取针对性的治疗措施。

2. 多发性:虽然动脉粥样硬化通常是局部性的,但一个人可能同时患有多个部位的硬化斑块。

这也意味着我们需要进行全面检查和治疗。

3. 慢性进展:动脉粥样硬化是一种慢性疾病,它的发展过程非常缓慢。

在大多数情况下,患者可能不会出现任何明显的症状,直到斑块增大导致血管狭窄或闭塞。

三、动脉粥样硬化的危害动脉粥样硬化是一种非常危险的疾病。

如果不及时治疗,它会导致以下严重后果:1. 心脏病:当心脏供血不足时,就会导致心肌缺血和心绞痛等问题。

如果情况进一步恶化,就可能导致心肌梗死。

2. 中风:当脑部供血不足时,就会导致中风。

中风是一种非常危险的情况,可能会导致永久性残疾甚至死亡。

动脉粥样硬化(AS)

动脉粥样硬化(AS)

3.高血压 高血压病人易发生,其发病率为正常人的3-4倍, 且早而严重,好发于血管分叉,弯曲的地方。 4.吸烟 吸烟可破坏血管壁,诱导SMC增生。
5.某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综 合征等使LDL升高有关。
5.遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能 对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
血栓形成(镜下)
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
肉眼观:内膜面散 在不规则隆起的斑 块,颜色初为浅黄 或灰黄色,后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
4.复合性病变:即粥样斑块的继发改变,包括: 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化
动脉瘤形成
斑块内出血
大体:斑块内血管破裂,形 成血肿,致管腔进一步狭窄
镜下:斑块内血管破裂,形 成血肿,致管腔进一步狭窄
动脉粥样硬化(AS)
一、概述
定义:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病,其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、 变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。 发病情况:我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势,多见 于中老年人,但以49岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危 害人类健康的常见疾病 。

动脉粥样硬化并发症有哪些

动脉粥样硬化并发症有哪些

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生活常识分享动脉粥样硬化并发症有哪些
导语:饮食结构的不合理,过多的摄入甘油三酯、脂肪等物质将会导致患者出现高血脂的症状,造成动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化的危害是很大的,当血管
饮食结构的不合理,过多的摄入甘油三酯、脂肪等物质将会导致患者出现高血脂的症状,造成动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化的危害是很大的,当血管中的脂肪物质积累到一定程度时,患者就会出现血流速度减慢,血管变窄甚至被堵塞的情况,出现一系列的不良反应和并发症。

动脉硬化可能发生的并发症有以下几种:
1、冠状动脉粥样硬化者,若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常,甚至猝死。

2、脑动脉硬化,可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作)、脑萎缩,或造成脑血管破裂出血。

脑动脉硬化的早期阶段:神经衰弱(常有头晕,头昏,头痛,耳鸣,嗜睡,记忆力减退,易疲劳),情感异常(情绪易激动,缺乏自制力,随着病情的加重,会逐渐变得表情淡漠,对周围事物缺乏兴趣),判断能力低下(表现为不能持及地集中注意力,想象力降低,处理问题要靠别人协助)。

脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳,痴呆,癫痫样痉挛发作,脑中风。

3、肾动脉粥样硬化,常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。

4、肠系膜动脉粥样硬化,可表现为饱餐后腹痛便血等症状。

5、下肢动脉粥样硬化,早期症状主要表现为间歇性跛行,休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现,常伴有肢端麻木,足背动脉搏动消失等。

晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。

动脉硬化病变几乎人人都会发生

动脉硬化病变几乎人人都会发生

动脉硬化病变几乎人人都会发生。

很多人认为,动脉硬化是人们生活水平提高后的必然结果,这种想法是不正确的。

其实动脉硬化是因为人们健康知识缺乏造成的,如果我们提高自我保健意识并掌握必要的知识,动脉硬化的发生就会减少,其危害也会不断降低。

动脉粥样硬化性疾病是什么时候造成的呢?青少年时期是植根期,即早期;中青年时期是发展期,即中期;中老年时期是发病期,即晚期。

临床上,冠心病、脑卒中的所谓“突发”是动脉粥样硬化病变“水到渠成”、“瓜熟蒂落”的必然结果,而并非“突发”。

此时,动脉粥样硬化早已是全身性病变了,而且动脉的狭窄程度至少已经是50%,一般为75%~90%,有的则为完全闭塞。

也就是说,只要出现了临床症状,不论症状轻重,动脉粥样硬化都已经进入了中重要度病变时期。

患者常伴有高血压、高血脂或糖尿病等。

所以,中老年人要特别注意自己日常的饮食。

牛奶:牛奶中含有一种因子可降低血清中胆固醇的浓度,牛奶中还含有大量蛙的钙质,也能减少胆固醇的吸收。

中老年人要有这样的意识:喝奶不光是孩子们的“专利”。

在经济条件许可的情况下,中老年人也应该坚持每天喝奶,中年人坚持喝牛奶可提高体质和骨密度,老了以后骨质疏松就少;老年人喝奶,动脉硬化慢,高血压发病率就低。

大豆:常吃大豆或豆制品可降低血液中胆固醇的含量。

生姜:生姜含有一种含油树脂,具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。

大蒜:大蒜含挥发性激素,可消除积存在血管中的脂肪,具有明显的降脂作用。

洋葱:洋葱在降低血脂,防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。

茄子:茄子含有较多的维生素P,能提高毛细血管的弹性,对防治高血压、动脉硬化及脑溢血有一定的作用。

木耳:木耳能降低血液中的胆固醇,还有抗癌的功能。

燕麦:燕麦具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用,常食可预防动脉粥样硬化。

红薯:红薯可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质,可保持动脉血管的弹性。

山楂:山楂具有加强和调节心肌,增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用,还能降低血清中的胆固醇。

如何治疗动脉粥样硬化

如何治疗动脉粥样硬化

如何治疗动脉粥样硬化文章目录*一、如何治疗动脉粥样硬化1. 如何治疗动脉粥样硬化呢2. 治疗动脉粥样硬化的中药方3. 治疗动脉粥样硬化的食疗方*二、动脉粥样硬化吃什么好*三、动脉粥样硬化要注意什么如何治疗动脉粥样硬化1、如何治疗动脉粥样硬化呢 1.1、一般治疗合理饮食:饮食总热量不应过高防止超重。

坚持适量的体力活动。

合理安排工作及生活。

其他:提倡不吸烟,可饮少量酒。

1.2、控制易患因素如患有糖尿病、应及时控制血糖,包括饮食控制。

Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜;如有高血压则应给降压药,使血压降至适当水平,如有血胆固醇增高,则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。

1.3、降血脂药物他汀类、消胆胺、烟酸、不饱和脂肪酸、藻酸双酯钠。

2、治疗动脉粥样硬化的中药方 2.1、首乌延寿方主要用于养血平肝,原料及制法:首乌、桑椹子、半夏、甘草各15克,天麻、煅石决明、怀牛膝、丹参、炙龟版、云茯苓各10克。

并发冠心病,加瓜蒌皮、藏红花、泽泻;并发高血压,加玉米须、夏枯草、草决明;并发高脂血症,加山楂、葛根等。

水煎服,每日-剂。

2.2、健肾养脑方紫河车粉10克(吞服),龙眼肉、熟地各lo克,桑椹子、太干参、丹参、石菖蒲、茯苓、远志各15克,赤白芍、当归各12克,郁金9克。

水煎服,每日一剂。

2.3、益脑活血方石菖蒲、熟地、首乌、杞子、虎杖、女贞子各12克,丹参15克,川芎、山楂、益智仁各9克,红花、远志各6克。

水煎服,每日一剂。

3、治疗动脉粥样硬化的食疗方 3.1、海参冰糖羹原料:海参20-30克、冰糖适量。

做法:先将海参用清水泡发,洗净后放锅中,加水适量,先用武火烧沸,再用文火炖烂,加入冰糖稍煮,日服1次。

功效:具有补肾益精血、滋阴润燥的功效,适用于有肾阴虚所致的头晕、腰酸、咽干、心烦、动脉硬化、高血压等。

3.2、红薯蜜羹原料:红薯250克、蜂蜜30克、糖桂花少许。

做法:先半红薯洗净,切成小厚片,倒入锅中,加水1000克,煮约30分钟,再加入蜂蜜和糖桂花,离火,当早餐或点心食用,日服2次,每次1碗。

动脉粥样硬化保健常识

动脉粥样硬化保健常识

1、什么是动脉粥样硬化?动脉粥样硬化是动脉硬化中常见的类型,为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。

动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬,管腔缩小的退行性和增生性病变的总称,常见的有:(1)动脉粥样硬化;(2)动脉中层钙化;(3)小动脉硬化。

2、动脉粥样硬化的诊断本病发展到相当程度,尤其有器官明显病变时诊断并不困难,但早期诊断很不容易。

年长病人如检查发现血脂增高,动脉造影发现血管狭窄性病变,有利于诊断本病。

3、引起动脉粥样硬化的因素有哪些?(1)高血压:动脉粥样硬化者70%以上合并有高血压,如在高血脂基础上更易得冠心病,高血压的血液湍流对动脉内膜也有损伤作用。

(2)高脂血压:世界各国研究说明,高胆固醇,高甘油三酯(尤其是高胆固醇)与动脉粥样硬化,冠心病有肯定的关系。

高胆固醇加高甘油三酯,比同龄正常人冠心病发病率高3倍。

(3)吸烟:可使冠状动脉痉挛,不论主动吸烟者及长期被动吸烟者,均可促使动脉粥样硬化发展。

据英美等四国调查1.2亿人,发现吸烟者比不吸烟者冠心病发病率和死亡率高1.6倍。

德国学者报告,年龄在50岁以下的心肌梗塞者,80%以上都是过度吸烟者。

(4)糖尿病:常伴有胆固醇增高,冠心病发病率为45%-75%,比正常男性高1倍,女性高2-3倍。

(5)肥胖:肯定会影响动脉粥样硬化,因肥胖易伴发高血压,糖尿病,增加心脏负担,升高有害的低密度脂蛋白胆固醇(LDL),降低有益的高密度蛋白胆固醇(HDL),这些都是动脉粥样硬化的易患因素。

(6)体力活动少:长期从事紧张的脑力劳动,静坐工作,缺少体力活动,会促使动脉粥样硬化的发展,勤于体力劳动的人要比懒于劳动者少患冠心病。

适度体力活动会增加HDL,减轻体重,降低血压,增加心脏功能。

(7)精神、性格因素:精神紧张,忧郁也易患动脉粥样硬化。

A型性格有较强的进取心,竞争不息,时间上有紧迫感,B型性格各方面比较轻松。

A型性格虽与冠心病发病率无关,但一旦心肌梗塞,其死亡率较高。

(8)饮食习惯:动脉粥样硬化,冠心病又称“富贵病”,常与营养过剩有关,过量饮用含糖饮料,会使过剩血糖通过肝转化为脂肪。

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老年动脉粥样硬化
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总 论 二、AS发病机制
(一)血管内皮损伤反应学说 内皮细胞可调节血管张力、血管通透性、抗血栓 形成、分泌多种活性物质
通透性增高 内皮分泌的血管活性物质 内皮释放的细胞因子
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总 论 二、AS发病机制
(二)脂质浸润学说
心肌梗死
中风
严重的下 肢缺血
无临床特征
心绞痛 一过性脑缺血发作 间歇性跛行/PAD
年龄增长
心血管死亡
老年动脉粥样硬化
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总 一、AS危险因子 论
不是直接的病因,可预测疾病的危险性 独立的危险因子:血浆胆固醇 浓度、吸烟、高 血压 其他:糖尿病、肥胖、年龄、性别等
老年动脉粥样硬化
内皮细胞的机械应力直接产生损伤 改变渗透性使更多的脂蛋白易通过 血管平滑肌细胞的生长 增加溶酶体酶的活力
老年动脉粥样硬化
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总 一、AS危险因子 论
(三)糖尿病
与其糖、脂代谢异常有密切关系 高血糖对动脉内皮的损伤 生长因子与平滑肌增殖 糖尿病的脂质代谢紊乱 高胰岛素血症
糖尿病 肥胖 遗传
生活方式(例 如, 吸烟, 饮 食, 缺乏锻炼 )
高脂血症 高血压 感染?
动脉粥样硬化 动脉粥样硬化血栓形成的临床表现 (心梗, 中风, 血管性疾病)
年龄
性别
American Heart Association. Heart and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21(suppl 2):II-4II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729; Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262.3
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总 论 二、AS发病机制
(四)血小板聚集学说
内皮细胞轻微损伤时,血小板聚集在表面
血小板聚集物损伤动脉壁 血小板聚集时释放出血管活性物质 血管通透性增加
老年动脉粥样硬化
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总 论 二、AS发病机制
(五)血流动力学学说
高血压病人易 患 多发于分叉或弯曲处 缩窄以下的低血压段少见
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总 一、AS危险因子 论
(八)神经类型及遗传
型性格的人交感—肾上腺系统亢进 基因
(九)肥胖、年龄、生活习惯与性别
女性停经后CVD上升 老年人中常见 久坐 老年动脉粥样硬化
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动脉粥样硬化血栓形成的危险因素
高凝状态
高半胱氨酸血症
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总 一、AS危险因子 论
(四)高胰岛素血症
流行病学调查 胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生 CVD患者多为高胰岛素血症
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总 一、AS危险因子 论
(五)胰岛素抵抗(IR)
组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗 X综合征”(Syndrome X)
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总 一、AS危险因子 论
(一)高胆固醇血症
大量沉积的胆固醇及胆固醇酯 实验性喂饲 胆固醇超过6.8mmol/L,CVD高出5倍 服用降脂药物 CVD降低
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总 一、AS危险因子 论
(二)高血压
血压在160/95mmHg以上, CVD高出5倍
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总 概述 论
三个基本的生物过程
平滑肌堆积,巨噬C、TC聚集 结缔组织堆积:胶原、弹力纤维、粘多糖 脂质堆积
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总 正常肌层结构 论
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总 论 AS一个进行性过程
脂纹 正常 纤维斑块 粥样硬 化斑块 斑块破裂/裂 纹和血栓形 成
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总 论 二、AS发病机制
(六)克隆学说
由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增 生并吞噬脂质所致
以孤立的结节出现
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总 论 三、AS病理解剖和病理生理
主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和 中型肌弹力型动脉
如: 主动脉 冠状动脉 脑动脉罹患最多 肺循环动脉极少受累
血管渗透性改变 脂蛋白清除受阻 动脉壁酶的减少、能量代谢障碍 动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变
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总 论 二、AS发病机制
(三)血栓形成学说
源于动脉表面的微血栓 证据:
动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板 机化的血肿和血栓中酷似CVS的组成 血栓可转变为动脉粥样斑块
老年动脉粥样硬化
内容

AS总论 AS各论
动脉粥样硬化性主动脉瘤 老年闭塞性周围动脉粥样硬化
老年动脉粥样硬化
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总 论 概述

粥样动脉硬化:粥样(麦片粥)、硬化(坚硬) 是老年人死亡的主要原因 成年的中后期才表现出临床症状 退行性病变——脂质和坏死组织沉淀 多变性:致密状纤维化—脂质和坏死碎屑
老年动脉粥样硬化
直接损伤内皮细胞 激发免疫反应 基因发生转化 刺激细胞平滑肌细胞的增生
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总 一、AS危险因子 论
(七)吸烟
尼古丁能刺激交感神经系统活性 血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高 降低血浆HDL-C水平 吸烟能增加脂质过氧化 免疫系统受损 血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高
A. IR B. 糖耐量减退(IGቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ) C. 高胰岛素血症 D. ↑VLDL-TG,↓HDL-C E. 高血压
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总 一、AS危险因子 论
(六)病毒感染
主要是疱疹科病毒
平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸 抗病毒治疗有效
机理

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