免疫与肿瘤
肿瘤细胞和免疫细胞相互作用研究
肿瘤细胞和免疫细胞相互作用研究肿瘤是世界性医学难题，诊治难度大，治疗效果不尽如人意。
肿瘤的形成往往与免疫系统有关，免疫细胞的活动对肿瘤的治疗效果有很大的影响。
本文将从肿瘤细胞和免疫细胞相互作用的角度出发，探讨目前的研究进展。
一、肿瘤细胞与免疫系统的关系正常情况下，免疫系统可以识别并消灭肿瘤细胞，但在某些情况下，肿瘤细胞可以欺骗免疫系统从而获得生存的机会。
它们能够通过改变自身表面标志的方式藏匿起来，或是产生一些对免疫系统不利的化学因子干扰免疫细胞的活动，从而避免被免疫系统攻击。
然而，如果免疫系统被刺激或者受到抑制剂的干扰，肿瘤细胞很可能会逃避免疫系统的袭击并快速扩张。
二、肿瘤免疫疗法面对这种情况，研究人员提出了一种新的肿瘤治疗方法——免疫治疗。
该方法的核心思想在于激活免疫系统，通过增强免疫力来攻击肿瘤细胞。
一些新的治疗方法被开发出来，比如使用免疫检查点抑制剂来增强T细胞（一种重要的免疫细胞）对肿瘤细胞的攻击。
三、肿瘤细胞和免疫细胞相互作用的研究进展在这些免疫治疗方法背后，研究人员对于肿瘤细胞和免疫细胞相互作用的研究成果起到了至关重要的作用。
他们通过深入了解肿瘤细胞和免疫细胞之间的交互，寻找出最有效的抵抗肿瘤的方法。
一项最近的研究成果表明，肿瘤和免疫系统之间的相互作用是十分复杂的。
研究人员对于肿瘤和免疫细胞的相互作用密切关注的同时，也注意到不同类型的免疫细胞有着不同的反应，因此需要不同的治疗方式。
另一项研究则发现，一种叫做“免疫逃逸”的现象使得肿瘤细胞可以避免被免疫系统攻击。
免疫系统最初可以识别和消灭肿瘤细胞，但随着时间的推移，肿瘤细胞可以改变自身特征，避免免疫系统的袭击。
因此，这项发现揭示出肿瘤治疗需要一个长期的、有目的的过程，需要寻找治疗过程中的其他途径进行干预。
四、结语在肿瘤细胞和免疫系统相互作用的研究中，研究人员不断发掘新的奥秘和发展出新的治疗方法，这使得肿瘤治疗更加多样化和个性化。
虽然肿瘤治疗仍然是医学难题，但是通过研究和试验，我们已经迈出了巨大的一步，相信在不久的将来会有更多的新的疗法出现，帮助病人战胜肿瘤，回归健康。
免疫细胞与肿瘤免疫的相互作用研究
免疫细胞与肿瘤免疫的相互作用研究肿瘤是一种致命的疾病，通常是由癌变细胞在人体内无限增殖和扩散引起的。
在肿瘤的治疗中，免疫治疗是重要的一种方法。
在肿瘤的治疗中，免疫细胞起着重要的作用。
本文将探讨免疫细胞与肿瘤免疫之间的相互作用。
什么是免疫细胞？免疫细胞是人体免疫系统的一部分，它们主要负责保护人体免受各种病原体的侵袭和破坏。
常见的免疫细胞包括巨噬细胞、树突状细胞和淋巴细胞等。
巨噬细胞和树突状细胞主要负责吞噬和消化细菌、病毒和其他病原体，而淋巴细胞可以分为多种类型，包括T细胞、B细胞和自然杀伤细胞等。
T细胞和B细胞主要负责识别和攻击肿瘤细胞。
肿瘤免疫学的前沿肿瘤细胞是一种异常细胞，与正常细胞有很大的不同。
肿瘤细胞能够长期存活并无限复制，这是它们能够引发肿瘤的原因之一。
与此同时，肿瘤细胞能够操纵和逃避人体免疫系统的攻击，从而获得更多的生长和生存优势。
在研究肿瘤免疫学的前沿，我们需要了解肿瘤细胞和免疫细胞之间的相互作用。
淋巴细胞与肿瘤免疫在肿瘤免疫中，淋巴细胞是最重要的类型之一。
在淋巴细胞中，T细胞和B细胞是最重要的种类。
T细胞攻击肿瘤细胞，而B细胞通过产生特异性抗体识别并攻击肿瘤细胞。
T细胞对肿瘤发生和发展的影响T细胞是最有益的免疫细胞之一，它们能够攻击和清除多种肿瘤细胞。
在肿瘤免疫中，T细胞的作用主要是产生一种被称为T细胞介导的免疫反应。
这种反应主要包括两个过程：T细胞的识别和杀伤活动。
T细胞是通过他们表面的T细胞受体来识别肿瘤细胞的特异性。
表面的T细胞受体能够识别肿瘤细胞表面的特定抗原。
一旦T细胞识别出肿瘤细胞，它们就会释放出杀伤因子，攻击和杀死肿瘤细胞。
这种杀伤过程能够限制肿瘤细胞的生长并减轻肿瘤带来的危害。
B细胞对肿瘤发生和发展的影响B细胞包括一类特殊的白细胞，它们能够产生抗体来攻击肿瘤细胞。
在肿瘤免疫中，B细胞的作用主要是产生一种被称为适体免疫反应。
这种反应通过两个过程实现：B细胞的激活和抗体的产生。
人体免疫系统与肿瘤免疫治疗的关系
人体免疫系统与肿瘤免疫治疗的关系随着现代医学的不断进步，人们对于肿瘤的认识也越来越深入。
而在肿瘤的治疗中，肿瘤免疫治疗已经成为了重要的治疗手段之一。
然而，要想更好地开展肿瘤免疫治疗，了解人体免疫系统与肿瘤免疫治疗的关系，也就变得至关重要。
一、人体免疫系统的基本构成人体免疫系统主要由外周淋巴器官（脾脏、淋巴结等）和各种免疫细胞（B细胞、T细胞、巨噬细胞等）组成。
其中，B细胞和T细胞是免疫系统中两种重要的淋巴细胞，它们也是肿瘤免疫治疗中的重要角色。
B细胞可以产生抗体，在体内保护机体免受细菌、病毒等侵袭。
而T细胞则可以杀死被感染的细胞和异常细胞。
两种细胞形成了人体免疫系统中的第一道防线，对于肿瘤治疗来说也有着不可替代的作用。
此外，巨噬细胞也是免疫系统中的重要成员。
它们可以在体内吞噬和消化病原体和异常细胞，为人体免疫系统提供第二道防线。
二、肿瘤免疫治疗的基本原理肿瘤免疫治疗是指利用免疫系统对抗肿瘤的治疗手段。
肿瘤细胞能够通过各种机制来逃避人体免疫系统的攻击，使免疫系统无法杀死它们。
而肿瘤免疫治疗可以通过激活免疫系统，增强对异常细胞的攻击力，从而达到治疗肿瘤的效果。
肿瘤免疫治疗主要有三种方式，分别是肿瘤疫苗、细胞免疫治疗和免疫检查点抑制剂。
肿瘤疫苗是通过注射疫苗来刺激免疫系统，从而引发对肿瘤的攻击。
细胞免疫治疗则是将可以特异性地杀死肿瘤细胞的T细胞或是其他类型的免疫细胞注入体内，从而攻击肿瘤。
免疫检查点抑制剂则是通过抑制肿瘤细胞对免疫系统的阻碍，增强免疫系统的攻击力。
三、人体免疫系统与肿瘤免疫治疗的互动关系在肿瘤的发生和发展过程中，免疫系统起着至关重要的作用。
肿瘤细胞能够通过减少肿瘤抗原的表达、干扰肿瘤细胞与免疫细胞的接触、阻碍T细胞的杀伤作用等机制来逃避免疫系统的攻击。
而肿瘤免疫治疗的目的就是要重新激活免疫系统，使之能够再次攻击肿瘤细胞。
例如，在肿瘤疫苗中，就是通过注射含有肿瘤特异性抗原的疫苗，刺激肿瘤特异性T细胞的产生；在细胞免疫治疗中，就是利用特异性T细胞或其他类型的免疫细胞直接攻击肿瘤；在免疫检查点抑制剂中，则是通过抑制PD-1、CTLA-4等“免疫检查点”，增强免疫系统的攻击力。
免疫系统与肿瘤免疫
免疫系统与肿瘤免疫免疫系统是人体内的一种复杂而精密的防御系统，其作用是识别和清除身体内的病原体，包括细菌、病毒和其他有害物质。
而肿瘤免疫是指免疫系统对肿瘤细胞的识别和排除能力。
本文将探讨免疫系统与肿瘤免疫的关系以及如何提高免疫系统对肿瘤的免疫力。
一、免疫系统的基本概念和功能免疫系统由多个器官、细胞和分子组成，包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏、白细胞等。
它的主要功能是保护身体免受各种感染和疾病的侵害。
免疫系统通过两种方式起到保卫机体的作用：先天免疫和获得性免疫。
先天免疫是指人体天生具备的一种针对病原体的防御机制，它不需要依赖于先前接触过病原体而产生的对应免疫记忆。
先天免疫主要由皮肤、黏膜、中性粒细胞、自然杀伤细胞和炎症反应等组成。
获得性免疫是指免疫系统通过与受体和抗原相互作用来产生特异性免疫应答。
获得性免疫主要依赖于淋巴细胞和抗体的作用。
淋巴细胞可以分为T细胞和B细胞，它们分别在体内产生细胞免疫和体液免疫应答。
抗体则是一种由B细胞产生的血清蛋白，它对抗病原体的侵袭起着重要作用。
二、肿瘤免疫的基本原理肿瘤是一种由异常细胞无限制生长和分裂而形成的组织。
当人体的免疫系统正常工作时，它能够识别和排除这些肿瘤细胞。
然而，肿瘤细胞具有某种特殊的能力，使其能够逃避免疫系统的攻击，并继续生长和扩散。
肿瘤免疫分为两个方面：肿瘤的免疫保护和肿瘤的免疫逃逸。
肿瘤的免疫保护是指免疫系统通过识别和清除潜在的肿瘤细胞来抑制肿瘤发生。
当肿瘤细胞产生时，先天免疫和获得性免疫会对其进行识别，并启动一系列的免疫应答来消灭它们。
然而，肿瘤细胞具备一定的免疫逃避机制，使它们能够躲避免疫系统的攻击。
这些机制包括：抗原调控、免疫检查点激活、免疫抑制细胞的增加等。
抗原调控是指肿瘤细胞通过降低表达肿瘤特异性抗原来逃避免疫系统的识别。
免疫检查点激活是指肿瘤细胞通过激活免疫检查点上的抑制性分子来阻止免疫细胞的攻击。
免疫抑制细胞的增加是指肿瘤细胞能够增加抑制性T细胞和抗炎因子的产生，从而抑制免疫细胞的杀伤能力。
免疫系统与肿瘤肿瘤免疫逃逸的机制与干预
免疫系统与肿瘤肿瘤免疫逃逸的机制与干预肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种途径避开免疫系统的攻击，从而使得免疫系统无法有效清除癌细胞。
这是肿瘤形成和发展的一个重要机制，也是当前肿瘤免疫治疗面临的一大挑战。
本文将探讨肿瘤免疫逃逸的机制以及目前的干预策略。
一、肿瘤免疫逃逸的机制1. 肿瘤表面抗原的改变肿瘤细胞可以通过改变表面抗原的表达来逃避免疫系统的攻击。
一方面，肿瘤细胞可以降低表面抗原的表达，减少被免疫系统识别的机会；另一方面，肿瘤细胞可以表达一些具有免疫抑制活性的分子，如免疫检查点分子，从而抑制免疫细胞的活性。
2. 免疫细胞功能的抑制肿瘤细胞可以通过分泌抑制因子或影响因子的信号转导途径来抑制免疫细胞的功能。
例如，肿瘤细胞可以分泌免疫抑制因子TGF-beta和IL-10，抑制免疫细胞的活性；肿瘤细胞还可以通过激活免疫细胞上的免疫抑制受体PD-1和CTLA-4，抑制免疫细胞的功能。
3. 免疫细胞浸润和杀伤能力的减弱肿瘤细胞可以通过改变肿瘤周围组织的微环境来降低免疫细胞的浸润和杀伤能力。
肿瘤细胞可以抑制免疫细胞的浸润，从而减少免疫细胞与肿瘤细胞的接触；同时，肿瘤细胞还可以改变细胞因子的产生和分泌，降低免疫细胞的杀伤能力。
二、肿瘤免疫逃逸的干预策略1. 免疫检查点抑制剂的应用免疫检查点抑制剂是目前用于肿瘤免疫治疗最广泛的一类药物。
它们通过抑制肿瘤细胞和免疫细胞之间的免疫检查点分子的相互作用，恢复免疫细胞的活性，从而增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
2. 细胞治疗细胞治疗是一种将免疫细胞改造并重新注射到患者体内的治疗方法。
常见的细胞治疗包括CAR-T细胞疗法和TIL疗法。
CAR-T细胞疗法是将患者的T细胞经过基因改造，使其表达特定的抗原受体，从而增强对肿瘤细胞的识别和杀伤能力；TIL疗法则是将患者体内提取的肿瘤浸润淋巴细胞经过扩增和激活处理后再注入患者体内，增强免疫细胞的杀伤能力。
3. 疫苗治疗疫苗治疗是通过激发机体免疫系统对肿瘤特异性抗原的特异性免疫应答，从而增强免疫系统对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。
名词解释-肿瘤和免疫
肿瘤免疫学Tumor immunology肿瘤免疫学：是研究肿瘤抗原的种类和性质、对肿瘤的免疫监视，抗肿瘤免疫应答，肿瘤的免疫逃逸机制，免疫诊断、免疫防治和免疫治疗的科学。
Tumor marker：TM肿瘤标记/肿瘤标志物：是在肿瘤发生发展过程中，由肿瘤细胞释放或异常表达的相关物质，或者宿主对肿瘤细胞反应性释放的一类物质，是肿瘤细胞区分正常细胞的生物学分子特征。
TMB：Tumor mutation burden肿瘤突变负荷：是肿瘤标本中体细胞蛋白编码突变的总数的量度，近年来出现的可以帮助预测不同癌症（黑色素瘤、肺癌和膀胱癌等）对免疫治疗的反应一种定量指标。
Tumor antigen：肿瘤抗原，在正常细胞恶变过程中，出现的新的或异常表达（表达上调）抗原的总称，可被免疫系统识别，诱发抗肿瘤免疫应答。
Cancer testis antigen：CTA肿瘤睾丸抗原，机体睾丸或胎儿卵巢等生殖细胞内存在一类特殊的抗原，由于此类抗原基因在其它组织内未被激活而不表达，可在多种肿瘤组织内表达，且能诱导CTL识别和杀伤，称之为“肿瘤睾丸抗原（CTA）”。
如黑色素瘤B抗原（B melanoma antigen BAGE）、黑色素瘤抗原（melanoma antigen MAGE）和NY-ESO-1等。
Neoantigen：新抗原1：就是癌细胞特有的、正常细胞没有的、能激起人体免疫系统的新生抗原合适的靶抗原，是肿瘤免疫治疗的关键性核心问题。
2：是指肿瘤细胞基因突变产生的或致瘤病毒整合进基因组产生的所特有的抗原，属于肿瘤特异性抗原。
Tumor specific antigen，TSA：肿瘤特特异性抗原，肿瘤细胞特有的而不在正常细胞上表达的新抗原。
（天医2008，7.2.1）Tumor associated antigen，TAA：肿瘤相关性抗原，正常组织细胞低表达，而肿瘤细胞明显高表达的抗原，无严格的肿瘤特异性，如胚胎抗原即属此类。
免疫微环境和肿瘤发展之间的关系
免疫微环境是指在人体或动植物体内，周围环境中包括活体和胞外介质在内的一切物质和因素对免疫细胞和其功能所产生的影响。
免疫微环境与肿瘤发展之间存在着密切的关系。
在免疫微环境中，免疫细胞和肿瘤细胞相互作用，其中多种细胞因子和信号分子发挥着重要的调节作用。
以下是免疫微环境和肿瘤发展之间的几个重要关系：1. 免疫细胞对肿瘤的识别和清除在免疫微环境中，免疫细胞对肿瘤细胞起着重要的识别和清除作用。
免疫系统通过识别肿瘤细胞表面的抗原，启动免疫应答，引发T细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞对肿瘤细胞的攻击，从而阻止肿瘤的发展和扩散。
然而，肿瘤细胞也能够通过释放免疫抑制因子或改变免疫细胞的功能状态，逃避免疫系统的清除，从而促进肿瘤的发展。
2. 炎症与肿瘤的发展炎症在免疫微环境中发挥着重要的作用。
炎症状态下，细胞因子的分泌增加，包括促炎因子和抗炎因子。
慢性炎症状态能够促进肿瘤的发展，通过促进细胞增殖、抑制凋亡、促进血管生成等途径影响肿瘤的进展。
3. 免疫逃逸机制与肿瘤的免疫抵抗在免疫微环境中，肿瘤细胞可以通过激活免疫抑制通路，减弱免疫细胞的杀伤作用，从而逃避免疫系统的清除。
免疫逃逸机制包括减少肿瘤细胞表面抗原的表达、分泌抑制性因子抑制免疫细胞活性等途径。
4. 免疫微环境与免疫治疗免疫治疗是针对肿瘤免疫微环境的一种重要治疗策略。
免疫治疗通过激活免疫细胞，增强免疫系统对肿瘤的识别和清除能力，从而达到抑制肿瘤生长的目的。
临床上已经出现了多种针对免疫微环境的免疫治疗药物，包括PD-1/PD-L1抑制剂、CTLA-4抑制剂等，取得了一定的疗效。
从以上几个方面来看，免疫微环境对肿瘤的发展具有重要的影响。
免疫细胞的识别和清除作用、炎症状态下的影响、肿瘤细胞的免疫逃逸机制以及免疫治疗的策略都是免疫微环境和肿瘤发展之间重要的关系。
在未来的研究和临床实践中，我们需要继续深入探讨免疫微环境对肿瘤发展的调控机制，寻找更加有效的免疫治疗策略，从而为肿瘤患者提供更加有效的治疗方案。
免疫系统与肿瘤的相互影响
免疫系统与肿瘤的相互影响免疫系统是人体对抗外来病原体的主要防御系统，它能够识别并杀死感染我们身体的细菌、病毒等有害物质，并防止它们在我们的体内繁殖。
然而，近年来的研究发现，免疫系统对于癌症治疗也有着重要的作用。
在这篇文章中，我们将探讨免疫系统与肿瘤的相互影响。
肿瘤形成的原因其实很复杂，它可能与基因突变、环境因素、生活习惯等诸多因素有关。
但是，近年来的研究表明，免疫系统在肿瘤预防和治疗中也扮演着非常重要的角色。
免疫系统的主要作用是识别和清除异常细胞，包括肿瘤细胞。
如果身体内的免疫系统正常工作，它会沉默、破坏或清除异常细胞，从而保持我们身体的健康与平衡。
但是，免疫系统并不总是能够有效抵御癌细胞。
一部分原因是癌细胞可以避开免疫系统对它们的攻击。
事实上，一些癌细胞在其细胞表面上表达出一种名为“PD-L1”的蛋白质，它能够与T细胞表面的一种叫“PD-1”的蛋白质结合，从而抑制T细胞对癌细胞的攻击。
这种被称为“PD-1/PD-L1”信号通路的免疫抑制，已被认为是癌症免疫逃逸的主要机制之一。
因此，科学家们开始研究如何激活免疫系统，增强其对癌症的攻击力。
一些药物，如PD-1和PD-L1抑制剂，已经被成功地应用于治疗一些肿瘤，如黑色素瘤、尿路上皮癌、肺癌等。
这些药物能够抵消PD-1/PD-L1信号通路的抑制作用，从而增强体内的免疫反应，使T细胞能够攻击癌细胞。
同时，研究人员也在探索其他的治疗方法，如细胞免疫疗法、肿瘤疫苗等，这些方法也能够增强我们的免疫系统，对付癌细胞。
此外，免疫系统在肿瘤治疗中还有着别的作用。
一些发现表明，免疫系统可以通过识别和清除癌细胞来预防肿瘤的发生和发展。
例如，在某些免疫系统缺陷疾病患者中，肝癌的发病率比正常人要高。
这说明，在正常情况下，免疫系统可以帮助我们预防肿瘤的发生和发展。
总而言之，免疫系统在肿瘤预防和治疗中起着至关重要的作用。
虽然肿瘤形成具有复杂性和多样性，但是科学家们已经从不同角度研究了这个问题。
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T细胞的激活 细胞的激活—— 细胞的激活
T细胞识别抗原后，出现一系列和激活有关的事件： 1、信号的跨膜传递 2、胞内信号的转递 3、转录因子的活化和转位 4、基因的转录激活 5、新分子的表达 6、细胞因子的分泌 7、进入细胞周期 8、细胞亚群的分化
未致敏T细胞的激活需要双重信号。 1、T细胞借助TCR识别由MHC分子递交的抗原 肽之后，通过TCR/CD3复合体传递抗原特异性识别 信号（第一信号）； 2、以CD28为主的T细胞表面辅佐分子，识别相 应配体B7，传递非特异性协同刺激信号（第二信 号）。 信号转导是免疫细胞激活的重要步骤。
T细胞激活的信号转导 细胞激活的信号转导—— 细胞激活的信号转导 信号转导（signal transduction）是指一种信号 形式转换成另一种形式。 通过信号转导，细胞外信号被转换成胞内信号 的生化事件，使信号进入细胞核，引起基因的转录 和表达。 信号转导涉及蛋白质的磷酸化和脱磷酸化，有 多种激酶和磷酸酶参与。
蛋白激酶和磷酸酶： 蛋白激酶和磷酸酶：
蛋白质肽链某些氨基酸残基上的氢原子可以被 ATP释放的磷酸根取代而发生磷酸化。 如果因磷酸化而被修饰的蛋白质属于酶，即可 使其处于激活状态；如果被修饰的是信号转导中的 蛋白和信使分子，则可启动后续的信号转导级联反 应。 蛋白激酶：1）蛋白酪氨酸激酶（TPK）；2） 丝氨酸/苏氨酸激酶；
激活的T细胞进入细胞周期，并发生抗原特异 性克隆扩增，同时发生细胞因子依赖的T细胞亚群 分化，以及免疫记忆细胞的形成。 激活的T细胞一天内可以分裂2-3次，由此产生 大量的子细胞。
T细胞没有进入激活状态，就不会有各种基因的 表达，包括IL-2和IL-2R编码的基因表达，因而无法 启动由细胞因子受体介导的信号转导。换言之，细 胞因子IL-2一般不能有效地作用于未致敏和未激活 的CD4 T细胞，因为这些细胞表面不出现由αβγ 三链组成的高亲和力IL-2受体。
2、免疫调节作用： 只有能够被MHC分子递呈的抗原才有可能被T细 胞识别并启动免疫应答。所以，一个个体对抗原的 免疫应答在很大程度上是由该个体的MHC基因决定 的。因此，MHC等位基因产物通过抗原递呈参与免 疫调节。
T细胞对抗原的识别 细胞对抗原的识别—— 细胞对抗原的识别
1、TCR与MHC分子-肽复合物的相互作用： 经过加工的抗原被MHC分子递呈到细胞表面， 在适当的条件下被具有特异性受体的T细胞识别。 未致敏的T细胞在外周淋巴器官中与APC相遇并被 激活，而已致敏的T细胞离开外周淋巴器官经血液 循环进入抗原入侵部位发挥效应。
T细胞免疫应答的效应机制 细胞免疫应答的效应机制—— 细胞免疫应答的效应机制
T细胞介导的效应有两种基本形式：一种是由 CTL介导的特异性细胞裂解或溶细胞的作用；另一 种为超敏反应T细胞（主要是Th1）介导的、以单个 核细胞浸润为主的炎症反应。
CTL对靶细胞的杀伤 对靶细胞的杀伤—— 对靶细胞的杀伤
特定的MHC分子可以与多种肽结合。I类分子结 合的肽可为8-11肽，与II类分子结合的肽的长度范围 一般从13-30个氨基酸。 TCR与其配体的结合是低亲和力的，在一定的 时间里，一个MHC分子/肽复合物可连续激活几十至 200个TCR/CD3复合体。 TCR/CD3信号积累，激 活T细胞。这一作用方式使得APC或靶细胞表面只 要有少量配体就可激活特异性T细胞。
专职APC—— 专职 专指一类特化的细胞，它们具有摄入、加工、 递呈胞外抗原，激活CD4+T细胞，诱导免疫应答的 能力。专职APC必须表达MHC II类、协同刺激信号 3 分子和各种黏附分子。主要有3类细胞即巨噬细胞、 树突状细胞和B细胞。 三类APC在组织分布、摄入抗原的方式/MHC II分子和协同刺激分子的表达、递呈抗原的种类等 方面有一定的区别。它们加工、递呈抗原的能力互 相补充，使免疫系统对所有的抗原产生应答。
免疫与肿瘤
肿瘤免疫学（Tumor Immunology） ——研究肿瘤抗原性、机体对肿瘤的免 研究肿瘤抗原性、 研究肿瘤抗原性 疫应答、 疫应答、机体的免疫功能与肿瘤发生发 展的相互关系以及肿瘤的免疫诊断和免 展的相互关系 疫防治等的学科。
肿瘤细胞在免疫学方面的变化—— 肿瘤细胞在免疫学方面的变化
CD4+和CD8+T细胞表面都具有特异性T细胞 抗原受体，即TCR，αβ TCR和γδ TCR识别抗 原的方式是相同的。 αβ TCR 的α链和β链的可变区共同组成TCR 的抗原结合部。 TCR识别抗原的信号主要是通过CD3复合体传 导的。TCR的抗原结合部位的特点是与其配体即 MHC/肽的特点相适应的。
1、CTL的分化成熟：CD8+CTL在体内以非活化的 前体细胞（CTL-P）形式存在。它必须经过抗原激 活并在Th的协同作用下才能分化发育成效应的CTL。 2、CTL杀伤靶细胞的两个阶段： 1）效-靶细胞结合阶段 CTL表面的TCR识别靶细 胞表面的MHC I类分子与抗原肽，然后CTL上的 淋巴细胞功能相关抗原LFA-1从低亲和力转向高亲 和力状态，与靶细胞膜表面的细胞间粘附分子结 合，从而在两类细胞间进行配接。
MHC I类分子的功能 类分子的功能—— 类分子的功能
与MHC I类分子结合的抗原肽一般均为经加工 处理过的内源性抗原，包括来自细胞内的自身抗原、 肿瘤抗原、病毒抗原等。 与MHC II类分子结合的抗原肽一般均为经加工 处理过的外源性抗原，主要来自通过各种途径进 入机体的非己抗原，包括各种胞外感染的细菌、 真菌、原虫和肠道寄生虫，以及细胞外毒素。
2、参与T细胞-APC，T细胞-靶细胞相互作用 的粘附分子： T细胞识别抗原时要求与APC或靶细胞发生短 暂接触，这对于T细胞从APC或靶细胞表面大量的 MHC分子中筛查出一种为数极少的特定的MHC/肽 复合物并传导激活信号是必不可少的。 APC表面的MHC分子中绝大多数含有自身肽， 只有不到0.1%的MHC分子含有非己抗原。TCR与 MHC/肽配体的结合是低亲和力的，还需要辅助受 体分子CD4、CD8和一系列其它粘附分子的参与才 能保证T细胞的激活。
1、基因的突变或异常表达，使肿瘤细胞表面出现新 抗原； 2、一些基因缺失或表达降低，造成某些抗原丢失。 3、肿瘤细胞表面存在肿瘤抗原，免疫系统能识别 这种抗原并产生一系列免疫应答，最终导致排斥肿 瘤； 4、肿瘤本身对的免疫功能的抑制作用，同时肿瘤细 胞在受到宿主免疫系统攻击后出现抗原调变机制， 也使肿瘤逃避宿主的免疫攻击而得以生长发展。
抗原递呈分子—— 抗原递呈分子
MHC I类和MHC II类分子：主要组织相容性复 合体MHC I类和MHC II类分子构成两种蛋白质抗原 递呈系统，它们分别向CD8+和CD4+T细胞递呈抗 原肽。 MHC分子的功能： 分子的功能： 分子的功能 1、作为抗原肽受体，结合和递呈抗原肽。 经典的MHC分子的最基本的功能是与内源性 抗原肽（MHC I类分子）和外源性抗原肽（MHC II 类分子）结合，表达在抗原递呈细胞和靶细胞表 面，被CD4或CD8阳性细胞识别后产生免疫应答。
CD4和CD8分子在T细胞对MHC I类和MHC II 类分子的区别性结合中起着关键性作用。 在T细胞识别抗原的过程中，CD4分子通过膜远 端的结构域与MHC II类分子β2结构域中的一个保守 部位结合，因此CD4+T细胞识别APC表面的II类分 子/肽复合物。CD8分子则与MHC分子重链α3结构 域中的一个保守部位结合，因此CD8+T细胞识别靶 细胞表面的I类分子。 CD4和CD8分子的参与可使T细胞激活所必须 的抗原量降低100倍，提高了T细胞识别抗原的敏感 性。
蛋白激酶： 蛋白激酶： 1）蛋白酪氨酸激酶（TPK）； 2）丝氨酸/苏氨酸激酶； 蛋白磷酸酶： 蛋白磷酸酶： 1）蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPase）； 2）丝氨酸/苏氨酸磷酸酶。
细胞因子受体启动的信号转导在T细胞激活中 细胞因子受体启动的信号转导在 细胞激活中 的作用—— 的作用 T细胞激活后45min IL-2开始分泌，与激活前相 比，其含量增加了1000倍以上。同时IL-2受体开始 表达。IL-2和IL-2受体结合为活化的抗原特异性T细 胞提供了生长和增殖信号。
内源性抗原的加工递呈—— 内源性抗原的加工递呈 一切出现于胞质内的抗原均属于内源性抗原。 内源性抗原在胞质中产生。内源性抗原的降解过程 可分为内源性抗原泛生物素化（polyubiquitination） 和泛生物素化内源性抗原在蛋白酶体中降解两个步 骤。 I类分子是在内质网腔中荷肽的，因此，经蛋白 酶体降解产生的内源性抗原肽必须进入ER才能与 I类分子结合。这一过程是在称为抗原加工相关转运 蛋白（TAP）的帮助下实现的。
外源性抗原的加工递呈—— 外源性抗原的加工递呈 1、外源性抗原被APC摄入后内形成内体 （Endosomes），内体的功能是运输和降解被摄入 的外源性抗原，并且是MHC II类分子荷肽的场所； 移动过程中逐渐成熟，最终形成溶酶体。外源性抗 原在内体/溶酶体中降解产生肽，其中一些长度为 13-18个甚至长到30个氨基酸的肽可以与适当的 MHC II类分子结合。这些肽经II类分子递呈后供 CD4+T细胞识别。
根据肿瘤在免疫学方面的变化特点，通 过生物应答调节剂调整肿瘤与机体免疫系统 的相互关系，对肿瘤具有一定的免疫治疗作 用。
免疫应答—— 免疫应答
免疫应答（Immune response，IR）是指机体 受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞识别抗 原，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表 现出一定的生物学效应的全过程。 根据参与免疫应答和介导免疫效应的组分和细 胞种类的不同，特异性免疫可分为T细胞介导的细胞 免疫（Cellular immunity）和B细胞介导的体液免疫 （Humoral immunity）。
荷肽后的I类分子结构稳定，从ER进入高尔 基体经糖化修饰后，通过胞吐空泡被转运到细胞 表面，供CD8+T细胞识别。
抗原递呈的生理意义——
T细胞只能识别MHC分子递呈的蛋白质抗原肽 和CD1分子递呈的脂类抗原，这就决定了T细胞介 导的免疫应答所具有的基本特性。 1、抗原递呈与T细胞对非己抗原的监视： 非己抗原通过加工后被MHC分子递呈到APC或 靶细胞表面，被CD4+和CD8+T细胞识别。T细胞对 MHC/肽复合物的特异性识别是极其敏感的。一个特 异性T细胞能够识别APC表面由100-200个特定 MHC分子递呈的特定非己抗原肽，其数量还不到 APC表面MHC/肽复合物总量的1%。