休克【诊断和鉴别诊断】
休克患者的诊断和治疗PPT课件
04 并发症预防与处理措施
感染防控策略
严格执行无菌操作
在接触患者前后、进行手术或侵 入性操作时，医护人员需遵循手 卫生规范，佩戴防护用品，确保
无菌操作。
合理使用抗生素
根据患者病情、感染类型及病原 菌特点，选用合适的抗生素，并 注意观察药物疗效及不良反应。
加强病房管理
保持病房环境清洁、通风，定期 对病房内物品、地面、空气等进
器官功能评估
肾功能
监测患者尿量、尿素氮和肌酐等指标，评估 肾功能状态。
凝血功能
监测患者血小板计数、凝血酶原时间等指标 ，评估凝血功能状态。
肝功能
观察患者黄疸、转氨酶等指标变化，了解肝 功能受损情况。
中枢神经系统
观察患者意识、瞳孔大小及对光反射等指标 ，评估中枢神经系统功能。
03 休克患者治疗方法选择
提高团队救治能力
加强团队成员的培训和技能提升，熟练掌握休克的诊治流程和操作 技能。
强化团队沟通和协作
加强团队成员之间的沟通和协作，确保信息畅通、资源共享，提高救 治效率。
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休克患者的诊断和治疗
汇报人：xxx 2023-1-07
目录
• 休克基本概念及分类 • 休克患者评估与监测 • 休克患者治疗方法选择 • 并发症预防与处理措施 • 预后评估及康复管理方案制定 • 总结：提高休克患者诊治水平，降低死亡
率
01 休克基本概念及分类
休克定义与发病机制
休克定义
休克是一种由于循环血量不足或 组织灌注不足导致的全身性病理 生理状态，表现为组织缺氧、代 谢障碍和器官功能障碍。
体温
监测患者体温变化，了解是否 存在感染或其他并发症。
休克
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
休克的鉴别诊断
以发冷、发热为主要症状者应考虑为感染中毒性休 克。儿童常见的病因多为中毒性痢疾、暴发型脑膜 炎；育龄期妇女易患泌尿系感染和产道感染；老年 男性则因前列腺肥大而易致泌尿系感染；若患者在 应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂或长期留置导尿 管、静脉切开滞留针等过程中出现休克，亦应考虑 为继发感染而导致的感染中毒性休克，这种情况多 见于患有糖尿病、恶性肿瘤及一些慢性疾病体质虚 弱的患者。
通过以上方法休克的鉴别一般不难，因为不 同类型休克的处理方法不同，所以休克的鉴 别成为能够正确处理休克的关键！
再见 谢谢！ 谢谢！
总之，休克患者可有各种各样的体征，在积 极处理休克的同时进行仔细的体格检查，不 仅有助于病因的诊断，还可以及早发现问题， 避免后患
实验室检与休克的鉴别
必要的实验室检查有助于休克的诊断。 必要的实验室检查有助于休克的诊断。
出血性休克和创伤性休克 出血性休克 创伤性休克的患者血常规检查有红细 创伤性休克 胞、血红蛋白及红细胞压积减少，而过敏性休克 过敏性休克上 过敏性休克 述三者增加。感染中毒性休克 感染中毒性休克患者的白细胞常明显 感染中毒性休克 创伤性休克患者的白细胞亦可轻度升高。 增加，创伤性休克 创伤性休克 。
（三）休克晚期 在此期中发生弥散性血管 内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起 出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道 出血和血尿较常见；肾上腺出血可导致急性 肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出血可导致急性 胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、 急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能 衰竭等。
症状对休克的鉴别
休克的临床分期
（一）休克早期 病人神志清醒，但烦躁不 安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇 和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有 恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。舒张 压升高，脉压减低。尿量亦减少。此期休克 常容易得到纠正。
内科疾病鉴别诊断低血压与休克
二、继发性体位性低血压
1、神经系统疾病 脑干及其周围炎症、缺血肿 瘤等使血管运动中枢受累；脊髓疾病。
2、内分泌及代谢疾病 Addison病、慢性垂体前 叶功能减退症、甲减、重症糖尿病、嗜铬细胞 瘤
3、心血管疾病 重度二尖瓣狭窄、慢性缩窄性 心包炎,梗阻性肥厚性心肌病，多发大脉炎等
体位性低血压可分为原发和继发两大类
内科疾病鉴别诊断低血压与休克
（一）原发性体位低血压 本病病因未明，多 数学者认为可能是自主神经原发生变性（尤其 是交感神经系统所致）。
原发性体位性低血压临床特点：①起病隐袭， 多在中年以后发病，男性多于女性，病程缓慢； ②直立位时血压迅速而显著降低，但心率无改 变；③患者直立位时出现脑缺血症状，轻者头 晕眼花乏力，多在晨起、登高、行走、活动或 站立排尿时发生；严重发生晕厥，但无晕厥先 兆而血压下降明显，心率无改变；④有自主神 经受损害表现：皮肤干燥、少汗、排尿障碍、 夜尿多、遗尿、阳痿、腹泻、便秘等；
低血压与休克
内科疾病鉴别诊断低血压与休克
定义
低血压系指成人肱动脉血压低于 90/60mmHg的一种生理或病理状态。
根据发病速度，低血压可分为急性和慢 性两大类：
一、急性低血压 短时间内，血压由于正常或较高水平迅
速明显下降称为急性低血压，临床主要 表现为晕厥与休克两大临床综合征。
内科疾病鉴别诊断低血压与休克
内科疾病鉴别诊断低血压与休克
2、24小时尿17羟皮质醇及17酮类固醇测 定24小时尿17酮类固醇排量明显降低对 本病有意义。
3、X线腹部平片或CT 如结核可发现有 钙化影
4、血是嗜酸性细胞增多，血清钾升高、 钠氯低，糖耐量试验减低，有助于诊断。
内科疾病鉴别诊断低血压与休克
休克的诊断及治疗
总之，休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不 足向多器官功能不全或多器官功能衰竭发展的 连续过程。
及时恢复对组织的供养、促进其有效的利用， 重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能 是治疗休克的关键。
中心静脉压（CVP） 代表了右心房
或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全 身血容量及心功能方面比动脉压早。正常值 为。时，表示血容量不足；时提示心功能不 全，时表示存在充血性心衰。
器官继发性损害
组织器官的微循
环及代谢发生一 系列的病理改变
（一）代偿期
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
失血量 <20%
内分泌神经系 统释放儿茶分 胺增加
兴奋肾素、血 管紧张素醛固 酮系统
心率增加、 脉压减少
为保证心脑等重要 器官的血液供应， 皮肤、肾脏、消化 道等次要脏器血流 减少
组织器官毛 细血管前后 括约肌收缩， 血流量减少
四、血管活性药物的应用
若血容量基本补足但循环状态仍未见好转， 应根据情况选用血管活性药物。 1、血管收缩剂 2、血管扩张剂 3、强心药
五、治疗DIC，改善循环
对诊断明确的DIC，可用肝素 抗凝。
六、皮质类固醇和其他药物的应用
可以稳定细胞膜，强心，纠正 酸中毒，皮质类固醇主张早期应用， 大剂量，静脉滴注，一次滴完（即 短疗程使用）。
3.携氧液：指浓缩红细胞。输入平衡盐溶液和 胶体液所带来的血压回升和脉率减慢是暂时 的，应接着输入浓缩红细胞，以改善贫血和 组织缺氧。如果失血量在2000ml以上时，要 补充红细胞，维持血红蛋白浓度接近100g/L， 红细胞压积在30％以上。
4.补液顺序：先晶体，后胶体。晶体：胶体 ＝3：1。
在充分扩容后，患者会出现液体贮留和体重增加、 少尿，此时如果停止输液或用胶体溶液代替平衡溶 液，都会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时纠 正，将发生肾衰、多器官功能障碍而死亡。此时需 要监测中心静脉压和心排指数，明确心脏收缩力状 态，有助于决定进一步的输液量。在液体贮留阶段， 最好的治疗是在扩容的同时维持有效的心收缩力， 支持呼吸，维持肾血流灌注以适应大容量的间质间 隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余的液体时为止， 使用速尿可促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始， 几天之内全身水肿消退。这种间质间隙液体的回收 需要3～4天，有时需10天左右。
病例分析——休克
第三章病例分析——休克休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。
目前通常把休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。
病理生理1.微循环改变2.代谢变化（1）能量代谢异常：无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径，导致机体能量极度缺乏，乳酸盐不断增加。
（2）代谢性酸中毒：重度酸中毒（pH＜7.2）可致心率减慢，血管扩张，心排出量降低，呼吸加深、加快，意识障碍等。
（3）细胞膜功能障碍，离子泵功能障碍，导致血钠降低，血钾升高。
（4）线粒体功能障碍，细胞呼吸功能、代谢功能严重受损。
3.内脏器官的继发性损害（1）肺：表现为进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
（2）肾：滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿或无尿。
（3）心：除心源性休克外，其他类型的休克一般早期无心功能异常。
但休克加重后，冠脉血流量明显减少，继而引起心肌损害，心肌局灶性坏死。
（4）脑：休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降，导致脑缺氧。
（5）胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。
正常肠道屏障功能遭破坏可发生细菌和/或内毒素易位。
（6）肝：缺血、缺氧和血流瘀滞的情况下，肝细胞受损明显，可发生内毒素血症。
特殊监测1.中心静脉压（CVP）：正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。
CVP＜0.49kPa（5cmH2O）,表示血容量不足；＞1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全或肺循环阻力增高；＞1.96kPa （20cmH2O），表示存在充血性心力衰竭。
2.肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）。
若低于正常值，提示血容量不足；若高于正常，提示肺循环阻力增高，如肺水肿。
3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO为每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为4～6L/min。
过敏性休克诊疗指南
过敏性休克诊疗指南过敏性休克诊疗指南 2010 年 09 月 24 日 14:48来源：卫生部过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。
过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。
通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
一、临床表现本病起病、表现和过程不一，与致敏原的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。
一般症状开始很快，可发生在暴露于致敏原后即刻或迟发。
大多数患儿以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。
荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过 24 小时，严重时可出现紫绀。
上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因；下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。
心血管系统症状有低血容量性低血压（严重时对升压剂无反应）、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。
胃肠道症状少见，常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现。
神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患儿多疲乏无力。
此外，患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。
上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。
大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。
开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。
在早期过敏反应消散后４ -８小时，可再次出现。
有些患儿呈双向性表现形式，即发作-缓解-再发作；尽管采取适宜的治疗，仍可再次发作，约 30%病例有再次发作；较迟的再发作可出现在首次发作后 8-12 小时。
二、诊断与鉴别诊断（一）诊断。
1．发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。
2.起病急，很快发生上述全身反应，又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。
过敏性休克诊疗指南
.'.过敏性休克诊疗指南过敏性休克诊疗指南 2010 年 09 月 24 日 14:48来源：卫生部过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。
过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。
通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
一、临床表现本病起病、表现和过程不一，与致敏原的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。
一般症状开始很快，可发生在暴露于致敏原后即刻或迟发。
大多数患儿以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。
荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过 24 小时，严重时可出现紫绀。
上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因；下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。
心血管系统症状有低血容量性低血压（严重时对升压剂无反应）、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。
胃肠道症状少见，常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现。
神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患儿多疲乏无力。
此外，患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。
上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。
大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。
开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。
在早期过敏反应消散后４ -８小时，可再次出现。
有些患儿呈双向性表现形式，即发作-缓解-再发作；尽管采取适宜的治疗，仍可再次发作，约 30%病例有再次发作；较迟的再发作可出现在首次发作后 8-12 小时。
二、诊断与鉴别诊断（一）诊断。
1．发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。
2.起病急，很快发生上述全身反应，又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。
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休克【诊断和鉴别诊断】
(一)休克诊断要点
1．有典型的临床表现。
2．成人肱动脉收缩压低于90rnmHg，多数为70～80mmHg甚至更低。
3．或较基础血压下降30mmHg以上。
4．微循环和组织灌注不足表现。
(二)各型休克的诊断要点(表1—1)
休克类型心源性休克
各型休克的诊断要点
常见基础疾病诊断要点
心肌梗死、心肌低血压伴外周血管阻力增加临床征象
病及心律失常等脉搏细弱、皮肤湿冷 )，器官镬注不
足
(尿量，意识改变)
(如
低血容量性休克大量出血；严重
脱水(烧伤、腹
膜炎或肠梗阻
等)
血容量大量丢失临床病因，休克表现，中
心静脉压下降，血管内补液后动静脉压很
快改善即可诊断
阻塞性
休克
心包填塞
大面积肺梗塞
心动过速、血压下降、反常脉、Kussmauls征，查胸部x线、超声心动图确诊
诊断较困难．可表现为猝死，核索扫描、肺血管造影有重要诊断价值
分布性休克感染性休克休克的同时具有系统性炎症反应综合
征，局部感染灶及相应体征，分泌物培养确
定感染
过敏性休克除休克外，有接触过敏原史，全身性
荨麻疹，气道梗阻感，咳嗽，支气管痉
挛、水肿，严重者可意识障碍，甚至猝
死
喉头
神经原性休克类似于低血容量性休克，伴神经系统疾病
体征如四肢瘫痪或截瘫等
（三）鉴别诊断
1．低血压
(1)慢性低血压。
(2)急性低血压
1)休克；
2)晕厥；
3)急性运动性血管麻痹。
(3)体位性低血压
1)特发性直立性低血压；
2)继发性直立性低血压；
3)平卧位低血压综合征。
(4)晕厥，晕针。
(5)昏迷。
(6)虚脱(短暂的循环衰
竭)1)使用解热镇痛药物。
2)崩漏。
3)晕堂。
4)身体虚弱患者受某些因素强烈刺激。
(7)用药过量(如快速输入氯化钾)。