钾代谢紊乱
《钾代谢紊乱》PPT课件
静息
失活
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29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
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30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
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1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
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2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
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10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
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11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
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5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
《钾代谢紊乱》课件
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
病理钾代谢紊乱复习题答案
病理钾代谢紊乱复习题答案一、单选题1. 钾离子在体内的分布情况是怎样的？A. 98%存在于细胞外液B. 98%存在于细胞内液C. 50%存在于细胞外液D. 50%存在于细胞内液答案：B2. 低钾血症的常见原因有哪些？A. 钾摄入不足B. 钾丢失过多C. 钾吸收不良D. 所有以上答案：D3. 高钾血症的临床表现通常包括哪些？A. 肌肉无力B. 心律失常C. 神经症状D. 所有以上答案：D4. 钾代谢紊乱时，心电图可能出现哪些变化？A. T波低平B. P波增宽C. QRS波增宽D. 所有以上答案：D5. 治疗低钾血症时，以下哪项是错误的？A. 补充钾离子B. 纠正酸碱平衡C. 快速静脉注射钾D. 监测血钾水平答案：C二、多选题6. 钾代谢紊乱可能影响哪些系统的功能？A. 神经系统B. 心血管系统C. 消化系统D. 泌尿系统答案：A, B, C, D7. 低钾血症可能导致的并发症有哪些？A. 肌肉痉挛B. 心律失常C. 肾功能障碍D. 代谢性碱中毒答案：A, B, C, D8. 高钾血症可能引起的症状包括：A. 肌肉无力B. 心室颤动C. 呼吸困难D. 意识障碍答案：A, B, C, D9. 钾离子的排泄主要通过哪些途径？A. 肾脏B. 肠道C. 皮肤D. 呼吸答案：A, B10. 治疗高钾血症的措施可能包括：A. 限制钾的摄入B. 使用阳离子交换树脂C. 静脉注射碳酸氢钠D. 透析治疗答案：A, B, C, D三、简答题11. 简述钾离子在人体中的主要生理功能。
答案：钾离子在人体中的主要生理功能包括维持细胞内外的电解质平衡，调节细胞内外的渗透压，参与细胞内酶的活性，维持神经肌肉的兴奋性，以及参与心脏的正常节律等。
12. 描述低钾血症的诊断依据。
答案：低钾血症的诊断依据主要包括临床症状、体征，以及实验室检查结果。
实验室检查中，血钾水平低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外，心电图的改变，如T波低平、U波出现等，也是诊断低钾血症的重要依据。
《钾代谢紊乱》课件
生活习惯
养成良好的生活习惯，如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响，以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响，如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因，从内外源性因素到疾病和药物的影响，全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系，以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用，包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用，以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用，从细胞水平到整个身体系统，揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用， 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况， 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略，包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用，以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状，掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳
钾代谢紊乱专题知识讲座
低钾血症
■远曲小管性酸中毒 （renal distal tubular acidosis）
远曲小管H+泵（质子泵）障碍 Na+-K+↑ 肾潴酸、排钾↑
肾小管上皮细胞对H+通透性↑ 原尿中H+返流入血↑
血[K+]↓
■ 肾功效不全（Renal failure ）
▲肾小球肾炎（多尿期）
肾排钾↑ 机体丢失钾↑
心肌传导性↓
0期除极化幅度、速度↓
■ 收缩性（Contraction） 增强
急性低钾血症 慢性低钾血症
钾代谢紊乱专题知识讲座
2期Ca2+内流加速
心肌收缩性↑
细胞内缺钾
心肌收缩性↓
第18页
低钾血症
（2）心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 ■ QRS波增宽
[K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽
参加细胞新陈代谢和 骨盐形成
2
1
钾代谢紊乱专题知识讲座
一、血钾浓度改变对神经肌肉、心肌影响
钾代谢紊乱
（ Changes in serum [K+] affects neuromuscular and cardiac muscle）
1．对骨骼肌、平滑肌静息膜电位影响 （Resting membrane potential, RMP）
（2）经皮肤失钾（Sweating losses）
钾代谢紊乱专题知识讲座
第9页
低钾血症
（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
肾丢K+是成年人引发低钾血症最常见病因。
■肾小管远端流速增大引发肾失钾过多
钾代谢紊乱ppt课件
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1
第二节 钾代谢紊乱
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2
一、概 述
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3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
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4
3. 分布：
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
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促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
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本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
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50
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
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超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
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表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵－漏（pump-leak)机制
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肾调节
主细胞 闰细胞
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钾代谢的调节
细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
【病理生理学题库】_钾代谢紊乱
钾代谢紊乱（一）名词解释（1～5）1．低钾血症（hypokalemia）2．高钾血症（hyperkalemia）3．超极化阻滞（Hyperpolarized blocking）4．去极化阻滞（Depolarized blocking）5．反常性酸性尿（Paradoxical acidic urine）（二）选择题(A型选择题1～20)1．低钾血症时可发生：A．酸中毒；B．合成代谢增强；C．肠痉挛和腹痛；D．心脏自律性减弱；E．以上都不对。
2．过量胰岛素产生低钾血症的机制是：A．大量出汗，钾丧失过多；B．醛固酮分泌过多；C．肾小管重吸收钾障碍；D．结肠分泌钾加强；E．细胞外钾向胞内转移。
3．输入大量库存过久的血液易导致A．高钠血症；B．低钠血症；C．低钾血症；D．高钾血症；E．低镁血症。
4．引起高钾血症的主要原因是：A．急性酸中毒，细胞内K+外移；B．血管内溶血，红细胞释放K+；C．缺氧使胞内K+释放；D．肾脏排钾减少；E．大量使用保钾性利尿剂。
5．严重高钾血症的主要危险是：A．引起严重碱中毒；B．引起肌肉阵挛收缩；C．引起心跳突然停止；D引起麻痹性肠梗阻；E．以上都不对。
6．下列有关钾跨细胞转移因素的叙述，哪项是不正确的？A．胰岛素直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促细胞摄钾B．β-肾上腺能受体激动剂可激活Na+-K+-ATP酶，促细胞摄钾C．酸中毒促进钾离子移出细胞，而碱中毒作用正好相反D．细胞外液钾离子浓度升高可直接抑制Na+-K+-ATP酶活性E．细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内移出7．下述哪项不是高钾血症的原因：A．β-肾上腺素能受体阻断剂B．胰岛素过量使用C．酸中毒D．急性肾功能衰竭少尿期E．溶血8．高钾血症是指血清钾浓度高于：A．3.0mmol/L B．3.5mmol/LC．5.5mmol/L D．5.0mmol/LE．6.0mmol/L9．下列哪一项不是低钾血症的原因：A．过量使用胰岛素B．代谢性酸中毒C．禁食D．肾上腺皮质功能亢进E．剧烈呕吐10．引起低钾血症最主要的原因是：A．钾丢失过多B．碱中毒C．长期使用β-肾上腺素能受体激动剂D．钾摄入不足E．低钾性周期性麻痹11．某患者术后禁食7天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖，此患者最易发生：A．高钾血症B．低钾血症C．高钠血症D．低钠血症E．低钙血症12．下面关于肾外途径过度失钾的原因，哪一项是不正确的？A．呕吐B．胃肠减压C．长时间使用速尿等利尿剂D．腹泻E．大量出汗13．低钾血症时，血清钾浓度低于：A．2.5mmol/L B．3.0mmol/LC．3.5mmol/L D．4.0mmol/LE．5.5mmol/L14．碱中毒患者尿液呈酸性，提示存在：A．低钠血症B．低钾血症C．低钙血症D．低镁血症E．高钾血症15．急性低钾血症对神经肌肉组织膜电位的影响是静息膜电位(Em,负值)阈电位(Et,负值)Em－EtA．不变↑↑B．不变↓↓C．↑↑↑D．↑不变↑E．↓不变↓16．轻度低钾血症对神经肌肉的影响是：A．兴奋性增高，肌肉松弛无力B．兴奋性下降，肌肉松弛无力C．兴奋性增高，肌肉弛缓性麻痹D．兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹E．兴奋性先增高后降低，肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹17．急性低钾血症对心肌生理特性的影响是：兴奋性传导性自律性收缩性A．↓↓↑↑B．↑↓↑↑或↓（严重缺钾）C．↑↑↑↑D．↓↑↓↑E．↓↓↓↓18．低钾血症对机体的影响，不包括：A．去极化阻滞B．肌无力C．横纹肌溶解D．对洋地黄类药物毒性的敏感性增高E．呼吸肌麻痹19．高钾血症对心肌生理特性的影响是：兴奋性传导性自律性收缩性A．↑↑↑↑B．↑↓↑↑C．轻症↑，重症↓↓↓↓D．↓↑↓↓E．↓↑↓↑20．高钾血症患者尿液为：A．中性尿B．正常性酸性尿C．正常性碱性尿D．反常性碱性尿E．反常性酸性尿答案：1E、2E、3D、4D、5C、6D、7B、8C、9B、10A、11B、12C、13C、14B、15D、16B、17B、18A、19C、20D。
病生 钾代谢紊乱
第三章 钾代谢紊乱掌握内容：低钾血症和高钾血症的概念，常见的原因及其对机体的影响低钾血症和高钾血症的防治原则理解内容：反常性酸性尿和反常性碱性尿的概念和机制熟悉低钾血症和高钾血症的心电图变化一、钾的正常代谢和生理功能 （一）钾的正常代谢1. 来源：食物2. 分布：钾离子在细胞外液分布少，血钾浓度为3.5-5.5mmol/L 3. 排泄：肾脏（90%） 肾脏排泄特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排应用：肾衰患者易发生高钾血症皮肤、肠道（二）钾的生理功能1. 维持神经肌肉、心肌正常的兴奋性2. 维持心肌正常的电生理功能3. 维持肾小管对尿液的浓缩功能4. 参与细胞的新陈代谢（合成代谢，葡萄糖合成糖原时会带一部分钾进入细胞）5. 参与酸碱平衡的调节e.g.碱中毒，血液中氢离子减少，胞内氢离子出氢进行中和，钾离子进入细胞平衡阴阳离子，导致低钾血症酸中毒，血液中氢离子增加，进入细胞内，钾离子出细胞平衡阴阳离子，导致高钾血症二、低钾血症（一）定义低钾血症≠缺钾缺钾：机体内钾总量减少例：细胞外钾离子大量转移到细胞内→细胞外钾离子减少→低钾血症但由于钾离子总量未变，所以未缺钾但有低钾血症（二）原因和机制临床上引起低钾血症，最为常见的原因是：消化液大量丢失另：丢失消化液，细胞外液减少，血容量下降，促进醛固酮分泌，排钾增加，低钾血症加重原因：大量使用胰岛素胰岛素：增强细胞膜上Na+-K+ -ATP酶的活性，促进胞外钾进入细胞，胞内钠出细胞，维持细胞内高钾的状态；胰岛素分泌增加，钾进入细胞增加，血钾浓度下降。
使用胰岛素的患者需要补充KCl原因：碱中毒血液中H+减少，细胞中H+出细胞补充胞外H+，细胞内阳离子减少，为维持细胞内电中性平衡，钾离子进入细胞，细胞外钾离子减少。
结果：血钾浓度降低原因：钡中毒细胞内钾离子浓度高，钾离子能够顺浓度梯度出细胞，钡中毒会导致钾离子通道阻滞，出细胞钾离子减少，导致血钾浓度价格（三）对机体的影响1.骨骼肌迟缓性麻痹是低钾血症患者典型的临床表现2.呼吸肌麻痹是低钾血症患者死亡的主要原因机制：细胞静息状态下只对钾离子有通透性，钾外流，细胞膜内负外正，规定细胞膜膜外电位为0，静息电位为负值（单位mV）当发生低钾血症时，血液中的钾离子浓度降低，细胞膜内外钾离子浓度差增大，钾离子外流增加，静息电位绝对值增大，阈电位与静息电位间差值增大→需要更强刺激引起细胞兴奋→神经肌肉细胞兴奋性下降（超极化阻滞）3.心肌兴奋性增加：低钾血症时，心肌细胞膜对钾离子的通透性下降钾离子外流减少→留在细胞内的钾离子多，中和负电荷→静息电位绝对值降低→阈电位与静息电位间的差值减少→心肌兴奋性升高→患者心率加快4.心肌传导性降低由于静息电位和阈电位间的距离缩短，影响0期去极化的速度和幅度降低5.自律性：动作电位第Ⅳ期，钠内流自动去极化的速度和幅度低钾血症→心肌细胞膜对钾离子通透性下降→钾离子顺浓度梯度外流减少→相对而言钠离子内流加速，钠离子内流＞钾离子外流→4期自动去极化加速→患者自律性增强6.收缩性：与胞内钙离子有关急性低钾血症→钾离子与钙离子在胞外有竞争关系→钾离子对钙离子内流的抑制减少→钙离子内流增加→心肌细胞内钙离子浓度增大→心肌收缩性增强慢性低钾血症→细胞内钾离子出细胞补充胞外→细胞缺钾→影响细胞代谢→心肌收缩性减少7.对心肌电生理功能的影响：低传减（急性低钾血症时传导性减慢，其余生理特征增高）8.心电图的改变：T波低平，T波后出现U波（*T波代表心室复极化，与钾外流速度有关；U波不被T波遮挡而显露）9.肾小管上皮细胞受损低钾血症→肾小管上皮细胞钾外流→肾小管上皮细胞缺钾→肾小管上皮细胞受损→肾小管对ADH的反应性下降→肾小管对水的重吸收作用减弱→多尿10.原因：低血钾低血钾→细胞内钾离子外流→氢离子进入细胞平衡阴阳离子→血液中氢离子浓度降低→碱中毒结果：碱中毒低血钾和碱中毒互为因果关系10.反常性酸性尿（常见碱中毒时，血液呈碱性，尿液也呈碱性；但低血钾引起的碱中毒尿液呈酸性）肾小管上皮细胞中的H+和K+与肾小管中的Na+有竞争置换的关系低钾血症血液中K+减少，肾小管上皮细胞中的K+流出细胞，细胞内K+少于H+，H+占优势。
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细胞内、外［K+］差↓
4期自动去极化↑
K+外流↓ Em负值↓
兴奋性↑
自律性↑
Na+
K+
K+
Mg2+ 低镁
（三）Treatment
轻度：
肌肉注射MgSO4
严重，合并心律失常： 静脉滴注MgSO4、补K+
四、高镁血症 （hypermagnesemia ）
血清[Mg2+ ] ＞1.25mmol/L
（一）Causing ＆ mechanism
食物
细胞外液
细胞内液
K+
血钾
3.5-5.5 mmol/L
钾 150mmol/L 占90%
体钾
50-55mmol/Kg
粪、汗 肾
90%
多摄多排 少摄少排 不摄也排
（三）钾的平衡及调节
细胞内外的钾平衡 体内外的钾平衡
跨细胞转移
肾调节
1、钾的跨细胞转移
胰岛素 入 入
泵-漏机制
儿茶酚胺 β-R
α-R
细胞外K＋ 高 低 酸碱状态 酸中毒 碱中毒 ECF渗透压 高 加强
Excitability
Ach
Mg2+
Ca2+
Ca2+
CNS兴奋 骨骼肌兴奋
反射亢进、易激动
手足抽搐、肌肉震颤、Chvostek征（+） 呕吐、腹泻
胃肠平滑肌兴奋
细胞外Mg2+↓
细胞膜Na+-K+-泵活性↓
进入细胞内的K+↓ 细胞外K+↑
细胞外Mg2+↓ 对Na+、Ca2+内流 的竞争性抑制↓
Na+、Ca2+内流↑
T波高尖
Q-T间期缩短
心律失常的具体表现：
自律性↓
窦性心动过缓
心脏停搏
传导性↓
各种传导阻滞
兴奋异常
心室纤颤
3、对碱平衡的影响 血[K+] K+
H+
K+
肾小管
Na+
Na+ 反常性碱性尿
H+
高K+血症
酸中毒
（三）Treatment
治疗原发病
轻度 禁食高K+食物
重度高K+血症处理原则：
（2）传导性 （3）自律性
后
（4）收缩性
血[K+]
细胞内外 [K+]差
Ｅm 负值
Em-Et 差距
Em-Et 差距
Na+通道 失活
兴奋性 兴奋性
膜对K+通透性 对Ca2+内流 抑制 4期K+外流
0期 Na+内流
0期去极化
传导性
Na+内流 相对
自动 去极化
自律性 收缩性
2期Ca2+内流
兴奋-收缩耦联
心电图改变：
血清[Mg2+ ] ＜0.75mmol/L
（一）Causing ＆ mechanism
1、摄入不足 2、吸收障碍 3、Mg2+排出过多
胞外Mg2+进入细胞 用胰岛素治疗糖尿病
糖原合成需要Mg2+
4、胞外Mg2+进入细胞内
3、Mg2+排出过多 经消化道排出过多
利尿剂 高Ca2+血症
经肾排出过多
长期应用排K+利尿剂
Ald分泌过多
HCO3管腔内负电荷↑
Mg2+缺失
急性肾衰多尿期
HCO3-
K+ H+ K+
肾小管酸中毒
Ⅰ型（远端小管酸中毒）
Ⅱ型（近端小管酸中毒）
3 、 细胞外K+转移到细胞
Na+-K+泵
（1）碱中毒 （2）胰岛素、β-R激动剂等
散装菜籽油
K+泵入细胞 K+通道
（3）钡中毒、粗制棉籽油中毒等
第三节
钾代谢紊乱
(Disturbances of potassium balance)
K+
正常钾代谢 钾代谢紊乱
低钾血症 高钾血症
一、正常钾代谢
钾的平衡 和调节
钾的代谢
钾的生理 功能
（一）钾的生理功能
维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
K+
（二）钾的代谢
A.静息电位负值变小 C.γ-氨基丁酸释放增多 E.ATP生成增多 B.阈电位降低 D.乙酰胆碱释放增多
（4）低钾性周期性麻痹
K+出细胞
骨骼肌细胞对 K+的吸收
碱中毒
H +
主细胞
肾小管腔
Na+
Na+
排K+
H+ K+ H+ K+
血[K+]
对神经-肌肉兴奋性的影响
（二） Effect of hypokalemia
对心脏的影响 对酸碱平衡的影响 对肾功能的影响 其他：横纹肌溶解
取决于低K+发生 的速度和程度
Na +
K+ 闰细胞 重吸收
醛固酮 细胞外液K+浓度 远端原尿流速
H+
K+
质子泵
酸碱平衡状态
酸中毒
H+
H+ K+ H+ K+
高K+
主细胞
肾小管腔
Na+ Na+ 泌K+
血[K+]
二、低钾血症(Hypokalemia)
血清［K+］＜3.5mmol/L
（一）Causing ＆ mechanism
出
入
出
出 入 出 出
Na+-K+泵
[K+]i：150 mM
K+通道
运动
[K+]e：3.5-5.5 mM
机体总钾
减少
出
2、钾的肾脏调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的 排泌和重吸收
排泌K+
血 液
K+
主细胞
小 管 腔
影响因素：
Na+-K+泵活性
甲状旁腺功能减退、甲亢 Ald↑ 急性肾衰多尿期
糖尿病酮症酸中毒、酒精中毒等
（二）Effect of hypomagnesemia
Ach释放↑
对神经-肌肉兴奋性的影响
Ach-R的敏感性↑
兴奋性、自律性
心律失常
对心血管的影响
高血压
血管平滑肌兴奋性↑
心肌梗死
对代谢的影响
难以纠正的低K+血症
低Ca2+血症
三、高钾血症(Hyperkalemia)
血清［K+］＞5.5mmol/L
假性高K+血症
采集血液标本处理不当 血细胞内K+释放
（一）Causing ＆ mechanism
食物
酸中毒 大量细胞破坏、溶解
ECF K+ K 血钾
+
①
ICF
缺氧
细胞内K+占90%
某些药物
③ ②
高血糖伴有胰岛素不足
高K+性周期性麻痹
A．神经-肌肉的兴奋性升高 C．胃肠道运动功能亢进 E．少尿 B．心律不齐 D．代谢性酸中毒
4．“去极化阻滞”是指 ( B
)
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑
抑制作用
调节可兴奋细胞的兴奋性
维持细胞的遗传稳定性 骨盐的组成成分
调节RNA、DNA的 合成、代谢
二、镁的正常代谢
骨(60%) 其它组织(结合)
(38%)
镁 食物
血浆
(Mg2+)
0.75-1.25mmol/L
PTH 肾 95%重吸收
尿镁(5%)
高血钙 甲状腺素 降钙素 醛固酮
三、低镁血症 （hypomagnesemia ）
对抗K+的心肌毒性
静脉给予Ca2+盐或Na+盐
促使K+向细胞内转移
加速K+的排泄
静脉给予G和胰岛素
口服阳离子交换树脂、 腹膜或血液透析
纠正酸碱平衡紊乱
第四节
镁代谢紊乱
(Disturbances of magnesium balance)
一、镁的生理功能
维持酶的活性：
参与细胞代谢
如Na+-K+-ATP酶
静脉输入葡萄糖酸钙
对抗Mg2+的毒性： 增加Mg2+的排出： 并发症的处理： 透析疗法
呼吸肌麻痹
高K+血症
掌握高K+和低K+血症的概念、病因和发病机制 掌握K+代谢紊乱时的机能、代谢变化（神经-肌
肉、心脏、酸碱平衡）
熟悉Mg2+代谢紊乱的原因、机制和对机体的影响
1．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( D )
髓质渗透压梯度↓
5、其他：横纹肌溶解
肌肉运动时释放K+
严重低K+血症
缺血性坏死
肌肉缺血缺氧
血管收缩
（三）Treatment
治疗原发病
补K+原则
首选口服，不能口服者→静脉滴注 见尿补钾（尿量＞500ml/d） 严格控制补K+的量和速度