钾代谢紊乱PPT课件
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《钾代谢紊乱》PPT课件
激活
静息
失活
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29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
静息
失活
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29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
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30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
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1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
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2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
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10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
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11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
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5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
《钾代谢紊乱》幻灯片
z 肾的调节
z 结肠排钾 z 汗液排钾
l钾的跨细胞转移
机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标—
维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的 跨细胞转移
泵-漏机制
Na+-K+-ATP酶
K+
K+ 顺浓度差出细胞
Na+
泵
K+
影响钾跨 细胞转移的 主要因素
z 血K+浓度↑ z 碱中毒 z 胰岛素 z 儿茶酚胺
β-R(+): α-R(+): z ECF渗透压 z 酸中毒 z 运动
+30
1 2
0
-30 0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
P-Q间期延长
QRS波：增宽，幅小；
心电图的改变及机制
正常
ECG 相应动作电位
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
钾重吸↓
2. 钾排出↑
①胃肠道失钾
②皮肤失钾:
③经肾失钾: 最重要原因
最常见原因
（1）利尿剂:
Na+↓
Na+ K+
集合管
K+
利尿剂
2. 钾排出↑
③经肾失钾: 最重要原因
（1）利尿剂: （2）皮质激素↑:
（3）肾疾患 （4） 肾小管性酸中 毒
Na+
醛固酮
+
醛固酮
Na+ K+
K+
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多
4期：自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流
z 结肠排钾 z 汗液排钾
l钾的跨细胞转移
机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标—
维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的 跨细胞转移
泵-漏机制
Na+-K+-ATP酶
K+
K+ 顺浓度差出细胞
Na+
泵
K+
影响钾跨 细胞转移的 主要因素
z 血K+浓度↑ z 碱中毒 z 胰岛素 z 儿茶酚胺
β-R(+): α-R(+): z ECF渗透压 z 酸中毒 z 运动
+30
1 2
0
-30 0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
P-Q间期延长
QRS波：增宽，幅小；
心电图的改变及机制
正常
ECG 相应动作电位
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
钾重吸↓
2. 钾排出↑
①胃肠道失钾
②皮肤失钾:
③经肾失钾: 最重要原因
最常见原因
（1）利尿剂:
Na+↓
Na+ K+
集合管
K+
利尿剂
2. 钾排出↑
③经肾失钾: 最重要原因
（1）利尿剂: （2）皮质激素↑:
（3）肾疾患 （4） 肾小管性酸中 毒
Na+
醛固酮
+
醛固酮
Na+ K+
K+
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多
4期：自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流
钾代谢紊乱
Na+-K+-ATP酶，促细胞摄钾。
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；
病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档
正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
钾代谢紊乱
钾的正常代谢
（ 消 化 道 ）
(血管) 血管)
血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L
钾的生理功能 参与糖原和蛋白质的合成 参与糖原和蛋白质的合成 参与静息膜电位的形成 参与静息膜电位的形成 维持细胞内渗透压 维持细胞内渗透压 参与酸碱平衡调节 参与酸碱平衡调节
低钾血症(hypokalemia) 一、低钾血症(hypokalemia)
（二） 功能代谢变化 1、与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 机制：超级化阻滞（ --细胞内钾外流 --静息电位负值 [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑
第二节 钾代谢障碍
钾平衡的调节： 钾平衡的调节： 两大机制， 两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 、 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素： 影响因素： 胰岛素 胰岛素 儿茶酚胺： 儿茶酚胺： 儿茶酚胺 细胞外液钾浓度 细胞外液钾浓度 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态 渗透压 渗透压 运动 运动
2、肾对钾排泄的调节 、 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 ）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 ）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 影响因素： 影响因素： 影响因素 1）醛固酮 ） 2）细胞外钾浓度 ） 3）远曲小管的原尿流速 ） 4）酸碱平衡状态： ）酸碱平衡状态： 5）结肠排钾 ）
钾代谢紊乱
➢ 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
病理生理学钾代谢紊乱PPT课件
钾进入细胞
K+ K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+ K+ K+ K+
碱中毒
K+
H+
K+ K+
H+
K+
H+
H+
K+
H+
K+ K+ K+
H+ H+ H+ H+
H+
K+ K+
cell
H+ H+ H+ H+ H+
K+ K+ K+ K+ K+
钡中毒
阻断钾 通道
cell
× K+ K+ K+ K+ K+
（4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制
3、结肠及皮肤的排钾功能
在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的 重要途径（34％）
大量出汗经皮肤失钾（少见）
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白 质的合成；
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；
3和心维肌持的细正胞常膜兴静奋息性电。位和神++－+经－+－肌N+－a+肉+－+－
食物
①
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
②
汗
消化道
③
K+ ICF
骨钾7.6％
钾代谢紊乱病人的护理(第三节)PPT课件
搏细弱，心率不整，严重者心跳停止。 • 4.代谢性碱中毒 • 早期烦躁，严重时表情淡漠、嗜睡或昏迷等
中枢神经系统症状。
7
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查
• 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 血气分析：血PH值升高且常伴代谢性碱中
毒
• 2.心电图改变
• 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、随
X×10%/1000=0.3%，计算得出X=30ml，所以5%
葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液
30ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl。
• 3.滴速勿快
11
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总
量不宜超过6—8g。 • 5.禁止推注 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
12
表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现 QRS波增宽，PR间期延长。
18
护理诊断
• 1.心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关 • 2.腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关 • 3.疼痛 与肌肉颤动收缩有关 • 4.知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解
19
护理措施
• ㈠降低血清钾浓度
21
知识拓展
• 维持性透析治疗可分为血 液透析和腹膜透析两种。
• 血液透析是治疗肾功能衰 竭的常见方法。
• 血透前，需进行一次小手 术将手臂部一根动脉和静 脉吻合在一起，称为“ 瘘 管 ”。血透时，将穿刺针 穿入瘘管，并与人工透析 机相连。该透析机将净化 血液，滤除体内积聚的代 谢废物。血液透析治疗常 持续4 小时，每周二至三 次，可在医院、门诊或家 庭内（需训练后）进行。
22
知识拓展
中枢神经系统症状。
7
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查
• 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 血气分析：血PH值升高且常伴代谢性碱中
毒
• 2.心电图改变
• 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、随
X×10%/1000=0.3%，计算得出X=30ml，所以5%
葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液
30ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl。
• 3.滴速勿快
11
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总
量不宜超过6—8g。 • 5.禁止推注 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
12
表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现 QRS波增宽，PR间期延长。
18
护理诊断
• 1.心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关 • 2.腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关 • 3.疼痛 与肌肉颤动收缩有关 • 4.知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解
19
护理措施
• ㈠降低血清钾浓度
21
知识拓展
• 维持性透析治疗可分为血 液透析和腹膜透析两种。
• 血液透析是治疗肾功能衰 竭的常见方法。
• 血透前，需进行一次小手 术将手臂部一根动脉和静 脉吻合在一起，称为“ 瘘 管 ”。血透时，将穿刺针 穿入瘘管，并与人工透析 机相连。该透析机将净化 血液，滤除体内积聚的代 谢废物。血液透析治疗常 持续4 小时，每周二至三 次，可在医院、门诊或家 庭内（需训练后）进行。
22
知识拓展
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Na+ K+ Na+
利 尿 剂
Mg2+↓
K+
K+
18
3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
19
碱中毒(alkalosis)
H
+
肾小管
H
+
K
+
[H ]
+
Na
+
K
+
血[K ]
20
（二）对机体的影响 1. 对肌肉组织的影响
-60 -90
Q S
26
心电图的改变及机制
正 常 ECG 相当动作电位 ECG变化 低钾血症 机制
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长
P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 全部去极化 T波 复极3期 低平,增宽 U波 3期末(超常期) 明显增高
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
7
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 肾 小 管 腔
影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3) 从血液到小管腔钾的电化 学梯度
肌肉组织兴奋性降低
(decreased muscular excitability) 横纹肌溶解
21
兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
22
超 极 化 阻 滞
23
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
泵：指钠 - 钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
5
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
影响钾在细胞内外转移的因素
激素：胰岛素，儿茶酚胺
细胞外液的K+浓度
酸碱平衡
6
2 .肾对钾排泄的调节
31
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此 时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.
8
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 小 管 腔
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
9
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
1. 摄入不足:长期不能进食 钾来源减少
不吃也排(10mmol)
Hypokalemia
16
2．钾丢失过多 经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
ECF↓
肠道失钾
低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
17
2．钾丢失过多
经肾脏失钾
醛固酮
+
◣排钾性利尿剂 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome ◣远曲小管的原尿流速↑ ◣镁缺失 ◣远端肾小管性酸中毒 ◣远曲小管腔内阴离子↑
12
食物
①
ECF ICF
K+
血钾
<3.5 mmol/L
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾↓
消化 道
肾
13
食物
①
ECF ICF
K+
血钾
<3.5 mmol/L
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾↓
皮肤 消化道
肾
②
14
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
皮肤 消化道
肾
②
15
体钾
3.5-5.5 mmol/L
跨细胞液钾1％
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
肾
90%
多摄多排 少摄少排 不摄也排
3
钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
4
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
钾代谢紊乱
Disturbances of Potassium balance
南方医科大学病理生理教研室 吴炜
1
钾的生理功能
参与糖原、蛋白质合成
维持神经肌肉的兴奋性
调节渗透压、酸碱平衡
2
钾平衡、钾代谢
食物
50-200mmol
K+ ECF
1.4%
ICF
骨钾7.6％
血钾
钾140- 160mmol/L 90%
10
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K ] < 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
11
+
（－）原因和机制
食物
ECF ICF
K+
血钾
3.5-5.5 mmol/L
钾 150mmol/L 体钾90%
体钾
消化 道
肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
27
低血钾与病理性U波的关系
28
3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿
29
血浆 K+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
酸性尿
K+
H+↑ Na+
H +↑
碱中毒
H+↓
Na+ K+↓
反常性酸性尿
30
（三）低钾血症的防治原则
1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤不宜过多 （ <120mmol/D)
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
24
2.对心脏的影响 *
膜内外离 子浓度差 增大
25
+30
心电图的改变
QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
0
12 0 3 4
R
P T
-30
问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
利 尿 剂
Mg2+↓
K+
K+
18
3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
19
碱中毒(alkalosis)
H
+
肾小管
H
+
K
+
[H ]
+
Na
+
K
+
血[K ]
20
（二）对机体的影响 1. 对肌肉组织的影响
-60 -90
Q S
26
心电图的改变及机制
正 常 ECG 相当动作电位 ECG变化 低钾血症 机制
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长
P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 全部去极化 T波 复极3期 低平,增宽 U波 3期末(超常期) 明显增高
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
7
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 肾 小 管 腔
影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3) 从血液到小管腔钾的电化 学梯度
肌肉组织兴奋性降低
(decreased muscular excitability) 横纹肌溶解
21
兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
22
超 极 化 阻 滞
23
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
泵：指钠 - 钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
5
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
影响钾在细胞内外转移的因素
激素：胰岛素，儿茶酚胺
细胞外液的K+浓度
酸碱平衡
6
2 .肾对钾排泄的调节
31
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此 时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.
8
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+ 小 管 腔
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
9
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
1. 摄入不足:长期不能进食 钾来源减少
不吃也排(10mmol)
Hypokalemia
16
2．钾丢失过多 经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
ECF↓
肠道失钾
低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
17
2．钾丢失过多
经肾脏失钾
醛固酮
+
◣排钾性利尿剂 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome ◣远曲小管的原尿流速↑ ◣镁缺失 ◣远端肾小管性酸中毒 ◣远曲小管腔内阴离子↑
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食物
①
ECF ICF
K+
血钾
<3.5 mmol/L
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾↓
消化 道
肾
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食物
①
ECF ICF
K+
血钾
<3.5 mmol/L
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾↓
皮肤 消化道
肾
②
14
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
皮肤 消化道
肾
②
15
体钾
3.5-5.5 mmol/L
跨细胞液钾1％
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
肾
90%
多摄多排 少摄少排 不摄也排
3
钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
4
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
钾代谢紊乱
Disturbances of Potassium balance
南方医科大学病理生理教研室 吴炜
1
钾的生理功能
参与糖原、蛋白质合成
维持神经肌肉的兴奋性
调节渗透压、酸碱平衡
2
钾平衡、钾代谢
食物
50-200mmol
K+ ECF
1.4%
ICF
骨钾7.6％
血钾
钾140- 160mmol/L 90%
10
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K ] < 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
11
+
（－）原因和机制
食物
ECF ICF
K+
血钾
3.5-5.5 mmol/L
钾 150mmol/L 体钾90%
体钾
消化 道
肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
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低血钾与病理性U波的关系
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3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿
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血浆 K+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
酸性尿
K+
H+↑ Na+
H +↑
碱中毒
H+↓
Na+ K+↓
反常性酸性尿
30
（三）低钾血症的防治原则
1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤不宜过多 （ <120mmol/D)
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
24
2.对心脏的影响 *
膜内外离 子浓度差 增大
25
+30
心电图的改变
QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
0
12 0 3 4
R
P T
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问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?