《钾代谢紊乱》PPT课件
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《钾代谢紊乱》PPT课件
激活
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
《钾代谢紊乱》课件
统的正常功能具有重要作用。
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
《钾代谢紊乱》课件
生活习惯
养成良好的生活习惯，如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响，以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响，如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因，从内外源性因素到疾病和药物的影响，全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系，以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用，包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用，以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用，从细胞水平到整个身体系统，揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用， 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况， 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略，包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用，以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状，掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳
钾代谢紊乱ppt课件
水电解质代谢紊乱
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布：
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
.
48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
.
50
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵－漏（pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布：
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
.
48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
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50
神经肌肉兴奋性↓
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19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵－漏（pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
优选钾代谢紊乱最终版ppt(共47张PPT)
3mmol/kg)，缓慢静脉滴注。可使钾由
ECF移入ICF而降低血清钾。约在30～60
分钟内生效，维持数小时。必要时重复使 用。
【治疗】
(3)促进钾排出 1)阳离子交换树脂
2)排钾利尿剂
3)腹膜透析或血透
钾代谢紊乱
2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
【定义】
，称为反常性碱性尿
【临床表现】
（一）神经肌肉症状
• 神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，嗜睡，腱反射减弱或 消失
• 骨骼肌—躯干和四肢肌肉无力（常从下肢开始呈上升型 ），严重者呈弛缓性瘫痪
• 平滑肌—高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹 痛、腹胀、腹泻等
• 颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累
【临床表现】
• 所补充的钾须经过ECF进入ICF，而细胞内外钾平衡需 15小时以上，给钾量过大过快有发生高血钾症的危险 。
• 细胞内钾的恢复较慢，须持续给钾4-6天，而在细胞 功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，严重缺钾或有经 肾或肾外大量失钾者治疗时间更长。
【补钾注意事项】
• 缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为 低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾 （三）对内分泌及酸碱平衡的影响
平滑肌—高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等 颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累
• 血清钾增高常反映体钾总量过多，但当存 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
正常人每日需钾3-4g（75-100 mmol) 皮肤（汗液） 各种心律失常，最终心脏静止于舒张期
在细胞内钾移向细胞外液的情况如溶血、 （三）对内分泌及酸碱平衡的影响
【治疗】
2.紧急治疗 血清钾＞6.5mmol /L，需迅 速采取以下措施： (1)拮抗高钾对心脏的毒性作用：10％ 葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg缓慢静注，几 分钟内显效。但维持时间较短(5分钟)， 只起暂时作用。如ECG无改善，可在5分 钟后重复应用。应用洋地黄的患儿须慎 用钙剂。
ECF移入ICF而降低血清钾。约在30～60
分钟内生效，维持数小时。必要时重复使 用。
【治疗】
(3)促进钾排出 1)阳离子交换树脂
2)排钾利尿剂
3)腹膜透析或血透
钾代谢紊乱
2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
【定义】
，称为反常性碱性尿
【临床表现】
（一）神经肌肉症状
• 神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，嗜睡，腱反射减弱或 消失
• 骨骼肌—躯干和四肢肌肉无力（常从下肢开始呈上升型 ），严重者呈弛缓性瘫痪
• 平滑肌—高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹 痛、腹胀、腹泻等
• 颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累
【临床表现】
• 所补充的钾须经过ECF进入ICF，而细胞内外钾平衡需 15小时以上，给钾量过大过快有发生高血钾症的危险 。
• 细胞内钾的恢复较慢，须持续给钾4-6天，而在细胞 功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，严重缺钾或有经 肾或肾外大量失钾者治疗时间更长。
【补钾注意事项】
• 缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为 低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾 （三）对内分泌及酸碱平衡的影响
平滑肌—高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等 颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累
• 血清钾增高常反映体钾总量过多，但当存 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
正常人每日需钾3-4g（75-100 mmol) 皮肤（汗液） 各种心律失常，最终心脏静止于舒张期
在细胞内钾移向细胞外液的情况如溶血、 （三）对内分泌及酸碱平衡的影响
【治疗】
2.紧急治疗 血清钾＞6.5mmol /L，需迅 速采取以下措施： (1)拮抗高钾对心脏的毒性作用：10％ 葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg缓慢静注，几 分钟内显效。但维持时间较短(5分钟)， 只起暂时作用。如ECG无改善，可在5分 钟后重复应用。应用洋地黄的患儿须慎 用钙剂。
病理生理学——钾代谢紊乱ppt课件
ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物
诊断： 幽门梗阻
一、钾正常代谢
(一）钾的体内分布 1. 摄入(intake) 食物（50~120mmol/d）
2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%
3. 分布
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L（下图）
（3）对心肌自律性的影响
高钾 Em负值↑ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
3.高钾血症对酸碱平衡的影响：
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿。
血浆
K+↑
RBC
K+ H+
• 软瘫、严重者呼吸肌麻痹
生理复习
• 静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：
1、细胞膜内外的通透性 静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。 细胞内的静息电位在-90mv左右。胞内处于内负外正。
2、细胞膜内外的电位变化 电位变化越大，离子通道开放的越多。
血K+↓
机制
细胞内外[K+]比↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑
4. 排泄
肾（urine 80%～90 ％）
肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的正常代谢
食物
50-120mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
钾140- 160mmol/L 90%
汗
诊断： 幽门梗阻
一、钾正常代谢
(一）钾的体内分布 1. 摄入(intake) 食物（50~120mmol/d）
2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%
3. 分布
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L（下图）
（3）对心肌自律性的影响
高钾 Em负值↑ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
3.高钾血症对酸碱平衡的影响：
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿。
血浆
K+↑
RBC
K+ H+
• 软瘫、严重者呼吸肌麻痹
生理复习
• 静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：
1、细胞膜内外的通透性 静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。 细胞内的静息电位在-90mv左右。胞内处于内负外正。
2、细胞膜内外的电位变化 电位变化越大，离子通道开放的越多。
血K+↓
机制
细胞内外[K+]比↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑
4. 排泄
肾（urine 80%～90 ％）
肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的正常代谢
食物
50-120mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
钾140- 160mmol/L 90%
汗
病理生理学钾代谢紊乱PPT课件
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3 代谢性酸中毒 反常性碱性尿
血浆
RBC
H+
K+↑ K+
酸中毒
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
第31页/共79页
碱性尿
高钾血症 引起酸中 毒时，由 于肾小管 排H+减少 ，尿液呈 碱性，称 为反常性 碱性尿。
（三）防治原则
1.防治原发病，限制钾的摄入 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 3.使钾排出体外：阳离子交换树脂
Cl-
利尿剂
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒
HCO3K+
近曲小管 酸中毒
K+
氢泵
H+ 远曲小管 K+
酸中毒
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2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多
Cushing综合征
第39页/共79页
ALD
+
醛固酮
肾衰时：结肠排钾成为重要的途径， 占摄入钾的34%
汗液：5-10mmol/L， 大量出汗可经皮肤丢失钾
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第二节、钾代谢障碍
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液
R
P
T
QS
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3 代谢性酸中毒 反常性碱性尿
血浆
RBC
H+
K+↑ K+
酸中毒
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
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碱性尿
高钾血症 引起酸中 毒时，由 于肾小管 排H+减少 ，尿液呈 碱性，称 为反常性 碱性尿。
（三）防治原则
1.防治原发病，限制钾的摄入 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 3.使钾排出体外：阳离子交换树脂
Cl-
利尿剂
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒
HCO3K+
近曲小管 酸中毒
K+
氢泵
H+ 远曲小管 K+
酸中毒
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2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多
Cushing综合征
第39页/共79页
ALD
+
醛固酮
肾衰时：结肠排钾成为重要的途径， 占摄入钾的34%
汗液：5-10mmol/L， 大量出汗可经皮肤丢失钾
第13页/共79页
第二节、钾代谢障碍
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液
R
P
T
QS
第29页/共79页
钾代谢紊乱ppt课件
14
远曲肾小管性酸中毒 ● 远曲小管质子泵功能障碍
泌H+和重吸收K+受阻 肾排钾↑
15
●
远曲小管泌H+功能障碍
H+- Na+交换↓
Na+- K+交换↑
肾排钾↑
16
近曲肾小管性酸中毒 ● 近曲小管HCO3-（ K+）重吸收↓
远曲小管HCO3-↑ 远曲小管中负电荷↑
K+泌出↑
17
●Fanconi综合征：
+ + H+
++－+－+－
－
－ K
+ － Na+
+
ATPE
K+
K+
通透性
K+
4
一、低钾血症 hypokalemia
血浆钾浓度＜3.5 mmol/L
5
（一）原因和机制
causes and mechanisms
6
7
1、钾摄入不足
进食困难 厌食、禁食 含钾低食物
8
2、钾丢失过多 （1）经肾失钾
1）长期连续使用排钾利尿剂 2）远曲肾小管性酸中毒（Ⅰ型） 3）近曲肾小管性酸中毒 （Ⅱ型） 4）盐皮质激素过多：醛固酮增多 5）细胞外液pH增高 6）镁缺失
S-T段不能回到基线而呈下移斜线状。
QRS波群增宽： 传导性降低，心室肌除极
化过程减慢。
32
33
心电图： (1)
传导性↓
P-R或P-Q Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽
34
(2) 复极 化 Ⅱ 期缩短
复 极化Ⅱ期Ca2+ 内流相对增大
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钾代谢紊乱
高钾血症 低钾血症
低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态 原因及机制: (1)摄入不足 (2)向细胞内转移 碱中毒 胰岛素过多 低钾性周期性麻痹 药物
钾丢失过多
低钾
胃肠丢失
机制：
肾丢失：
利尿剂
肾小管酸中毒
盐皮质激素过多
缺镁
皮肤丢失
低钾
低钾对机体的影响
1. 对神经和肌肉的影响 2. 对心脏的影响 3.对胃肠道的影响 4.对肾脏的影响 5.对CNS的影响 6.对酸碱平衡的影响
防治的病理生理基础
除病因 促进钾进入细胞 用钙离子对抗 限钾 促进钾的排出 监测血钾
高钾
镁的正常代谢
镁
食物
血
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血清(Mg++)0.75-1.25mmol/L
骨(60%)
其它组织(结合)
(38%)
调节 VitD PTH 甲状腺素
肾
95%重吸收
尿镁(5%)
镁的生理功能
调节细胞代谢——催化多种酶 调控细胞生长 ? ——调节DNA、RNA 合成 调节离子转运——钙、钾等 调节膜通透性——降低膜通透性 维持可兴奋细胞的兴奋性
钾代谢紊乱
正常的钾代谢
钾代谢紊乱
高钾血症 低钾血症
正常的钾代谢
1 来源 食物
2分布
ECF血钾3.5-5.5mmol/L ICF
3 排出
消化道 皮肤
多摄多排
肾 少摄少排
不摄也排
钾的生理功能
1.维持新陈代谢
参与多种酶活性调节
2.维持静息电位 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节
钾的平衡 1细胞内外 2体内外
对机体的影响
1.对神经肌肉的影响
正常
[K+]e
Et
Em=
-60MV
[K+]i
Em
-90MV
低钾
低钾 血钾↓ 钾外流↑ Em负值↑ 与Et距离↑ 兴奋性↓
[K+]e Em=
[K+]i
兴奋性
Et Em
超极化阻滞
低钾
表现 肌肉松弛
骨骼肌: 腱反射↓;呼吸肌麻痹 平滑肌: 消化道--运动降低
血管--舒张反应降低
[K+]e
轻度高血钾 Em =
[K+]i
Et
Em
兴奋性
高钾
肌肉松弛 重度高血钾 Em =
[k+]e [k+]i
Et Em
高钾
兴奋性
去极化阻滞
快钠通道失活
对机体的影响
高钾
2.对心脏的影响-心律失常
机制：心肌电生理特性的改变
高钾 细胞的钾电导
对心脏的影响
高钾
兴奋性先高后低 传导性降低 自律性降低 收缩性减弱
消除病因 补钾
高钾血症
血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态
原因和机制
1.肾排钾减少 肾功能不全(临床最常见) 保钾利尿剂 皮质激素不足
2.钾向细胞外转移 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 组织受损 高钾性周期性麻痹
药物
高钾
对机体的影响
对神经肌肉的影响
[K+]e Em =
[K+]i
Et Em
高钾
肌肉松弛
对机体的影响
低钾
2.对心脏的影响-心律失常
正常
+30 12
0
-30 0 3
-60 4
-90
低钾
机制：心肌电生理特性的改变
低血钾 钾电导 心肌兴奋性
+30
1 2
0
-30
0
-60
-90
3 4
传导性降低
低钾
收缩性
与钙离子进入细胞 的多少有关
收缩性增高
也可降低
低钾
自律性取决 于4
期自动除极时净内 向电流的逐渐增大 (由Na内流产生)
对机体的影响
对心血管影响
低镁
Ca2+Na + 进入加快
4期除极↑
有效不应期 自律性↑
心律失常
低镁
血管兴奋性↑
高血压 冠心病
对机体的影响
致低钙、低钾
低镁 腺苷环化酶↓ PTH↓
低钙血症
低镁 钾泵活性↓ 尿钾↑ 低钾血症
钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
泵 漏(pump--leak)
钠泵的活性
负性作用： 受体兴奋、
血钾降低
正性作用： 正性受受胰胰作体体岛岛用兴素兴素：奋奋
血血钾钾升升高高
钾的体内外平衡
肾小球:完全透过 肾小管
近曲小管:定比吸收(90%) 远曲小管:泌钾为主 集合管:重吸收为主
肾小管泌钾的机制
自律性增高
Na+ K+
兴奋性增高 传导性降低 自律性增高 收缩性先高后低
低钾 心律失常
低钾
3.肾功能障碍
浓缩功能↓：低钾→远端小管受损 →对ADH反应性↓多尿
缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀
低钾
4.中枢神经系统
抑制:膜电位;糖代谢障碍;ATP不足
5.酸碱平衡:
反常性酸性尿
低钾
防治的病理生理基础
——抑制神经、肌肉的兴奋
低镁血症(Serum Mg++ <0.75mmol/L)
原因与机制
摄入不足 排出过多
经胃肠： 经肾严：重腹泻、脂肪痢等
肾疾患 高钙 — 肾小管对钙镁重吸收时相互竞争 酮症酸中毒、酒精中毒
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 使神经肌接头处
Ca++与 Mg++间失平衡
兴奋性
ACH释放
1.基底膜面的Na-K-ATP酶 2.管腔面膜对K+的通透性 3.血液与小管腔间的电化学梯度
影响肾小管排钾的因素
1.血钾浓度:增加 Na-K泵,通透性增大,化学梯度 2.醛固酮:增加 Na-K泵,通透性增大 3.远端流速:物理冲刷效应 4.酸碱平衡状态:
结肠的排钾功能 10%(受醛固酮的调节)
汗液的排钾功能