病理生理学总结
病理生理学实验报告总结
病理生理学实验报告总结病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，实验是其重要的教学和研究手段之一。
通过一系列的病理生理学实验，我们不仅能够更深入地理解疾病的本质，还能培养实践操作能力和科学思维。
以下是对近期病理生理学实验的总结。
在实验过程中，我们进行了多个具有代表性的实验项目。
其中，“缺氧实验”给我留下了深刻的印象。
实验中，我们分别设置了低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧的模型。
通过观察小鼠在不同缺氧条件下的行为变化、皮肤黏膜颜色以及存活时间等指标，直观地了解了不同类型缺氧的特点和机制。
在低张性缺氧模型中，我们将小鼠置于密闭的缺氧瓶中，随着瓶内氧气的逐渐消耗，小鼠出现了呼吸加深加快、活动减少等表现。
皮肤黏膜也由最初的粉红色逐渐变为暗红色，最终小鼠因严重缺氧而死亡。
这让我们认识到低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致的，机体通过增加呼吸频率和深度来试图代偿，但当缺氧严重到一定程度时，代偿机制无法维持生命活动。
血液性缺氧模型则是通过给小鼠注射亚硝酸盐，使其血红蛋白失去携氧能力。
我们观察到小鼠很快出现了皮肤黏膜青紫、呼吸困难等症状，存活时间明显缩短。
这使我们明白了血液性缺氧是由于血红蛋白的质或量发生改变，导致血液携氧能力下降而引起的。
循环性缺氧实验中，我们通过结扎小鼠的部分血管，造成局部血液循环障碍。
小鼠出现了局部组织水肿、发绀等表现，进一步理解了循环障碍对组织供氧的影响。
组织性缺氧实验是通过给小鼠注射氰化物，抑制细胞的氧化过程。
小鼠迅速出现了抽搐、昏迷等症状，让我们深刻体会到细胞利用氧障碍在组织性缺氧中的关键作用。
除了缺氧实验，“水肿实验”也是重要的一部分。
我们通过给大鼠注射一定量的生理盐水，观察其全身或局部组织的水肿情况。
在实验中，我们测量了大鼠的体重、尿量、血浆蛋白含量等指标，并对组织进行了病理切片观察。
通过对比实验组和对照组的数据，分析了导致水肿发生的因素，如毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低等。
《病理生理学》总结整理
二、水肿(Edema)（一）概念1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。
3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多（二）水肿的发病机制1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）（3）微血管壁通透性↑→组织液胶体渗透压↑常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）（1）肾小球滤过率（GFR）↓原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑原因：①心钠素分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑原因：①醛固酮增多②ADH增多（四）水肿对机体的影响三、水中毒（water intoxication）/高容量性低钠血症概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。
1 水摄入过多 2 水排出减少第三节钾代谢障碍一、正常钾代谢血浆钾：3.5~5.5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
3. 钾的跨细胞转移影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压二、钾代谢紊乱低钾血症(hypokalemia)（一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
生理生化病理知识点总结
生理生化病理知识点总结
1. 生理:
- 细胞生理学：细胞的结构和功能，细胞膜的通透性，细胞的代谢和增殖等。
- 神经生理学：神经元的结构和功能，神经传导的机制，神经递质的作用等。
- 肌肉生理学：骨骼肌的结构和功能，肌肉收缩的机制，肌肉的代谢等。
2. 生物化学:
- 碳水化合物代谢：糖的分解代谢，糖原的合成和分解等。
- 脂类代谢：脂肪的合成和分解，胆固醇代谢等。
- 蛋白质代谢：蛋白质的合成和降解，氨基酸代谢等。
3. 病理:
- 炎症和免疫病理：炎症的机制和类型，免疫系统的功能和失调等。
- 肿瘤病理：肿瘤的类型和发生机制，肿瘤的治疗方法等。
- 循环系统病理：心血管疾病的发生机制，动脉粥样硬化的病理过程等。
以上是一些生理生化病理的知识点，你可以根据自己的需求添加或者修改这些知识点，组织成一篇满足你要求的文章。
希望这些知识点能对你有所帮助。
病理生理学重点总结
病理生理学重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中的生理变化的学科，是医学领域中重要的一部分。
它通过了解生理的变化以及它们与病理情况之间的关系，帮助医生和研究者更好地理解疾病的本质，从而提供更有效的治疗和预防方法。
1. 细胞增生和凋亡在疾病的发展过程中，细胞增生和凋亡都起着重要的作用。
细胞增生是细胞数量的增加，凋亡则是细胞数量的减少。
在正常生理条件下，这两个过程保持着平衡。
然而，在某些疾病中，这种平衡被打破，导致异常的细胞增生或凋亡。
例如，癌症就是由于细胞增生过程的失控而引起的。
2. 炎症反应炎症反应是人体对于组织损伤或感染的一种保护性反应。
当组织受到损伤或感染时，机体会释放炎症介质，引起血管扩张和渗出物的形成，进而引起局部的红、肿、热、痛等炎症症状。
炎症反应的目的是清除病原体和受损细胞，促进组织修复。
然而，长期持续的炎症反应也可能导致组织损伤和病理学变化。
3. 组织再生与修复受到损伤的组织会尝试通过再生和修复来恢复其功能。
组织再生是指损伤组织的细胞重新增殖和分化，以恢复正常组织结构和功能。
而组织修复则是指以上程度的再生无法实现时，机体通过瘢痕形成来修复损伤组织。
瘢痕是由胶原纤维形成的，通常比正常组织的结构和功能弱。
了解组织再生与修复的过程有助于了解炎症反应、创伤愈合和疾病的发展。
4. 血流和血液循环血液供应对于维持人体各个器官的正常功能至关重要。
血流的改变可能会导致各种疾病的发生。
例如，动脉硬化是由于动脉血管壁内发生病理性变化，使得血管腔狭窄和血流受阻。
这种情况下，供血不足会引起心肌缺血甚至心肌梗死。
了解血液循环和血流改变对于预防和治疗心血管疾病非常重要。
5. 免疫系统免疫系统是人体抵御外部病原体入侵的重要防线。
它可以产生抗体和细胞因子来清除病原体，并提供持久的免疫保护。
然而，当免疫系统失调时，会导致免疫缺陷或免疫过度反应，引发各种疾病。
了解免疫系统的机制和病理变化有助于预防和治疗免疫系统相关疾病。
病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
病理生理学 总结
病理生理学总结概述病理生理学是疾病发展过程中涉及到的生理学变化和病理学改变的研究领域。
它的研究范围包括疾病的发生机制、进展过程、相关生理学变化和病理学改变的调控等方面。
了解病理生理学对于诊断、预防和治疗疾病具有重要的意义。
病理生理学的研究对象病理生理学的研究对象主要包括人体器官、组织和细胞等层次。
根据疾病的类型和发展过程的不同，研究的重点也会有所不同。
常见的研究对象包括心脏、肝脏、肾脏、肺等重要器官，以及相应的组织和细胞。
疾病的发生和发展机制疾病的发生和发展机制是病理生理学的核心内容之一。
了解疾病的发生机制可以帮助人们理解疾病的本质，从而促进疾病的预防和治疗。
疾病的发生机制受到多种因素的影响，包括遗传因素、环境因素、生活方式和病原微生物等。
在某些情况下，这些因素可以相互作用，导致疾病的发生。
疾病的发展过程通常包括以下几个阶段：潜伏期、发展期和临床期。
在潜伏期，疾病无明显症状，但已经在人体内发生了相应的生理学和病理学变化。
随着疾病的发展，症状逐渐显现，并进入发展期。
在临床期，疾病已经表现出明显的症状和病理学改变。
病理生理学的意义了解病理生理学对于诊断、预防和治疗疾病具有重要的意义。
通过研究疾病的生理学变化和病理学改变，可以从根本上理解疾病的本质，为疾病的预防和治疗提供理论依据。
在临床实践中，病理生理学的知识可以帮助医生进行准确的诊断。
通过观察病人的症状和体征，结合病理学改变的分析，可以确定疾病的类型和进展程度。
此外，病理生理学的研究还可以为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
通过深入了解疾病的发生机制，可以找到干预疾病发展过程的关键点，从而开发出更有效的治疗策略。
病理生理学的研究方法病理生理学的研究方法主要包括观察病人的症状和体征、进行病理学检查和实验室检查等。
观察病人的症状和体征是病理生理学研究的最直接方法之一，可以从表面上了解病人的变化。
病理学检查是通过对病人组织和细胞的观察来研究疾病的生理学变化和病理学改变的方法。
病理生理学总结(全)
病理生理学（主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。
）1、基本病理过程：又称为典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
（举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。
）2、病理生理学的研究方法包括：动物实验、；临床观察、流行病学研究。
3、问：举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？遗传性因素：由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；遗传易感性，如糖尿病。
先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。
4、判断脑死亡的标准：1不可逆的昏迷和大脑无反应性；2呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸；3颅神经反射消失；4瞳孔散大或固定；5脑电波消失；6脑血循环完全停止。
5、疾病？举例说明？疾病：机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体对机体造成损害，与此同时出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻黏膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动力下降。
6、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系？答：糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。
7、疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体之间的关系。
8、有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布（8个）？各有何主要作用？答（1）醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。
（2）抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
（3）心房肽：促进肾排水排钠。
（4）甲状旁腺素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
（5）甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。
（6）胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。
（7）肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性（α受体激活促进钾离子从细胞内移出，β受体激活促进钾离子从细胞外进入细胞内。
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疾病概论1.病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学2.病理过程又称基本或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化3.健康与疾病一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病(Disease) 机体在病因损害作用下，因自稳调节紊乱而产生的异常生命活动过程。
4.病因学（Etiology）一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
二.疾病发生的条件5.发病学（Pathogenesis）疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体6.疾病转归（一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death）（二）完全康复：是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
（三）不完全康复：是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
（四）死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
（五）传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失（六）脑死亡（brain death）：枕骨大孔以上全脑功能不可逆转的丧失意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件（XM）标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、正常血浆渗透压：280～310 mmol/L，氯95-105三、电解质的生理功能和平衡正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排四、.水、钠正常代谢的调节渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。
刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。
促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素：血容量增加第二节水、钠代谢紊乱一、脱水(Dehydration)概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。
[病例](一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症一、特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L；伴细胞外液明显减少，最明显的部位是组织间隙。
二、原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠，极度衰弱的病人易发生低渗性脱水1、经消化道和皮肤、积聚在第三间隙失液，只补水未补盐；2、经肾丢失（1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收（2）肾实质性疾病、肾酸（3）肾上腺皮质功能减退三、对机体影响:1.（XM）细胞外液减少，易发生休克：低钠血症主要特点是细胞外液的减少。
由于丢失的是细胞外液，严重者细胞外液将显著下降，同时由于低渗状态，水分可从细胞外液往细胞内液转移，从而进一步减少细胞外液量，并因为液体的转移，致使血容量进一步的减少，易发生低血容量性休克。
2.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，尿多；晚期血容量显著降低，ADH多，尿少。
3.明显的失水体征：组织间液减少，患者皮肤弹性减退，出现眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
4.经肾失钠，尿钠多；经肾外失钠，尿纳减少四、防治原则：1.治疗原发病 2.补液原则补等渗液恢复细胞外液容量低钠血症和高钠血症的区别（XM）[病例](二)高渗性脱水/低容量性高钠血症一、特点：失水大于失钠，血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L，细胞内外液均减少，血钠浓度增高，但是体内总钠量可能减少。
二、原因：失水过多加上饮水不足。
（过渡通气[代酸癔病]、尿崩症、高热、大量出汗、甲状腺功能亢进）三、对机体的影响:1.口渴，ADH↑, 细胞外液高渗2.ECFV和ICFV减少，ICFV减少> ECFV减少液体移动，ICFV ECFV，细胞脱水、皱缩3.可引起CNS功能紊乱脑细胞脱水，脑出血小儿脱水热四、防治原则：1.防治原发病 2.补液低渗性溶液，及时补水、适当补盐水(三)等渗性脱水一、特点：失水≈失钠(等渗液体的丢失)；血钠浓度：130-150mmol/L；血浆渗透压：280-310mmol/L 细胞外液减少；等渗液体的丢失在短期内为等渗性脱水二、原因：短期呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水。
三、对机体的影响：以丢失细胞外液为主1.ECF渗透压正常，血[Na+]正常2.血容量和组织液量减少，ICF变化不明显3.醛固酮、ADH分泌增加，尿量减少四、脱水间的关系：等渗性脱水不及时处理会变成高渗性脱水，补水过多成低渗性脱水。
三分之二等渗溶液治疗。
二、水肿（一）概念1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。
（二）水肿的发病机制**1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）（3）微血管壁通透性↑→组织液胶体渗透压↑常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）（1）肾小球滤过率（GFR）↓原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑原因：①心房钠分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑原因：①醛固酮增多②ADH增多三、水中毒（water intoxication）/高容量性低钠血症概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。
1 水摄入过多2 水排出减少第三节钾代谢障碍一、钾代谢紊乱低钾血症(hypokalemia)（一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。
（二）原因和机制1、钾摄入不足胃肠梗阻、手术禁食2、钾丢失过多经肾丢失（利尿剂、肾小管病变如酸中毒、醛固酮增多、镁丢失NA-K-ATP酶-）经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘）经皮肤失钾（大量出汗）肾小管性酸中毒3.细胞外钾向细胞内转移碱中毒H-K、过量应用胰岛素激活Na-K-ATP酶、或输入葡萄糖过多使钾内流、毒物抑制K外向通道，低钾性周期性麻痹（三）对机体的影响：1.神经肌肉的兴奋性降低：急性低钾血症超级化阻滞状态的发生。
慢性低钾血症无太大的变化表现：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退；2.心脏：1)心肌生理特性：心肌兴奋性增高（心肌细胞膜对K通透性降低）、传导性下降、自律性增高、轻度低钾血症：收缩性升高，严重、慢性收缩性减弱（三高一低）2)心肌功能：心率失常（房室早博、心动过速甚至室颤）；对洋地黄类强心药物的敏感性性增加3)心电图：T波低平，出现U波；3.代谢性碱中毒；反常性酸性尿；4.肾功能障碍：尿浓缩功能障碍－多尿、低比重尿。
(四) 防治原则1.防治原发病2．补钾（不宜过快、过早、过多、过浓）尽量口服，必要时静脉滴注；见尿(尿量>500ml/d)补钾；低浓度、缓慢补三.高钾血症(hyperkalemia)（一）概念:血清[K+] > 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。
（二）原因和机制：1.摄入过多，输入大量库存血2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）醛固酮分泌↓3.细胞内钾转移到细胞外大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹（三）对机体的影响：1.神经肌肉的兴奋性先高后低：早期：手足感觉异常，疼痛，肌肉震颤；晚期：四肢无力，弛缓性瘫痪。
去极化阻滞状态2. 心律失常，停搏心肌兴奋性（轻↑重↓）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降→心脏停搏心电图的变化：T波高尖，Q-T间期缩短，P波、R波压低，QRS波增宽3、对酸碱平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽（四）防治原则：1.防治原发病2.降血钾3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。
酸碱代谢紊乱Henderson-Hassalbach方程式pKa：H2CO3平衡解离常数的负对数，37℃时为6.1[H2CO3] = PaCO3 ×CO2溶解度酸碱平衡的调节机制※血液缓冲系统的调节※肺的调节：速度最快※肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢※细胞内外离子交换的调节单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒（m e t a b o l i c a c i d o s i s）（一）概念：由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。
（二）原因主要原因：固定酸过多，HCO3-丢失↑ 1．HCO3-丢失过多（1）直接丢失过多（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降2.固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：（1）固定酸产生过多①乳酸酸中毒②酮症酸中毒（2）外源性固定酸摄入过多：水杨酸盐酸精氨酸（3）固定酸排泄障碍3．高血钾：K＋与细胞内H＋交换远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）4.肾排酸保碱功能障碍：肾衰竭、肾功能障碍（肾小管酸中毒导致反常性碱性尿）、应用CA抑制剂（三）分类1.AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸↑2.AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高机制：HCO3-丢失↑ 肾衰竭、使用CA抑制剂（四）机体的代偿调节（酸尿）高血钾性酸中毒时：高钾血症反常性碱性尿的原因：1.肾小管K+-Na+交换增加2.H+-Na+交换减少，泌H+减少3.酸中毒病人排出碱性尿指标的变化趋势SB AB BB均降低，BE 负值加大继发PaCO2下降AB<SB（六）对机体的影响（XM）1、心血管系统（1）心律失常（血钾增高所致）酸中毒→高钾血症细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高；肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换↑，K+/Na+交换↓，排K+↓导致血钾升高。