冠心病健康讲座(2014)

治疗前
治疗后
（二）不稳定型心绞痛
除典型的稳定型心绞痛以外的心绞痛 统称为不稳定型心绞痛。 是介于稳定型心绞痛与心肌梗死之间 的冠状动脉缺血综合征。
发病机制
冠状动脉粥样硬化的基础上：
不稳定斑块脱落 粥样硬化表面有 血小板聚集 冠状动脉痉挛 （变异型心绞痛）
不稳定型心绞痛
临床表现
①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、 程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药 缓解作用不好； ②较轻负荷所诱发的心绞痛；
用于修复或替换梗阻的冠状动脉以改善 心脏心肌血供的手术。

方法：用移植的血管（常为大隐静脉及
乳内动脉）在主动脉及梗阻的冠状动脉
远端建立一条血管通路。

冠脉搭桥适应症：
1.冠脉主干狭窄大于50%，降支、回旋支等 分支狭窄大于70%； 2.PTCA或PCI治疗无效的患者； 3.病变部位多发，不能介入治疗的患者；
评价
正常 轻度消瘦 中度消瘦 重度消瘦 超重
体质指数 18.5~23.9 17~18.4 16~16.9
＜16 24~27.9
＞28
肥胖
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成人标准体重指数及标准参考值
标准体重指数=［实测体重（kg）-标准体重（kg）］
÷标准体重（kg）×100%
标准体重或理想体重（kg）=身高（cm）-105
成人标准体重指数分级表 评价 正常 瘦弱 重度瘦弱 超重 肥胖 标准体重指数 ±10% ＜-10%（-10%~-20%） ＜-20% ＞10%（10%~20%） ＞20%

如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的；
危险因子不能改变的
遗传
性别
年龄
A型性格

可以改变或控制的危险因素
缺乏
高血压 糖尿病 运动
饮食
口味重
冠心病的临床分型




无症状性心肌缺血型； （隐匿性冠心病）； 心绞痛型； 心肌梗死型； 缺血性心肌病型； 猝死 型；
点：
疼痛部位：
主要在胸骨上段 或中段；可波及心前 区，界限不很清楚， 常放射至左肩、左臂 内侧达无名指和小指， 或至颈、咽或下颌部。
疼痛性质
•压迫、发闷、紧缩、烧灼 感，但不尖锐（不象针刺或 刀割样痛，偶伴濒死感）； •发作时病人常不自觉地停 止原来的活动 ；
发作时特点：
疼痛出现后常逐渐加重；停止原来
冠心病概念
指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻 塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（ 痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起 的心脏病，统称冠状动脉粥样硬化性心
脏病，简称冠心病。
冠脉解剖图
左主干 左旋支 右冠 左前降
5
动脉粥样硬化血栓形成
脂肪沉积于冠状动脉内壁，形成斑块，使动脉狭窄，动 脉的管腔狭窄会使进入心脏的血流减少，导致心肌供血不 足；如粥样斑块破裂，可引起血管内出血并形成血栓，堵 塞动脉管腔，使心脏完全失去供血。
活动，或休息或含服硝酸甘油可缓解，
3～5min内逐渐消失，<15min。
发作频率：可数天或数周发作一次，
亦可一天内多次发作。
体 征

平时身体无异常体征（心电图有缺血表现）；
发作时：面色苍白、表情焦虑、皮肤湿冷或出
汗、BP升高、心率增快。有时出现第四或第
三心音奔马律，可有暂时性心尖部SM（是乳
头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所

死于心梗的娱乐界明星
临床表现
（一）先兆
50%～80%在发病前数日至数周有乏力， 胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁等前驱 症状； 或心绞痛发作较以往频繁、较重、时间较久 ，发作诱因不明显；硝酸甘油疗效差； 发现先兆及时住院，可使部分病人避免发生 心梗；

（二）症状
1、疼痛：最早、最突出的症状 常发生于清晨、安静时，多无明显诱因； 部位、性质与心绞痛相似； 程度更剧烈，常伴烦燥不安、大汗、恐惧及濒死感； 部分病人疼痛可向上腹部、颈部、背部放射而误诊为 急腹症；持续时间长，数小时或数天； 休息或含服硝酸甘油不能缓解。
冠脉狭 窄固定
循环血 量减少
心肌耗氧
冠脉供血
发作期治疗



立即停止体力活动；平躺休息； 吸氧； 必要时给予镇静药、镇痛药； 迅速含服硝酸酯制剂：舌下含服硝酸甘 油、消心痛（咬碎），1～5min缓解；
缓解期治疗
（一）改变和控制危险因素； （二) 药物、手术治疗：
1. 硝酸酯类制剂（长效）：基础治疗，扩张静脉， 减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用；
抗休克:
①补充血容量：低右iv10-20ml/min； ②血管活性药： 升压药：多巴胺; 血管扩张剂：硝酸甘油)、硝普钠;
纠正酸中毒:碳酸氢钠；
其他治疗
营养心肌药物：ATP、辅酶A、细胞色
素C、维生素等；
抗凝：低分子肝素、阿斯匹林； 抗血小板：氯吡格雷；
心肌梗死再灌注治疗 （最根本措施）
一、主要危险因素：6点
1、年龄：多见于40岁以上中老年人； 2、性别：男女比例约2∶1，女性绝经期后患 病可增加；
3、血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化 最重要的危险因素
总胆固醇 （TC） 甘油三酯 （TG） 低密度脂蛋白 （LDL） 极低密度脂蛋白 （VLDL） 载脂蛋白B （ApoB）
高密度脂蛋白 （HDLⅡ） 载脂蛋白A （ApoA）
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛； 2.缓解心绞痛：吸入或含化硝酸酯类药 物，必要时静脉注射；变异型可用钙通 道阻滞剂； 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或冠脉搭桥手术。
心肌梗死
【定义】
是指因冠脉供血急剧减少或中断，使相 应的心肌严重而持久地缺血而导致心肌 坏死。 临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发 热、白细胞增多、血清心肌酶增高以及 心电图进行性改变；可发生心律失常、 休克或心衰，属冠心病的严重类型。
（二）介入治疗
1、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）：
（二）介入治疗
2、支架植入术（PCI)：
介入治疗后的治疗
术后：肝素抗凝； 出院：口服氯吡格雷、阿司匹林等；

介入治疗与再狭窄
PTCA:30~50%； PCI:普通支架17~30%； 药物洗脱支架5%；

冠脉搭桥术（CABG）

• 乳头肌功能失调或断裂
• 心脏破裂:少见
• 栓塞
• 心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续
性抬高
• 心肌梗死后综合征
心肌梗死诊断指南：


心肌坏死标记物显著增高； 并且具有下述一项即可诊断：
1）新出现的病理性Q波； 2）ST-T动态改变； 3）典型胸痛症状； 4）心脏冠脉造影；
心肌梗死治疗原则
能尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽 救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能； 方法： 1、溶栓治疗 ； 2、介入治疗 ( PCI)； 3、冠脉搭桥术；
（一）溶栓治疗
常用溶栓药：
链激酶、尿激酶、 纤溶酶原激活剂（爱通立）
激活 血栓中纤维 蛋白溶酶原
纤维蛋白溶酶
溶解冠脉内血栓
溶栓治疗时间：
起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时； 溶栓时间越早，冠脉再通率越高；
主 要
无症状型冠心病
亦称隐匿型冠心病
有动脉硬化病变，但较轻或侧枝循环好或病 人痛阈较高； 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 心绞痛/心肌梗死； 可冠脉造影明确诊断（诊断冠心病金标准）； 大多体检时发现；
无症状型冠心病治疗
改变和控制危险因素； 药物治疗：扩张冠脉血管，增加心肌血液供应；

4、高血压：冠脉硬化者60～70%有高血压， 高血压损伤动脉内皮引发硬化，SBP和DBP 升高都与本病密切相关。控制高血压可以减 少冠心病的发病； 5、吸 烟：造成动脉壁氧含量不足，促进动脉 硬化的形成；吸烟者冠心病发病率和病死率 增高2～6倍；
6、糖尿病：加快动脉硬化、血栓形 成和引起动脉栓塞。目前将冠心 病和糖尿病称为 “等位征”
3、脑力劳动多，体力活动少：从事体力活动少， 脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者； 4、A型性格者：性情急躁，不善克制，好斗； 进取心和竞争性强，工作专心，不注意休息， 强制自己为成就而奋斗；
5、遗传因素：有高血压、糖尿病、冠心病家族 史者，家族性高脂血症者； 6、其他：饮食中缺少抗氧化剂；存在胰岛素抵 抗；血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高； 病毒、衣原体感染；口服避孕药等。
少数可无疼痛，一开始即休克、急性心衰
或猝死。
2、全身症状
发热：T38℃左右；WBC增高、ESR增快；
胃肠道症状：常伴恶心、呕吐、腹痛、肠胀气、 呃逆； 低血压和休克：几乎所有的病人都有低血压， 如疼痛缓解而收缩压仍<80mmHg，可诊断为休 克； 心律失常：以室性心律失常多见； 心衰：
并发症
③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发 作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛；
④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心 绞痛。
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，发作时尽快就 诊，在医生的监控下动态观察；如疼痛发 作频繁、难以缓解者需住院治疗；除不溶 栓外原则上按心肌梗死进行治疗。
概念
是在冠状动脉狭窄的基础上， 由于心肌负荷的增加而引起心肌急 剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综 合征。
发病机制
冠脉供血
或
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 （一过性）缺血缺氧
心绞痛(AP)
心绞痛发作的诱因
劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭


症状
以发作性心前区疼痛为主 要临床表现，典型的疼痛特