1)掌握病毒的传播方式、病毒的感染类型;2)熟悉病毒的致

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病毒种类初中生物教案

病毒种类初中生物教案

病毒种类初中生物教案
主题:病毒种类
目标:了解常见病毒的种类及其传播途径,学会预防病毒感染。

教学重点:不同种类的病毒及其危害、传播途径、预防措施。

教学难点:如何有效预防病毒感染。

教学准备:幻灯片、图片、实验器材。

教学过程:
一、导入(5分钟)
1. 通过展示一张病毒图片或视频,引起学生对病毒的兴趣。

2. 提问:你们知道病毒有哪些种类吗?它们对人类有什么危害?
二、讲解(15分钟)
1. 介绍不同种类的病毒:如流感病毒、艾滋病病毒等,解释它们的特点和危害。

2. 分析病毒的传播途径:空气传播、飞沫传播、接触传播等。

三、实验(20分钟)
1. 进行一个简单的实验,展示病毒在不同传播途径下的传播过程。

2. 让学生观察实验结果,思考如何有效预防病毒感染。

四、讨论(10分钟)
1. 引导学生讨论不同种类病毒如何预防,比如勤洗手、避免飞沫传播等。

2. 让学生分享自己的观点和经验,互相学习。

五、总结(5分钟)
1. 总结今天的教学内容,强调预防病毒感染的重要性。

2. 鼓励学生积极采取预防措施,保护自己的健康。

六、作业(5分钟)
1. 布置作业:要求学生整理一份关于病毒种类及预防方法的小结,加深对病毒的了解。

2. 提醒学生完成作业,并在下节课时予以讨论。

教学反思:通过本节课的教学,学生对病毒种类有了更清楚的认识,知道了预防病毒感染的重要性。

希望学生能够养成良好的卫生习惯,保护自己的健康。

病毒感染与检测——【医学微生物学精品讲义】

病毒感染与检测——【医学微生物学精品讲义】
有少数病毒可促进细胞的DNA合成,促 进细胞增生,细胞繁殖增快,失去细胞间的 接触抑制,在动物试验和细胞培养时,均可 观察到细胞的增生和转化现象。如HBxAg、 HPV16-E6、HPV16-E7和SV40-T protein (猿 猴空泡病毒40 T蛋白)等
5、细胞凋亡 apoptosis
是一种由基因控制的细胞自主性死亡, 受多种基因调节。在某些病毒感染时可由于 病毒本身或病毒编码的蛋白间接作用诱导细 胞凋亡。
a、慢性感染 chronic infection
症状轻微或缺如;可排毒;病程不一定但呈进 行性发展。
b、 潜伏性感染 latent infection
原发感染后,病毒基因存在于一定的组织或细 胞中,但并不产生感染性病毒,也不出现临床症状。
显性或隐性感染后
激活
病毒基因组潜伏于组织或细胞中
c、 慢发病毒感染 slow viral infection
主要感染途径 传播方式与 媒介 病毒种类
呼吸道
空气、飞沫
消化道
污染水或食物
输血、注射或 污染血或血制品
器官移植
、污染注射器等
眼或泌尿生殖 接触、游泳池或

性接触
破损皮肤
昆虫叮咬、狂犬 、鼠类
流感病毒、 麻疹病毒等
脊髓灰质炎病毒 、轮状病毒等
人类免疫缺陷病 毒、乙肝病毒和 丙肝病毒等
人类免疫缺陷病 毒、乳头瘤病毒
病毒的感染与免疫
病毒的传播方式
一、水平传播 (horizontal infection) 二、垂直传播 (vertical infection)
水平传播:是指病毒在人群不同个体间的 传播所导致的感染,其传播途径包括:呼 吸道、消化道、 泌尿生殖道、 眼和破损 皮肤等。 垂直传播:是病毒感染的特点之一,病毒 通过胎盘、产道等途径由亲代传给子代, 常见的是RUV、CMV、HBV、HIV。

病毒的感染与免疫

病毒的感染与免疫
第二十四章 病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
传播方式
1.水平传播(horizontal transmission)
病毒在人群中不同个体间的传播
Infected host
Susceptible host
传播方式
病毒的 免疫逃逸
病毒感染的致病机制
逃避免疫监视
阻止免疫反应发生
合胞体 胞内寄生
抗原变异/多态性 减弱抗原递呈 损伤免疫细胞
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
三、病毒感染的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒 力或致病力,一定的数量和合适的侵入门 户;另一方面取决于机体的免疫力。
人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒
虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒
性行为(泌尿生殖道感染) 单纯疱疹病毒2型、人类免疫缺陷 病毒、乙型肝炎病毒
经胎盘或经产道感染
风疹、巨细胞、单纯疱疹病毒2型、 人类免疫缺陷病毒
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
病毒感染的类型
有无临床症状
隐性感染 显性感染
临床症状长短
急性感染
潜伏感染
持续性感染 慢性感染 慢发病毒感染
急性病毒感染 的迟发并发症
病毒感染的类型
隐性感染(inapparent infection)
病毒进入机体不引起临床症状的感染称 隐性感染或亚临床感染。多数可获得免疫力 而终止感染。部分隐性感染者可在体内增殖 并向外界排泄播散,成为重要的传染源,称 为病毒携带者(viral carrier)。

病毒总论-2-护理学

病毒总论-2-护理学

持续性感染的产生机制
病毒和宿主两方面因素:
机体免疫力弱,无力完全清除病毒;
病毒隐藏逃避宿主的免疫作用;
病毒的抗原性太弱难以产生免疫应答; 病毒产生缺损性干扰颗粒改变了感染过程; 病毒基因整合,长期与宿主细胞共存。
持续性感染的分类
根据患病过程、感染表现,分为四类: 慢性感染:显性或隐性感染后仍带毒, 排毒, 病
HSV(人合胞体病毒) 荧光抗体法查抗原
NK细胞的杀伤作用
非特异性天然免疫 — 干扰素
定义:由病毒或其他干扰素诱生剂
刺激机体细胞所产生的 一种具有抗病毒等作用的糖蛋白
1.干扰素的种类及特点比较
IFN型别 诱生剂 产生细胞 56℃ 30min Ⅰ (α ,β ) 病毒 poly I:C 白细胞 成纤维细胞 Ⅱ (γ ) 各类抗原 ConA, PHA T细胞 灭活 灭活 较弱 较强 较强 稳定 稳定 较强 较强 较弱 pH 2 抗病毒 抗肿瘤 免疫调节
呈慢性进行性, 终为致死性感染。如HIV、狂犬病
和朊粒感染(羊瘙痒病、库鲁病和克雅病)。 急性病毒感染的迟发并发症: 7天连锁酒店价格 急性感染后1年或数年,发生致死性的病毒病,如 亚急性硬化性全脑炎(SSPE),该病是儿童期感染麻
疹病毒后,青春期发作的中枢神经系统致死性病
毒病。
病毒的致病机制
(一)病毒直接破坏宿主细胞
病毒感染的类型
按是否引起临床症状
隐性感染 :不引起临床症状
可获得免疫力而终止感染 ★ 重要传染源(病毒携带者)
显性感染 :引起明显的临床症状
病毒在宿主细胞内大量增殖
病毒感染的类型
按感染部位:
局部和全身性感染
(局部增殖→血流→
单核吞噬细胞

病毒的感染与致病机制

病毒的感染与致病机制

第三节 抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、屏障作用 2、巨噬细胞的作用 3、干扰素——获得性非特异性免疫
干扰素(Interferon ,IFN)
▪是病毒或诱生剂刺激机体细胞所产生的一类分泌性 蛋白质(糖蛋白),具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作 用。 ▪产生细胞:巨细胞、淋巴细胞、体细胞 ▪IFN诱生剂:内毒素、dsRNA、中草药
• 病毒进入机体血液系统称病毒血症(viremia)
病毒感染的类型
1)隐性感染(亚临床感染) 病毒进入体内不引起临床症状,机体获得免疫力可 清除病毒
2)显性感染(急性感染) 病毒侵入机体,大量增殖,引起细胞破坏,组织损 伤,出现局部(eg. 腮腺炎)或全身( eg.流行性乙 型脑炎)的临床症状
3)持续性感染 分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染
- IgG:通过胎盘(被动免疫) - IgM:先锋免疫(早期诊断、宫内感染诊断) - SIgA: 粘膜免疫 ▪ 血凝抑制抗体(血凝素Ag刺激产生)
2、细胞免疫:
-主要效应因素:CTL和淋巴因子 -主要成分:TD、TC、NK、MØ
病毒感染对宿主细胞的致病作用
5)细胞的增生与转化 病毒感染后促进宿主细胞DNA的合成,称细胞转化 如HSV 、 CMV、 EBV、 HPV、 腺病毒
病毒感染与肿瘤
病毒感染对宿主细胞的致病作用
6)包涵体的形成
细胞被病毒感染后,在细胞浆或细胞核内出现 光镜下可见的斑块状结构,为包涵体 多由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成。
病毒感染对宿主细胞的致病作用
1)溶细胞性作用(杀细胞感染)
病毒在宿主细胞内增殖成熟后,释放大量子代病 毒造成细胞破坏死亡。
多见于无包膜病毒,如脊髓灰质炎病毒、腺病毒 和鼻病毒等

病毒的感染和免疫

病毒的感染和免疫

病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式(1)水平传播:病毒在人群个体之间,或受染动物与人群个体之间的传播。

(2)垂直传播:通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。

感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。

病毒在机体内播散的方式主要有三种形式:①局部播散;②血循环播散;③沿神经干移行。

2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。

通过隐性感染,机体可获得特异性免疫力,但也可向外界播散病毒。

显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状,称为显性感染。

可分成急性感染及持续性感染两种类型。

(1)急性感染:一般潜伏期短,发病急,病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。

(2)持续性感染:这类感染中,病毒可在机体内持续数月至数年,甚至数十年;可出现症状,也可不出现症状而长期带毒,成为重要的传染源。

持续性感染又可分成三种:1)慢性感染:显形或隐性感染后,病毒未完全清除,可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,病程可长达数月至数十年。

2)潜伏感染:经显性或隐性感染后,病毒基因存在于一定的组织或细胞中,但并不产生有感染性的病毒体,用一般方法也不能分离出病毒。

3)慢发病毒感染:又称迟发病毒感染。

感染后有很长的潜伏期,达数月、数年至数十年。

以后出现亚急性进行性疾病,最终成为致死性感染。

1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染:病毒在宿主细胞内复制成熟后,在很短时间内一次释放大量子代病毒,细胞被裂解而死亡。

体外组织细胞培养中,溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等,这种现象称为细胞病变效应(CPE)。

机制:①阻断细胞大分子合成;②破坏细胞溶酶体;③病毒毒性蛋白的作用。

(2)稳定状态感染:有包膜病毒(如流感病毒,疱疹病毒等)以出芽方式释放子代病毒,病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大,细胞仍能继续生长与分裂,称之为稳定状态感染。

《病毒》 作业设计方案

《病毒》 作业设计方案

《病毒》作业设计方案一、作业设计的背景病毒作为一种微生物,对人类的健康和社会的发展产生了深远的影响。

在生物学、医学、公共卫生等领域,对病毒的研究和理解至关重要。

通过设计关于病毒的作业,可以帮助学生深入了解病毒的结构、传播方式、致病机制以及预防和控制措施,培养学生的科学思维和解决实际问题的能力。

二、作业目标1、知识与技能目标(1)学生能够准确描述病毒的结构组成和分类。

(2)理解病毒的繁殖方式和生命周期。

(3)掌握病毒的传播途径和致病机制。

2、过程与方法目标(1)通过资料查阅和分析,培养学生收集、整理和处理信息的能力。

(2)通过小组讨论和案例分析,提高学生的合作交流和批判性思维能力。

3、情感态度与价值观目标(1)增强学生对生命科学的兴趣和探索欲望。

(2)培养学生的社会责任感和公共卫生意识,关注病毒相关的公共卫生事件。

三、作业内容1、基础知识巩固(1)绘制病毒的结构示意图,并标注各部分的名称和功能。

(2)比较不同类型病毒(如 DNA 病毒、RNA 病毒)的结构和繁殖方式的异同。

2、拓展阅读与分析(1)查阅相关资料,了解一种常见病毒(如流感病毒、新冠病毒)的传播历史和防控措施,撰写一篇短文进行介绍。

(2)分析病毒在生态系统中的作用,探讨病毒与宿主之间的关系是共生还是寄生。

3、实验探究(1)设计一个实验,探究温度、酸碱度等环境因素对病毒活性的影响。

(2)利用模型或模拟软件,演示病毒感染宿主细胞的过程。

4、案例分析(1)分析某一病毒引起的疾病案例(如乙肝、艾滋病),包括症状、传播途径、治疗方法和预防策略。

(2)讨论病毒疫苗的研发过程和原理,以及疫苗在预防病毒传播中的重要性。

5、创意表达(1)创作一篇关于病毒的科普小故事或漫画,向公众普及病毒的相关知识。

(2)制作一份病毒预防的宣传海报,包含关键的预防措施和注意事项。

四、作业形式1、书面作业包括简答题、论述题、绘图题等,要求学生书面回答,锻炼学生的文字表达和逻辑思维能力。

初中生物病毒的教案

初中生物病毒的教案

初中生物病毒的教案
教学目标:
1. 了解病毒的基本特征和结构;
2. 掌握病毒的传播途径和感染方式;
3. 了解病毒对人类的影响和预防措施。

教学内容:
1. 病毒的基本特征和结构;
2. 病毒的传播途径和感染方式;
3. 病毒对人类的影响和预防措施。

教学重点:
1. 病毒的基本特征和结构;
2. 病毒的传播途径和感染方式。

教学难点:
1. 病毒对人类的影响和预防措施。

教学准备:
1. 多媒体课件;
2. 实验器材和实验材料;
3. 课堂讨论题目。

教学过程:
一、导入:
老师通过展示图片或视频,引导学生对病毒进行初步了解,激发学生的学习兴趣。

二、讲授:
1. 介绍病毒的基本特征和结构;
2. 分析病毒的传播途径和感染方式;
3. 解释病毒对人类的影响和预防措施。

三、实验:
老师组织学生进行病毒的实验,让学生亲自操作,深入了解病毒的特性和传播途径。

四、讨论:
老师提出一些问题,让学生展开讨论,加深对病毒的认识。

五、总结:
老师总结本节课的内容,强调学生需要加强对病毒的预防意识。

六、作业:
布置相关作业,让学生巩固所学知识。

教学反思:
通过本节课的教学,学生对病毒有了更深入的了解,知晓了病毒的基本特征、传播途径和预防措施。

在教学过程中,应通过实验和讨论加深学生的理解,提高学生对病毒的防范意识,促进学生全面发展。

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毒 感 染
如HIV,朊病毒。
急性病毒感染的 急性感染后,病毒长期潜伏,一旦发 病呈急性进行性。如麻疹病毒感染引 迟发并发症: 起的亚急性硬化性全脑炎
四、病毒感染的致病机制
(一)病毒对宿主细胞的直接作用
—— 细胞水平上致病机理 1、病毒杀细胞或致细胞病变感染的机制:
(1)细胞骨架改变:影响细胞正常功能和形态
细胞凋亡
概念:一种由基因控制的程序性细胞死亡,属 正常生物学现象。细胞受到诱导因子作用, 激活细胞凋亡基因,导致细胞出现细胞膜鼓 泡、细胞核浓缩并出现凋亡小体,使染色体 DNA降解,细胞死亡。
病毒感染可启动此过程,如HIV感染 CD4+T细胞,导致其凋亡。
2、病毒引起细胞转化或永生化的机制:
细胞转化是指细胞受外界因素影响后在形态学、 生物化学以及生长参量上的改变。
二、 病毒感染的传播方式和途径 (一)病毒的传播方式 1、水平传播:
一般指病毒通过皮肤和粘膜(呼吸 道、消化道、泌尿生殖道)等在人群机体间传播。
2、垂直传播:指病毒从母亲通过胎盘、产道、
哺乳等传给子代。在其它微生物感染中较少见。
(二)感染途经——水平传播
1.呼吸道传播
• • • • • 流感病毒 鼻病毒 麻疹病毒 风疹病毒 腮腺炎病毒
正常细胞
CPE细胞
病毒致细胞病变感染
多见于出芽释放的包膜病毒 机制:1)细胞融合:形成多核巨细胞,细胞功能受损。 2)宿主细胞膜表面抗原改变:病毒增殖,改变宿 主细胞膜成分→自身免疫,→宿主细胞死亡。
包涵体 (概念、意义)
• 概念:病毒感染细胞后,在光镜下可见细胞浆或 细胞核内有大小不一、数量不等的斑块状结构, 称为包涵体,可作为诊断依据。 • 其本质为: ① 病毒颗粒的堆积;② 病毒抗原组成; ③ 病毒增殖的场所;④ 细胞的反应产物。
(二)病毒感染的免疫病理作用
—— 机体水平上致病机理
1、T细胞介导的病理损伤:Ⅳ型超敏反应; 2、B细胞介导的病理损伤:Ⅱ 、Ⅲ型超敏反应; 3、自身免疫引起免疫病理损伤:自身隐蔽抗原的释 放或分子模拟; 4、免疫系统的功能被抑制:可抑制免疫功能或杀伤 免疫活性细胞至使整个免疫系统功能发生缺陷; 5、病毒超抗原:T细胞多克隆激活剂,导致免疫系 统功能紊乱,而引发多种疾病。
• (1)获得免疫力; (2)隐性感染者、病毒携带者成为传染源;
2、显性感染(重点持续性感染)
病毒感染后,因组织细胞受损严重,患者出现明显的 临床症状。从病毒进入机体到出现临床症状的时间,称为 潜伏期。病毒传染性最强的时期是在潜伏后期和出现临床 症状之前的时期。 (1)按感染部位分可表现为局部和全身感染; (2)按症状出现早晚和持续时间长短可分为: 急性感染:潜伏期短,发病急,病程短,恢复快;恢复后 病毒被彻底清除,机体获得免疫力。如流感,甲肝等。 持续性感染: 病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年,甚至终身携 带,经常/反复有病毒排除体外,但缺乏持续性的临床表现。
何谓病毒感染?
• 病毒以一定的方式侵入宿主后,在宿主的易感 细胞中进行复制和基因表达,并在宿主机体中 进一步扩散,引起不同程度病理损害的过程。 病毒的致病力 隐性感染
环境因素
机体的免疫力
潜伏感染
显性感染
第一节 病毒的感染
一、 病毒感染的传染源
主要传染源包括病人、隐性感染者和慢性感 染者;动物源性病毒感染人。
慢性感染: 毒感染后出现或不出现急性症状,病
毒持续存在可检出,病程长。如HBV。
持 续 持 潜伏感染: 原发感染后病毒潜伏,可反复激活,急性 发作,病毒只有在急性发作时才被检出。 续 性 如 HSV、VZV。 性 感 病 慢发病毒感染:潜伏期长,数月至数十年,发病后为呈 染 亚急性进行性直至死亡
• 脑炎病毒 • 出血热病毒 • 狂犬病毒
(二)感染途经——垂直传播:胎盘、产道等
• • • • 风疹病毒 HBV CMV HIV
可造成死胎、 流产、早产、 先天畸形。
二、病毒在机体内的播散与排泄
体 内 播 散 病 毒 排 泄
播散形式
局部播散:鼻病毒、轮状病毒 血源性播散:脊髓灰质炎病毒 神经性播散:狂犬病毒,水痘带状病毒 皮肤 中枢神经系统 肝脏 免疫系统 其他
1)掌握病毒的传播方式、病毒的感染类 型; 2)熟悉病毒的致病机制、抗病毒免疫; 3)了解特殊的抗病毒免疫。
• 病毒的感染 病毒感染的传染源、传播方式与感染途径 病毒在机体内的播散和病毒的排泄 病毒感染的类型 病毒的致病机制 • 抗病毒免疫 非特异性免疫应答 特异性免疫应答
2.消化道传播
• • • • 脊髓灰质炎病毒 轮状病毒 HAV(甲肝病毒) HEV(戊肝病毒)
3.血液传播
• • • • HIV人类免疫缺陷病毒 HBV乙型肝炎病毒 HCV丙型肝炎病毒 CMV巨细胞病毒
4.眼及泌尿生殖道
• • • • HIV人类免疫缺陷病毒 疱疹病毒 肠道病毒 腺病毒
5.破损皮肤
永生化则指细胞发生转化后比正常细胞更易突 变和发生染色体重排,获得无限生长的能力,有 利于肿瘤细胞的形成。细胞的转化常是永生化和 肿瘤形成的第一步。 ①病毒基因组整合入人体细胞基因组,引起细胞转 化。如某些DNA病毒和反转录RNA病毒。 ②病毒基因编码的蛋白质阻断细胞凋亡途径,导致 细胞无限生长,永生化。如腺病毒、HPV。
(2)抑制宿主细胞大分子合成:将合成装置占为已有 (3)裂解细胞:无包膜病毒的裂解释放; (4)造成细胞膜功能障碍:出现新抗原或膜融合; (5)形成包涵体:概念,意义 (6)诱导细胞凋亡:感染细胞和免疫细胞
溶(杀)细胞性感染
多见于裸露病毒。病毒在细胞内复制成熟, 并于很短时间内大量增殖,引起细胞裂解,释放 出病毒,在普通显微镜下可见到明显的细胞病变 (cytopathic effect, CPE),如脊髓灰质炎病 毒。
播散的靶组织
呼吸道飞沫 唾液 粪便 其他:尿液、精液、乳汁等
播散的靶组织
三、病毒感染的临床类型
1、隐性感染:形成原因及意义


非显性感染/亚临床感染
病毒侵入机体内,不引起临床症状、且被机体 清除的感染。
• 形成原因:病毒毒力弱、机体防御较强,病毒不 能大量增殖,未造成细胞、组织严重损伤;或最 终不能侵入靶细胞。 • 意义:
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