儿科SIRS与Sepsis的新概念及临床研究进展汕头大学医学院...
新生儿败血症诊断和预防面临的挑战(完整版)
新生儿败血症诊断和预防面临的挑战（完整版）一、诊断问题由于采用不同的诊断定义，导致了诊断率和新生儿败血症流行病学数据的不确定性。
对于足月新生儿，儿科常用的脓毒症诊断标准不能准确反映实际情况；对处于发育阶段、宿主免疫反应很不成熟的早产儿，儿科常用标准更不适合。
因此，对足月和早产儿都需要有明确的败血症定义的共识。
规范的定义对于临床观察研究、新生儿科医生培训以及进行相关的新生儿临床试验至关重要。
儿童的全身炎症反应综合征（systemic inflammato ry response syndrome，SIRS）和脓毒症（sepsis）的定义和共识在2005年建立[1]，纳入对象是<18岁儿童，包括>37周胎龄出生的新生儿，但该共识缺乏新生儿科专家参与；在后续的验证中发现，在有血培养阳性的新生儿早发败血症（early-onset sepsis，EOS）中，该共识符合率仅53%[2]，且该定义和共识尚未在早产儿中进行验证。
因此，尽管在新生儿期脓毒症这种状态应该是存在的，但尚未接受以"脓毒症"一词完全替代传统的细菌性败血症。
血培养作为诊断的"金标准"在新生儿败血症中的阳性率并不高，另外，血培养阳性是属污染抑或确实感染在临床上常难以界定，尚需结合临床表现、高危因素、非特异性检查等多种手段。
因此，新生儿血培养阴性的临床败血症远多于血培养阳性败血症。
新生儿败血症检测的传统指标有血常规检查，如白细胞计数、中性粒细胞绝对计数、不成熟中性粒细胞与总中性粒细胞数比值，C反应蛋白，降钙素原等；在特异性诊断方面，因血培养周期相对较长，采用细菌共有的基因片段（16 S rRNA基因）扩增，检测无菌样本中存在的细菌核酸，能较快获得阳性报告结果，并已用于临床实践[3]。
也有采用败血症风险评估计算表对有羊膜早破史的新生儿进行评估，预测EOS的发生概率，以减少抗菌药物的使用率[4]。
儿科感染性休克诊治进展(1)
年龄 组
心率（次/分）
呼吸频率
白细胞计数
心动过速 心动过缓 （次/分）
(x 103/mm)
≤1周
>180 <100 >50
>3 4
～1个月 >180 <100 >40 >19.5或＜5
～1岁 >180 <90 >34 >17.5或＜5
～6岁 >140 NA >22 >15.5或＜6
～12岁 >130 NA >18 >13.5或＜4.5
儿科脓毒症定义
全身炎症反应综合征(SIRS) 至少 出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常: ➢中 心温度>38.5℃或<36.09 Co ➢心 动过速，平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)，或 不可解释的持续性增快超过0.5一4h ;或<1岁出现心动过缓，平均心率<同年龄组值第10百分位以下 (无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用ß阻滞剂药物)，或不可解释的持续性减慢超过0.5 h ➢平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与 全身麻醉无关)。 ➢白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症)，或未成熟嗜中性粒细胞>10% 感染
血管活性药物
• 硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外 周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性 肌力药物基础上，可使用半衰期短的血 管扩张剂，如硝普钠0．5～8µg ／ (kg·min)，应从小剂量开始，避光使用
血管活性药物
在治疗过程中进行动态评估，适时调整 药物剂量及药物种类，使血流动力学指 标达到治疗目标。切勿突然停药，应逐 渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续 数天
新版全身炎症反应综合征与脓毒症
相关的定义
❖ 感染：微生物引发的炎症反应。 ❖ 毒血症：血培养阴性+毒血症状 ❖ 菌血症：血培养阳性。 ❖ 败血症：血培养阳性+毒血症状
6
❖ SIRS：感染或非感染性因素导致过度炎症反应。 ❖ Sepsis：具有确切感染过程的SIRS。 ❖ Serve sepsis：临床证实有细菌存在或有高度可疑
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SIRS诊断标准
❖ 体温>38ºC或<36ºC ❖ 心率>90次/分 ❖ 呼吸：呼吸频率>20次/分，或
PaCO2<32mmHg ❖ 白细胞：外周WBC>12*109/L 或<4*109/L
或幼稚杆状白细胞>10%
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Sepsis的诊断
(一)、全身表现：
❖ 寒战发热（发热体温>38°C)或低体温(<36°C)； ❖ 呼吸急促(>20次/分）； ❖ 心率>90次/分； ❖ 意识改变； ❖ 明显水肿或体液正平衡（24h液体入量比出量>20ml/kg)； ❖ 无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)
全身炎症反应综合征与脓毒症 SIRS与sepsis
1
目录
❖ 一、相关定义 ❖ 二、SIRS与sepsis的病因 ❖ 三、SIRS与sepsis的发病机制 ❖ 四、SIRS与sepsis的病理生理 ❖ 五、SIRS与sepsis的临床表现 ❖ 六、SIRS与sepsis诊断标准
2
全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由美 国胸科医师学会/危重病医学会
Angus DC, et al. Crit CareMed, 2001,29:1303-10 Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
全身炎症反应综合征
2、临床表现
在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二 个异常，与二高一低一过度。
1）二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快， 体温与外周白细胞总数或分类异常（见诊断标准） 2）二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加， 高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；
②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。
3）一低一过度：
①一低：脏器低灌注 - 患儿出现低氧血症、急性神志改变如 兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；
②一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子 如TNF-a、IL-1、IL-6 、 IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度 与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。
3、SIRS临床分期
全身炎症反应综合症
西安医院院附属宝鸡医院儿科：车蓬丽
全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由
美国胸科医师学会/危重病医学会联
合提出的新概念。
主要内容
全身炎症反应综合症概念 发病机制 诊断标准 临床表现及治疗
概念
全身炎症反应综合征（SIRS）：是机 体遭受各种打击后（包括感染或非感染 病因）导致机体失控的自我持续放大和 自我破坏的全身性炎症反应。 它是机体修复和生存而出现过度应激 反应的一种临床过程。 发展的最终结果是多器官功能障碍综 合征（MODS）。
辅助检查：血常规示：白细胞计数： 21.1X109/L ，淋巴 细 胞 比 例 37.10% ， 中 性 细 胞 比 率 50.40% ， 单 核 细 胞 比 率 10.40%，红细胞计数4.58X1012/L，血红蛋白113g/L，血小板 计数374X109/L。
问题ห้องสมุดไป่ตู้
1.该患儿诊断全身炎症反应综合征的依据？
白三烯受体拮抗剂在儿科疾病中的应用现状
白三烯受体拮抗剂在儿科疾病中的应用现状胡叶养综述林广裕审校汕头大学医学院第二附属医院儿科（广东汕头 515041）摘要：白三烯受体拮抗剂（LTRAs）是近十年来发展起来的一类新型非类固醇类抗炎药，国外及国内已先后用于治疗哮喘、毛细支气管炎及过敏性鼻炎，并取得良好疗效， LTRAs 还可作为慢性咳嗽、荨麻疹、特应性皮炎、渗出性中耳炎等多种儿科常见病的辅助用药。
目前，该类药物中使用较广泛的为孟鲁司特，其安全性及有效性已得到普遍认可，且口服使用方便。
文章就白三烯（leukotrienes， LTs）及 LTRAs 在儿科领域中的研究进展及应用现状作一综述。
[临床儿科杂志，2009，27（2）：189－192]关键字：白三烯；白三烯受体拮抗剂；儿童中图分类号： R725 文献标志码： A 文章编号： 1000－3606（2009Application of leukotriene receptor antagonists in childhood disease Review：HU Ye-yang， Revise： LINGuang-yu （ Department of Pediatrics， Second Affiliated Hospital of Shantou University， Shantou 515041，Guangdong， China）Abstract： Leukotriene receptor antagonists （LTRAs）， as a new kind of non-steroid anti-inflammation drugs，has been used widely in the last ten years in the treatment of asthma， bronchiolitis and allergic rhinitis with goodtherapeutic effects． It is also used in chronic cough， urticaria， atopic dermatitis， otitis media with effusion and manyother general childhood diseases， as adjuvant medication． Among the LTRAs，Montelukast is one of the members widely used and has definite therapeutic effect with safe and convenient oral administration． This paper reviews the research progress and the current status of the application of leukotrienes （LTs） and LTRAs in childhood diseases．（J Clin Pediatr，2009，27（2）：189－192）Key words： leukotrienes； leukotriene receptor antagonists； children 1979 年白三烯（LTs）从白细胞分离出。
儿童脓毒及脓毒症脑病
编辑版ppt
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脓毒症的发病率及死亡率高
A high degree of mortality is still noted, and the morbidity rate has been increasing annually from about 1.5 % to as much as 8 % . The high mortality rate persists among patients treated for sepsis,even 1 month to 1 year after they leave the ICU
Sepsis= SIRS+infection. 编辑版ppt
7
Criteria up-to-date
至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异 常
1. 中心温度> 38.5 ℃或< 36.0 ℃。
2. 心动过速,平均心率> 同年龄组正常值2 个标准差以上(无外界刺 激、慢性药物或疼痛刺激) ,或不可解释的持续性增快超过 0.5～4 h ;或< 1 岁出现心动过缓,平均心率< 同年龄组正常值 第10 百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未 使用β阻滞剂药物) ,或不可解释的持续性减慢超过0.5 h。
factors, such as bacteria, viruses, or fungi; however,
脓 毒 症（Sepsis） 脓毒症相关性脑病
[sepsis associated encephalopathy (SAE)]
编辑版ppt
1
主要内容
菌血症 败血症
全身炎症反 应综合征 （SIRS）
脓毒症 （Sepsis） 脓毒性脑病
SIRS概念及临床
瀑布效应信号通路
6
促炎介质的级连反应（ Cascade )
由细菌分泌的内毒素作用于巨噬细胞释放TNF，TNF 诱导巨噬细胞释放IL-1β， 后者又作用于巨噬细胞及血管内皮细胞释放IL-6和IL-8。促炎介质少时只产生 局部作用，量大时足以产生败血症休克
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SIRS和CARS
8
SIRS发展
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
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四、SIRS诊断标准
诊断标准具有下列四项诊断标准中的二项即可:
（1） 体温＞38℃或＜36℃ （2） 心率＞90次/min （3） 呼吸＞20次/min，或二氧化碳分压＜ 4.3kPa（32mmHg） （4） 白细胞计数＞12.0×109/L 或 <4.0×109/L 或中毒颗粒（杆状核细胞）＞ 0.10
病医学会(SCCM)联席会议委员会提出的概念 ★ 指机体在各种因素刺激下产生的一种失 控的全身炎症反应的统称。
3
临床上可见以下两种情况
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)； 另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、 急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的， 其表现与脓毒血症相同(有人称之为无菌性败 血症)，现把这些通称为SIRS。
4
临床急危重症的共同病理过程
急性循环障碍 急性胰腺炎
严重感染
急性肺损Байду номын сангаас 严重创伤 SIRS MODS MOF
大型手术 严重烧伤
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SIRS的病理生理机制
致病因素 直接或间接作用于 巨噬细胞等
产生细胞因子 TNF-α IL-1、IL-6、IL-8 其他继发性炎症介质的产生
脓毒症(败血症,sepsis)
概念
• 全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ systemic inflammatory
response syndrome, SIRS）是1991年美国胸科 医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥 联合召开的研讨会上提出的新概念。SIRS是指机体 在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤 等感染与非感染等因素刺激下产生的一种失控的全 身炎症反应的统称。由感染因素导致的SIRS称脓毒 症（sepsis），而由细菌引起的脓毒症称细菌性脓 毒症（过去叫败血症），可发展为多器官功能障碍 综 合 征 （ Multiple Organ Dysfunction Syndrome ， MODS ） 或 多 系 统 器 官 功 能 衰 竭 （MSOF），病死率很高。
SIRS各期的临床处理
• 3、清除炎症介质和细胞因子
• （1）连续肾替代疗法：可除去部分炎症介
质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续 静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血透析 （CVVHDF）。二者均要求运转24-48h以 上。
• （2）血浆置换：用新鲜血浆可补充凝血因
子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分 2次；第2天可置换半量。置换出的全血可用 等量红细胞及其他成分血补充。
• 2、临床表现 在原发病症状基础上，可
概括为：二个加快，二个异常，二高一 低一过度。
• （1）二个加快和二个异常：即呼吸频
率与心率加快，体温与外周血白细胞总 数或分数异常（见诊断标准）
• （2）二高：①机体呈高代谢状态：高
耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质 分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环 状态：高心输出量和低外周阻力。
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学术资源
9
SIRS/Sepsis
严重Sepsis/感染性休克
MODS 死亡
学术资源 10
据统计，全世界每天约有1400人死 于脓毒症，在美国脓毒症和继而发 生的多器官功能障碍综合征 （MODS）患者每年有75万，其中 超过22.5万人因此而死亡,欧洲每年 有15万人死于脓毒症,我国估计每年 患者超过300万,死亡超过100万,脓毒 症的病死率平均高达40%。
学术资源 26
全身炎症反应综合征(SIRS)：
至少出现下列四项标准的两项,其中一项必须包括体温 或白细胞计数异常:
中心温度>38.50C或<360C 心动过速，平均心率 >同年龄组正常值2个标准差以上（无外 界刺激、慢性药物或疼痛刺激） 或不可解释的持续性增快超过0.5~4.0h。 或小于1岁出现心动过缓，平均心率<同年龄组正常值第10百 分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用ß 阻滞剂药物）；或不可解释的持续性减慢超过0.5h。 平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上；或因急性病 程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）
⑸ 血小板激活因子及凝血酶原 ⑹ 溶酶体酶 ⑺ 内毒素
⑻ 补体
另外一些生物活性物质也参与炎症过程。如整 合素、选择素和细胞内粘附分子等起炎症细胞协同 作用。
学术资源
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参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用
促炎介质
TNFa 热 IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 IFN
来
源
主 要 作 用
活化内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞、发 活化内皮细胞、活化巨噬细胞、发热 活化T淋巴细胞、活化巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞 中性粒细胞趋化、释放整合素 活化巨噬细胞、抗病原微生物 中性粒细胞趋化 平滑肌收缩 活化血小板、中性粒细胞、 巨噬细胞、内皮细胞 促进白细胞、血小板与内皮细胞粘附 损伤血管内皮细胞、杀灭病原微生物 损伤弹性纤维、胶原纤维 促进凝血 血小板聚集和活化、血管收缩 促进凝血、纤溶、激肽、补体活化
学术资源 33 小儿急救医学2000年11月第7卷169
代偿性抗炎症反应综合征
代偿性抗炎症反应综合征
（Compensatory anti-inflammatory response syndrome ,CARS)是Bone针 对细菌感染、创伤或休克时机体免疫 功能降低和感染易感性增强的内源性 抗炎反应提出的一种概念。
学术资源 25
发病机理
上述机理引起SIRS导致大量炎症介 质释放的现象被称为“炎症介质瀑布” 细胞内线粒体代谢呈现超高水平状态称 为“呼吸爆发”。因此，SIRS的主要病 理生理变化特点是全身高代谢状态，高 动力循环，以细胞因子为代表的多种炎 症介质失控释放引起MODS和MOF，而 中性粒细胞—内皮细胞相互作用导致组 织损伤是SIRS引起MODS的共同途径。
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巨噬细胞、淋巴细胞
巨噬细胞 淋巴细胞 巨噬细胞 巨噬细胞 巨噬细胞、淋巴细胞 LTB4 中性粒细胞 LTC4D4E4 中性粒细胞 PAF 白细胞、血小板、 巨噬细胞、内皮细胞 AMS 白细胞、内皮细胞、血小板 活性氧 内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞 溶酶体酶 中性粒细胞、巨噬细胞 TF 内皮细胞、单核细胞、吞噬细胞 TAX2 血小板、巨噬细胞 血浆源介质 XII活化血浆前体物质
儿科SIRS与Sepsis的新 概念及临床研究进展
汕头大学医学院第二附属医院 林广裕
学术资源
1
全 身 炎 症 反 应 综 合 症 （ systemic inflamatory response syndrome SIRS）是 1991 年 美 国 胸 科 医 师 协 会 与 危 重 病 医 学 会 （ACCP/SCCM）在芝加哥会议上联合提出， 主要是指机体遭受严惩打击时出现的全身性炎 症反应。其病理生理变化是高代谢状态，大量 炎症介质释放造成组织细胞损伤，临床表现为 器 官 功 能 不 全 综 合 征 （ Mutiple Organ Disfunction Syndrome MODS），严重者可 发 展 为 多 器 官 功 能 衰 竭 （ Mutiple Organ failure MOF）。这一概念一经提出即获广泛 认同，对临床疾病的发生、发展以及诊断和治 疗方面的认识有积极意义。
学术资源 23
发病机理
⑶ 单核—吞噬细胞系统激活引起炎症 反应：单核—吞噬细胞包括循环中和组织 中固定的单核细胞，如肝脏枯否氏细胞、 肺组织中的大单核细胞；肠、脾、淋巴结、 骨髓和结缔组织中的巨噬细胞。全身感染 组织损伤等因素引起巨噬细胞激活，表达 和释放大量炎症介质，引发炎症反应，使 组织损伤。
学术资源
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为防止过度的炎症反应对机体的损 害，体内具有复杂的抗炎机制。炎 细胞既能产生促炎介质，也能生成 抗炎介质（anti-inflammatory mediators）。适量的抗炎介质有助 于控制炎症，但抗炎介质产生过量 并泛滥入血，可引起代偿性抗炎反 应综合征，导致免疫功能抑制，增 加对感染的易感性。
学术资源
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发病机理
1、参与炎症反应的主要炎症介质
主要有下列几类：
⑴ 细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（TNF）、 白细胞介素（IL）；INF集落刺激因子、生长因子 等 ⑵ 花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺
素
⑶ 组织胺如5-羟色胺 ⑷ 氧自由基（FR）包括O-、H2O2、OH学术资源 18
发病机理
学术资源
6
器官功能障碍指标
血液:
•血小板计数<80000/mm3或过去3天从最高值 下降50% •国际标准化比值>2(标准化的PT)
学术资源
7
器官功能障碍指标
肾脏:
•血清肌酐为各年龄组正常值上限的2倍及以 上或较基线增加2倍
学术资源
8
器官功能障碍指标
肝脏:
•总胆≥4mg/dl(新生儿不适用) • ALT2倍于同年龄正常值上限
NA：不适用
学术资源 28
各年龄组特定生理参数和实验室变量 年龄 呼吸频率（次/分） <1周 > 50 < 1个月 > 40 < 1岁 > 34 < 6岁 > 22 < 12岁 > 18 < 18岁 > 14
学术资源 29
各年龄组特定生理参数和实验室变量 3 3 年龄 白细胞计（*10 /mm ） <1周 > 34 < 1个月 > 19.5或<5 < 1岁 > 17.5或<5 < 6岁 > 15.5或<6 < 12岁 > 13.5或<4.5 < 18岁 > 11或<4.5
学术资源 11
重度脓毒症，美国平均每年死于脓 毒症的儿童约4400人，消耗资源达 17亿美元。若以此数推及我国，我 国每年死于脓毒症的儿童应达 26000人以上，考虑到我国儿科危 重症治疗现状和技术水平，实际可 能会更多。
学术资源 12
包括SARS和人禽流感等重要 传染病，其病发机理也与 SIRS及Sepsis密切相关。
学术资源
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关于Sepsis的中文翻译
1、败血症 2、脓毒症 3、脓毒病 4、感染中毒症
学术资源 14
病因
引起SIRS的病因主要有两大类：严重创伤和感染。
1 、感染： 感染是儿科SIRS的主要病因。 各种病原微生物的感染均可引发SIRS。 一些患者尽管临床上有典型的全身感染 表现，但无客观感染依据，既找不到感染病 灶，也找不到致病菌。近年，有学者针对此 种情况，提出“临床感染综合征”（Clinical Sepsis Syndrome）的概念。这一概念的提 出对确定治疗原则有积极意义。
学术资源 2
细菌 Sepsis 病毒 胰腺炎 烧伤
SIRS
重症Sepsis 感染
真菌
感染性休克
创伤
其它
学术资源
其它
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器官功能障碍指标
心血管功能障碍：
1h内静脉输入等张液体≥40ml/kg仍有：
•血压下降且<该年龄组第5百分位或收缩压<该年龄组正常值 2个标准差以下或需用血管活性药物始能维持血压在正常 范围［多巴胺>5ug/kg • min或任何剂量的多巴酚丁胺、肾 上腺素、去甲肾上腺素］ •具备下列中两条 不可解释的代谢性酸中毒：碱缺失>5.0mEq/L 动脉血乳酸增加:为正常上限的两倍 无尿:尿量<0.5ml/(kg • h) 毛细血管再充盈时间延长:>5s 中心与周围温差>3℃
白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症）； 或未成熟嗜中性粒细胞>10%
学术资源 27
各年龄组特定生理参数和实验室变量
年龄组
<1周 < 1个月 < 1岁 < 6岁 < 12岁 < 18岁 心率（次/分） 心动过速 心动过缓 > 180 < 100 >180 < 100 >180 < 90 >140 NA > 130 NA > 110 NA
学术资源 4
器官功能障碍指标
呼吸:
•PaO2/FiO2<300mmHg,无青紫性先天性先心病\病前 也无肺疾病 • PaCO2>65torr或超过基线20mmHg以上 •证明需要高氧或FiO2>0.5始能维持氧饱和度≥92% •需紧急侵入或非侵入性机械通气
学术资源
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器官功能障碍指标
神经:
•Glasgow昏迷评分≤11 •精神状态急性改变伴Glasgow昏迷评分从基线 下降3≥分
学术资源
发病机理
2、炎症反应的机理
炎症反应的机理主要是严重应激状态和 感染等原因造成大量的炎症介质失控释放， 导致机体组织细胞的损伤发生MODS，进一 步发展可发生MOF。炎症反应是一个复杂 的病理生理过程。有许多问题尚待进一步 研究，就目前认识而言主要有以下几方面：