帕金森
帕金森法则和定律
帕金森法则和定律一、帕金森法则是啥？宝子们宝子们，帕金森法则可有意思啦。
简单来说呢，就是在工作或者任务当中，工作会自动地膨胀，直到把所有可用的时间都填满。
就好像有一股神秘的力量在作祟一样。
比如说，你有一个任务，规定你一周完成，那你很可能就会在这一周里，慢慢地、不紧不慢地做这个事儿，哪怕这个任务其实可能只需要两天就能做完。
为啥会这样呢 ？这就涉及到人的心理啦。
一方面，人都有拖延的小毛病。
想着时间还多着呢，就不着急开始。
另一方面，当没有严格的时间限制或者任务标准的时候，大家就会不自觉地在一些细枝末节上浪费时间。
比如说，本来写个报告，简单阐述观点就好，但是因为时间充足，就会在格式啊、用词啊这些方面反复斟酌，结果时间就悄悄溜走了。
二、帕金森定律的小秘密帕金森定律可不仅仅是关于时间和工作的膨胀哦。
它还和组织机构有关呢。
在一个组织里，如果没有良好的管理和明确的职能划分，机构就会变得越来越臃肿。
比如说，一个部门原本三个人就能干好的活，随着时间推移，可能会变成五个人、八个人，甚至更多。
这是为啥呢？因为在组织里，大家都想显示自己很忙、很重要呀。
所以就会创造出很多不必要的工作岗位或者工作流程。
而且，在招聘的时候，可能不是根据实际的工作需求，而是为了满足某些人的权力欲或者其他目的。
就像有个小王国，国王想让自己看起来更有威严，就不停地扩充自己的大臣队伍，哪怕很多大臣其实没什么实际的事儿干。
咱先说说在学习上的情况。
就拿写论文来说吧。
导师给了一个月的时间让写论文。
好多同学呢，前半个月可能都在慢悠悠地找资料，今天看一点，明天看一点，还时不时地刷个剧、玩个游戏。
为啥呢？就是帕金森法则在起作用呀，觉得时间还长着呢。
然后到了后半个月，才开始着急忙慌地写，其实如果一开始就好好规划，可能根本不需要一个月这么久。
在家庭里也有类似的情况。
比如说打扫卫生。
如果没有一个明确的计划和时间限制，可能打扫一个小房间就能花上一整天的时间。
一会儿觉得这里还没擦干净，一会儿又想整理一下书架，结果就是在一些不必要的细节上浪费了好多时间。
帕金森的科普知识PPT
没有特定的实验室测试可以确诊帕金森病。
如何诊断帕金森病？
影像学检查
MRI或CT扫描可以排除其他疾病，辅助诊断。
这些检查并不能直接确认帕金森病。
如何诊断帕金森病？
多巴胺替代试验
通过观察对多巴胺药物的反应来支持诊断。
如果症状改善，可能更倾向于帕金森病。
帕金森病的治疗
帕金森病的治疗 药物治疗
使用多巴胺替代药物（如左旋多巴）来缓解 症状。
帕金森病科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是帕金森病？ 2. 帕金森病的症状 3. 如何诊断帕金森病？ 4. 帕金森病的治疗 5. 如何应对帕金森病？
什么是帕金森病？
什么是帕金森病？
定义
帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要影响 运动控制。
症状包括震颤、僵硬、运动缓慢及平衡障碍。
什么是帕金森病？
帕金森病的症状 非运动症状
包括情绪变化、睡眠障碍和认知功能下降。
这些症状可能在运动症状出现之前就已存在 。
帕金森病的症状 早期症状
早期可能表现为嗅觉减退、便秘和疲劳。
这些症状常被忽视，容易与其他疾病混淆。
如何诊断帕金森病？
如何诊断帕金森病？
临床评估
医生通过观察症状、病史和体检来进行初步诊断 。
药物治疗需根据个体情况调整，可能有副作 用。
帕金森病的治疗 手术治疗
对于严重病例，可能考虑深脑刺激手术。
手术可以改善运动症状，但并非所有患者适 合。
帕金森病的治疗 康复治疗
物理治疗、职业治疗和语言治疗等有助于提 高生活质量。定期锻炼可以帮助维持 Nhomakorabea体功能。
如何应对帕金森病？
如何应对帕金森病？
心理支持
帕金森百科
症状体征1.一般资料帕金森病多见于中老年，呈隐袭性发病，50岁以上的患者占总患病人数的90%以上，慢性进展性病程，5～8年后约半数患者需要帮助。
震颤、强直、运动不能(或运动减少)与姿势和平衡障碍为其主要表现。
2.首发症状存在着个体差异，以多动为主要表现者易于早期诊断。
首发症状依次为震颤(70.5%)、强直或动作缓慢(19.7%)、失灵巧和(或)写字障碍(12.6%)、步态障碍(11.5%)、肌痛痉挛和疼痛(8.2%)、精神障碍如抑郁和紧张等(4.4%)、语言障碍(3.8%)、全身乏力和肌无力(2.7%)、流口水和面具脸(各1.6%)。
通常认为，从发病至诊断时间平均2.5年。
(1)震颤：震颤是因肢体的促动肌与拮抗肌节律性(4～6Hz)交替收缩而引起，多自一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。
下颌、口唇、舌及头部一般均最后受累。
上肢的震颤常比下肢重。
手指的节律性震颤形成所谓“搓丸样动作”。
在本病早期，震颤仅于肢体处于静止状态时出现，做随意运动时可减轻或暂时停止，情绪激动使之加重，睡眠时完全停止。
强烈的意志和主观努力可暂时抑制震颤，但过后有加剧趋势。
(2)强直：促动肌和拮抗肌的肌张力都增高。
当关节做被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感均匀的阻力，称为“铅管样强直”。
如病人合并有震颤，则在伸屈肢体时感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。
以颈肌、肘、腕、肩和膝、踝关节活动时肌强直更显著。
注意让患者放松，克服其不自觉的“协助”。
由于肌肉强直，病人出现特殊姿势。
头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋、膝关节均略为弯曲。
疾病进展时，这些姿势障碍逐渐加重。
严重者腰部前弯几乎可成为直角；头部前倾严重时，下颌几乎可触胸。
肌强直严重者可引起肢体的疼痛。
(3)运动障碍(运动不能或运动减少)：是帕金森病致残的主要原因。
既往认为运动不能系肌强直所致。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森ppt课件
管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。
帕金森病的名词解释
帕金森病的名词解释
1. 帕金森病（Parkinson’s disease）：一种中枢神经系统退行性疾病，特征为肌肉僵硬、震颤、运动减少和姿势不稳等症状。
2. 腹侧被盖区（substantia nigra）：位于大脑中央区域，负责生产多巴胺等神经递质，帮助控制肌肉运动。
3. 多巴胺神经元（dopaminergic neuron）：负责产生多巴胺的神经元，是帕金森病中受损的重要细胞类型。
4. 皮层（cortex）：大脑的外层组织，负责信息处理、思维和运动控制等多种功能。
5. 焦虑（anxiety）：一种情绪状态，表现为紧张、担忧、胸闷等不适感觉。
6. 维持治疗（maintenance therapy）：对于慢性疾病而言，指持续使用药物或其他治疗手段，以使病情得以稳定或缓解。
7. 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）：一种随年龄增长而出现的中枢神经系统疾病，特征为记忆力和认知功能退化。
8. 震颤（tremor）：一种自发性节律性运动，常表现为肢体或头部颤动。
在帕金森病中常见。
9. 西咪替丁（simetidine）：一种抗组胺药物，可减轻胃液分泌和胃酸反流等症状，在帕金森病中可用于治疗抗帕金森药物
引起的副作用。
10. 运动障碍（movement disorder）：一类涉及肌肉和神经系
统的疾病，如帕金森病、舞蹈病等，表现为不适当的肢体姿态、运动、紧张等症状。
帕金森病的概念名词解释
帕金森病的概念名词解释
帕金森病（Parkinson's disease）是一种神经系统退行性疾病，主要影响运动能力。
以下是一些与帕金森病相关的概念和名词的解释：
1.帕金森症状：帕金森病的主要症状包括静止性震颤、肌肉僵硬、运动缓慢以及姿势和平衡问题。
这些症状通常是由于脑中多巴胺水平下降引起的，多巴胺是一种神经递质，对于协调和控制运动至关重要。
2.多巴胺：多巴胺是一种神经递质，它在大脑中负责传递神经信号，特别是与运动和协调有关的信号。
帕金森病患者通常表现为多巴胺水平下降，导致运动障碍。
3.基底神经节：基底神经节是大脑深部的一组神经核团，参与调节运动控制。
在帕金森病中，基底神经节受到影响，导致运动障碍。
4.雷文斯角：位于脑干中的一部分，包括多巴胺生成的区域。
在帕金森病中，雷文斯角的多巴胺产生减少，导致运动控制问题。
5.深脑刺激（DBS）：深脑刺激是一种手术治疗帕金森病的方法，通过在大脑深部植入电极并用脉冲电流刺激特定区域，以减轻运动症状。
6.自主神经系统：帕金森病可能会影响自主神经系统，导致一些非运动症状，如便秘、低血压、睡眠障碍等。
7.振颤：帕金森病患者经常经历静止性震颤，即在休息状态下
手部或其他肢体的不自主震颤。
8.莱维小体：帕金森病患者的大脑细胞中可能出现莱维小体，这是一种异常的蛋白质聚集体，与神经退行性疾病有关。
以上是一些与帕金森病相关的概念和名词的简要解释。
帕金森病是一种复杂的疾病，其症状和影响涉及多个方面的神经系统和脑部结构。
帕金森病
28 May 2019 Braak H et al. Stages in the development of Parkinson's diseasePrLelaEteAd SpaEthoIloNgyS. CEeRll TTissPuereResse2n00t4a;t3i1o8n: 1t2i1tl-e134.
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑 库标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断标 准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类 （确诊 PD 和很可能 PD）。
I 诊断帕金森综合征的运动核心症状（即同时 符合1和2）
1、运动迟缓（必须） 2、肌强直或（且）静止性震颤
注意：单独的运动性和姿势性震颤(MDS-UPDRS中3.15 和3.16)不满足帕金森综合征的诊断标准。
II 支持标准
1、多巴胺能药物的治疗有显著疗效 2、左旋多巴诱导的异动症 3、明确的非对称的静止性震颤 4、嗅觉丧失
药物性帕金森病综合征
抗精神病药: D2 受体拮抗剂：吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类
降压药: 多巴胺耗竭剂如利血平、降压灵
止吐剂：胃复安、氯波必利 钙离子拮抗剂：氟桂利嗪、桂利嗪 抗抑郁药：三环类和四环类抗抑郁药 抗心律失常药：胺碘酮等
药物性帕金森综合征约占帕金森综合征13％
药物性帕金森病综合征
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少困&缓难慢 。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢远端(手指)开
少数患者尤其70岁以上发病者，可不出现震颤 部分患者可合并姿势表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节
阻力始终增高，似弯曲软铅管(铅管样强直)
若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停顿，似
1.年龄老化 因素。 老年人发病者仅是少数，因此，只是PD发病的促发
2．环境因素 环境中与MPTP分子结构类似的工农业毒素可能是 PD病因之一
3．遗传因素
PD在一些家族中呈聚集现象
病理
主要病理改变是含色素的黑质致密部DA能神经元变性、缺失 出现症状时DA能神经元常丢失50%以上，症状明显时神经元丢
平均20年)
您将如何选择？
早还是晚使用左旋多巴？
并发症的出现
生活质量
延迟使用左旋多巴可能的不利
较差的生活质量 活动能力下降(因跌倒和受伤) 较早失去工作能力 可能增加死亡率 药物反应及疗效减低
左旋多巴与药物引起的并发症
5-10年
病程 药效
DA储
2.0 1.47
1.37
存 并发 症
安坦(artane)：1~2mg，3次/d口服 副作用：口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者幻觉、妄想 青光眼及前列腺肥大患者禁用
帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂
机制：补充外源性多巴胺前体 左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效
的控制症状药物--“金标准” 直疗效好，对震颤亦有效
异动症 (Dyskinesia)
关期肌张力不全 (Early-morning dystonia) 峰期不自主舞蹈样运动 (Peak-dose dyskinesia) 剂初和剂未期异动症 (Onset and end-of-dose dyskinesia)
多在60岁后发病，偶有20多岁发病者 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧 症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对侧上肢及下肢，呈
“N”字型进展(65%~70%)
25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始者极少见
主要临床表现
主要症状
静止性震颤
肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
药物治疗
PD仍以药物治疗为主
疾病早期无须特殊治疗，鼓励患者多主动运动
若疾病影响患者日常生活和工作能力，则需药物治疗 原理：恢复纹状体DA与ACh递质系统平衡。包括抗胆碱能药、
多种改善DA递质功能药物
药物治疗只能改善症状，不能阻止病情发展，需终生服用
帕金森病对症治疗：抗胆碱能药物
震颤明显、年龄较轻患者，震颤和强直有一定效果，运动迟缓疗 效较差。常用：
剂
剂型 ： 普通剂型：美多芭 控释剂：息宁(Sinemet) 弥散型制剂或水剂：美多芭快 副作用： 1.消化道症状 2.体位性低血压、心律失常 3.幻觉、焦虑、错乱 4.剂未现象、开-关现象和异动症等 并发症
左旋多巴和存活率
流行病学研究显示，长期左旋多巴治疗显著延长PD患者的寿命
期望值
自左旋多巴应用后，PD患者寿命期望值增加了一倍(从<10年到
站--屈曲体姿 行--步态异常 转弯--平衡障 转弯时躯干僵硬，用连续
小步使躯干与头部一起转 动 难，小步前冲 (慌张步态 festination)
晚期自坐位、卧位起立困
辅助检查
血、CSF常规无异常，CT、MRI无特征所见
高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿HVA降低 DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析在家
族性PD可发现基因突变
PET或SPECT可发现PD脑内DAT功能显著降低
帕金森病临床诊断标准
存在下列至少2个主征：
静止性震颤 运动迟缓 齿轮样肌强直 姿势反射障碍
但至少包括前2项其中之一
治疗目的
缓解症状和生活残疾 避免、推迟或减轻药物治疗并发症/不良反应 神经保护性治疗，减缓或阻断神经变性过程
转动齿轮(齿轮样强直)，是肌强直与静止性震颤 叠加所致 别
肌强直须与锥体束受损肌张力增高 (spasticity) 区
被动运动关节开始阻力明显，随后迅速减弱 ( 折
刀样强直)，常伴腱反射亢进和病理征
后者视部位不同只累及部分肌群(屈肌或伸肌)
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
姿势步态异常
流行病学
PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万，
并随年龄增长而增高，两性分布差异不大
是一种常见的中老年人神经系统变性疾病
病因及发病机制
本病病因迄今未明---原发性PD (idiopathic Parkinson's disease)。
发病机制十分复杂，可能与下列因素有关：
初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍 (12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor)
拇指与食指“搓丸样” (pill-rolling) 动作，节律
4~6Hz，安静时出现，随意运动减轻或停止，紧张 时加剧，入睡后消失 始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体，下颌、唇、 舌及头部最后受累
作用：对各期病人均有效，对运动迟缓和肌强
药物： 左旋多巴+苄丝肼 = 美多芭、HBS控释
剂、美多芭快
左旋多巴+卡比多巴 = 帕金宁、息宁 治疗原则
从小剂量开始，缓慢递增剂量。 剂量应个体化，根据患者年龄、症状类型、严 重程度、就业情况、经济承受能力等选择药物
饭前或后1小时服用
帕金森病对症治疗：左旋多巴制
因肌张力增高、姿势反射障碍，使起床、翻身、
步行、变换方向等运动迟缓 脸(masked face)，流涎
表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少，呈面具
手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难，僵住
做序列性动作困难，不能同时做多个动作 随意动作减少，始动困难 小写症
临床表现-- 4．姿势步态异常
失严重，残留者变性，黑色素减少
总之，典型病理特点是：
进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神经元大量丧失
(50%~70%)
路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积
病理生理基础
黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少
(80%~ 99%)
该生化异常与临床症状严重程度成正比
临床表现-- 一般特点
帕 金 森 病
(Parkinson’s disease)
神经内科 高亚新
帕金森病的概念
帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤麻痹(paralysis agitans)。 本病由Parkinson(1817)首先描述。
帕金森病的临床特点
主要表现：
静止性震颤 运动迟缓 肌强直
剂 未 现 象
开 异 僵 关 动 住 现 症 现 象 象
认 知 功 能 障 碍
药物治疗并发症分类
运动症状波动 (Motor Fluctuations)
剂末效应(Wearing-off)：疗效减退 “开-关 ”现象 (On-off)：症状在突然 缓解与加重中波动 僵住(Freezing)
药物治疗并发症分类