(只读)肥厚型心肌病化学消融术的ppt课件
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肥厚性心肌病经皮腔内室间隔心肌消融术
临床表现与诊断
临床表现
HCM的症状多样，包括劳力性呼吸困难、乏力、晕厥、心绞痛等。部分患者 可无症状，在体检时发现。
诊断
HCM的诊断依赖于心脏超声心动图，可观察到心室壁肥厚、心室腔狭窄等特征 性改变。遗传学检测有助于确诊和家族筛查。
02
经皮腔内室间隔心肌消 融术介绍
技术原理与历史发展
技术原理
经皮腔内室间隔心肌消融术（PTSMA）是一种治疗肥厚性心肌 病的方法，通过导管技术将无水酒精注入到左、右冠状动脉间 隔支，选择性消融部分室间隔心肌，减少左心室流出道梗阻， 改善心功能。
并发症与风险
并发症
经皮腔内室间隔心肌消融术可能出现的 并发症包括血管并发症、心脏压塞、心 律失常等。其中，血管并发症主要包括 血管损伤和血栓形成，而心脏压塞和心 律失常可能与导管操作有关。
VS
风险
虽然经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚 性心肌病的效果显著，但仍存在一定的风 险。患者需要在医生的指导下权衡手术利 弊，充分了解手术风险和可能的并发症。
04
手术与其他治疗方式的 比较
药物治疗
药物治疗是肥厚性心肌病的基础治疗方式，主要用于控制症状、改善生活质量。常 见的药物包括β受体拮抗剂、钙通道拮抗剂等，用于降低心肌收缩力、改善心肌舒张 功能。
药物治疗虽然不能根治疾病，但可以有效缓解症状、改善预后，对于病情较轻的 患者效果较好。
外科手术治疗
外科手术治疗是肥厚性心肌病的传统治疗方式，包括室间隔 切除术、肥厚心肌切除术等。手术的目的是切除或减轻肥厚 心肌的重量，降低左室流出道梗阻，改善心脏舒张和收缩功 能。
非手术治疗方式具有微创、恢复快的优点，但适用范围相 对较窄，对于大多数肥厚性心肌病患者而言不是首选治疗 方式。
肥厚型梗阻性心肌病的化学消融术PPT课件
左室腔内压力曲线。 6Fr 导引导管（EBU3.5）经右股动脉置于
左冠状动脉，连续监测LVOTPG。
28
PTSMA术
BMW导丝至消融第1间隔支（S1），沿导引钢丝将 合适的OTW球囊（2.0×9mm）送至靶间隔支的近 段,加压扩张球囊（6-12atm）
Sigwart was the first to report a successful nonsurgical myocardial reduction after occlusion of the septal branch using 96% alcohol.
PTSMA aims directly to reduce the hypertrophied interventricular septum with associated expansion of the LVOT and reduction of the subaortic gradient.
3
LVOTPG
Left Ventricular Outflow Tract（LVOT） Pressure Gradient (PG) are produced by
Apposition with the ventricular septum. Systolic anterior motion (SAM) of the mitral
11
术前评估
临床症状：头晕、黑蒙、运动耐量低、心绞 痛
Echo MRI CAG 核素心肌显像 Holter 激发试验
12
ECHO 评估
室壁厚度及部位：基底、中部或心尖 流出道梗阻程度：SAM现象和压差
13
ECHO 评估
14
LVOTPG (PG=219mmHg)
左冠状动脉，连续监测LVOTPG。
28
PTSMA术
BMW导丝至消融第1间隔支（S1），沿导引钢丝将 合适的OTW球囊（2.0×9mm）送至靶间隔支的近 段,加压扩张球囊（6-12atm）
Sigwart was the first to report a successful nonsurgical myocardial reduction after occlusion of the septal branch using 96% alcohol.
PTSMA aims directly to reduce the hypertrophied interventricular septum with associated expansion of the LVOT and reduction of the subaortic gradient.
3
LVOTPG
Left Ventricular Outflow Tract（LVOT） Pressure Gradient (PG) are produced by
Apposition with the ventricular septum. Systolic anterior motion (SAM) of the mitral
11
术前评估
临床症状：头晕、黑蒙、运动耐量低、心绞 痛
Echo MRI CAG 核素心肌显像 Holter 激发试验
12
ECHO 评估
室壁厚度及部位：基底、中部或心尖 流出道梗阻程度：SAM现象和压差
13
ECHO 评估
14
LVOTPG (PG=219mmHg)
肥厚性心肌病ppt课件
消融的主要并发症
消融的主要并发症有：进 入冠脉的其它血管造成急性心梗， 三度AVB，室间隔穿孔，术后的疤痕 导致严重的折返性心律失常等。
最近关于PTSMA的临床效 果的相关评价：
临床统计（欧洲）
N=178例，随访期41±1月。院内：死亡 3例（VT, 心包填塞）；13例因心律失常 而行DDD；11例再次行PTSMA，3例外科切 除（8%）；随访期：2例DDD，2例ICD；6 例死亡（中风1，慢阻肺1，结肠癌1，心 跳骤停1，不明2）。总死亡5%，起搏按 装率8%，首次失败率8%。
活动压差 95+_56 54+_66 42+_38 28+_36 21+_20 11+_19
目前尚有一部分人认为，HCM除明确 的基因突变外，可能还与免疫遗传 有关。同一突变加上特定的HLA型， 可能产生自身抗体。慢性肝炎，糖 尿病，甲亢等疾病都显示和特定的 等位基因D型相关。HCM患者也可能 存在非特定的D基因。这种理论尚是 一种假设，相关的HLA基因的联系还 未被找到。
一组对HCM家族基因携带者的临床研 究显示，13岁以下的儿童致病基因 携带者大多没有心肌肥厚，而随青 春期生长加速，最终可能发展为典 型的肥厚。提示HCM还可能与年龄， 激素水平相关。
其它特殊类型的病变——腺苷单磷 酸激活的蛋白激酶r-2调节亚单位基 因的突变可导致Wolft-Parkinson –White syndrome，属心肌内糖原 累积，表现类似于HCM，但不属于 HCM的范围。
病变心肌对儿茶酚胺类激素相当 敏感，可能是磷酸酯酶C在心肌 中活性增高。这是致病机制上的 一种假设。动物实验表明抑制 PLC可以逆转大鼠心肌细胞的肥 厚。
致病基因：大于11个基因，400 个位点被发现和疾病相关，常见 的突变基因有：B-肌球蛋白重链， 肌球蛋白C，肌钙蛋白T等较为多 见。
肥厚型心肌病教学演示课件
厚的部位和程度。
鉴别诊断方法及注意事项
高血压性心脏病
患者多有长期高血压病史 ，超声心动图可显示心室 壁均匀增厚，左心室舒张 功能减退。
冠心病
患者常有典型的心绞痛症 状，心电图可有心肌缺血 表现，冠状动脉造影可明 确诊断。
先天性心脏病
如室间隔缺损等，超声心 动图可明确诊断。
辅助检查在诊断中的应用
心电图
年龄与性别分布
HCM可发生在任何年龄， 但通常在30-50岁之间出 现症状。男性患者略多于 女性。
临床表现及分型
临床表现
HCM患者可出现劳力性呼吸困难、心绞 痛、晕厥等症状。严重者可导致心力衰 竭和猝死。
VS
分型
根据超声心动图检查结果，HCM可分为 梗阻性肥厚型心肌病（Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy， OHCM）和非梗阻性肥厚型心肌病（ Non-obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy，NOHCM）。 OHCM患者存在左心室流出道梗阻，而 NOHCM患者则无此梗阻。
制定个性化的教育计划
根据患者的年龄、文化程度、病情严 重程度等因素，制定针对性的教育计 划，确保患者能够充分理解并掌握相 关知识。
心理支持工作的重要性和必要性
缓解患者焦虑情绪
肥厚型心肌病会给患者带来较大的心理压力，心理支持有助于缓 解患者的焦虑情绪，提高患者的生活质量。
增强患者治疗信心
通过心理支持，患者可以更好地了解疾病和治疗方案，从而增强治 疗信心，积极配合治疗。
程度及评估治疗效果。
03
治疗原则与方案选择
一般治疗原则及措施
改善生活方式
避免剧烈运动，减轻心脏负担， 保持情绪稳定，避免过度紧张和
鉴别诊断方法及注意事项
高血压性心脏病
患者多有长期高血压病史 ，超声心动图可显示心室 壁均匀增厚，左心室舒张 功能减退。
冠心病
患者常有典型的心绞痛症 状，心电图可有心肌缺血 表现，冠状动脉造影可明 确诊断。
先天性心脏病
如室间隔缺损等，超声心 动图可明确诊断。
辅助检查在诊断中的应用
心电图
年龄与性别分布
HCM可发生在任何年龄， 但通常在30-50岁之间出 现症状。男性患者略多于 女性。
临床表现及分型
临床表现
HCM患者可出现劳力性呼吸困难、心绞 痛、晕厥等症状。严重者可导致心力衰 竭和猝死。
VS
分型
根据超声心动图检查结果，HCM可分为 梗阻性肥厚型心肌病（Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy， OHCM）和非梗阻性肥厚型心肌病（ Non-obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy，NOHCM）。 OHCM患者存在左心室流出道梗阻，而 NOHCM患者则无此梗阻。
制定个性化的教育计划
根据患者的年龄、文化程度、病情严 重程度等因素，制定针对性的教育计 划，确保患者能够充分理解并掌握相 关知识。
心理支持工作的重要性和必要性
缓解患者焦虑情绪
肥厚型心肌病会给患者带来较大的心理压力，心理支持有助于缓 解患者的焦虑情绪，提高患者的生活质量。
增强患者治疗信心
通过心理支持，患者可以更好地了解疾病和治疗方案，从而增强治 疗信心，积极配合治疗。
程度及评估治疗效果。
03
治疗原则与方案选择
一般治疗原则及措施
改善生活方式
避免剧烈运动，减轻心脏负担， 保持情绪稳定，避免过度紧张和
肥厚梗阻型心肌病化学消融术指南
肥厚梗阻型心肌病化学消融术指南摘要：1.肥厚梗阻型心肌病的概述2.化学消融术的定义和适用范围3.化学消融术的操作步骤4.化学消融术的疗效和潜在风险5.化学消融术的替代治疗方法6.结论正文：肥厚梗阻型心肌病是一种常见的心脏病，其主要特征是心室非对称性肥厚，导致左心室流出道梗阻，从而引发心脏负荷过重和心肌缺血。
该病是青少年和运动员发生猝死的主要原因之一。
对于肥厚梗阻型心肌病的治疗，除了药物治疗外，手术治疗和介入治疗也是常用的方法。
其中，化学消融术是一种通过导管技术进行的介入治疗，其主要目的是减轻左心室流出道的梗阻，缓解心脏负荷。
化学消融术的定义和适用范围化学消融术是一种通过导管技术将化学药物注入心脏，以达到治疗目的的方法。
在肥厚梗阻型心肌病的治疗中，化学消融术主要适用于室间隔肥厚的患者。
通过化学消融术，可以减轻一部分患者由于左心室流出道梗阻而出现的临床症状。
但是，化学消融术并不适用于所有肥厚梗阻型心肌病患者，其适应症与室间隔切除术相似。
化学消融术的操作步骤化学消融术的操作步骤主要包括：首先，通过冠状动脉间隔支将无水酒精注入肥厚的室间隔区域，造成该供血区域的心室间隔坏死。
这种方法可以使左心室流出道增宽，降低心室与流出道的压力阶差，从而减轻心脏负荷，预防心肌缺血的发生。
其次，消融范围的确定。
由于消融范围的不确定性，部分患者需要重复消融，以达到理想的治疗效果。
化学消融术的疗效和潜在风险化学消融术的疗效主要体现在减轻左心室流出道梗阻和改善心力衰竭症状方面。
临床研究表明，化学消融术可以减轻一部分患者的症状，但并非所有患者都能从中受益。
化学消融术的潜在风险包括：消融范围过大，导致心脏功能不全；消融范围不足，症状改善不显著；以及操作过程中的技术风险等。
化学消融术的替代治疗方法对于不适合化学消融术的患者，可以选择其他治疗方法，如药物治疗、室间隔切除术等。
药物治疗是肥厚梗阻型心肌病的基础治疗，当药物治疗效果欠佳时，可以考虑手术治疗和介入治疗。
肥厚型心肌病化学消融术的PPT课件
肥厚型心肌病化学消融术 的观察与护理
.
1
心肌病
据介绍，心脏一昼夜大约跳动10万次，搏击5 吨～8吨的血液，其动力来源于心脏的肌肉部 分———心肌，心肌受损所致的心脏病统称为 心肌疾病。心肌病分为原发性和继发性两大类。 按心脏形态和病理生理分为扩张型心肌病、肥 厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常性右 室发育不良型等四个类型.
.
10
经皮经腔间隔化学消融术
经皮经腔间隔化学消融术(percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA) 治疗肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstractive cardiomypathy，HOCM)是近几年介入治疗该病的一个 新领域。
.
2
扩张型心肌病又称充血性心肌病，病理改变主要累及心室，尤以左室为 甚，心肌松弛无力，心腔扩张心外形常呈球形，心普遍增大。镜下显示 心肌细胞肥大，空泡变性，心肌纤维肿胀，严重者心肌细胞坏死，代之 以结缔组织，形成心肌瘢痕。扩张型心肌病X线表现为心影中等或显著 增大，各房室增大中以左室为著。搏动幅度很小，收缩无力，各弓影界 限不清，心肌张力降低，心高与最大心横径比＜1。心功能不全时，肺野 充血，血管纹理增多增粗，可出现间质肺水肿等左室衰竭的X线所见。 超声检查示左室扩张，室壁变薄，对诊断有重要参考价值。
肥厚型心肌病主要累及肌部室间隔，有时亦累及左室游离壁，使之普遍 增厚或使局部局限性增厚。心腔变形缩小，局部肥厚肌块如突入左室流 出道则会造成流出道狭窄，称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。造影时可 见心腔变形，流出受阻等改变。由于左室流出道狭窄造成左室压力过负 荷，故左室有肥厚及大，肺血管纹理可正常或轻度充血。肥厚型心肌 病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性 （Obstructive）和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病，
.
1
心肌病
据介绍，心脏一昼夜大约跳动10万次，搏击5 吨～8吨的血液，其动力来源于心脏的肌肉部 分———心肌，心肌受损所致的心脏病统称为 心肌疾病。心肌病分为原发性和继发性两大类。 按心脏形态和病理生理分为扩张型心肌病、肥 厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常性右 室发育不良型等四个类型.
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10
经皮经腔间隔化学消融术
经皮经腔间隔化学消融术(percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA) 治疗肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstractive cardiomypathy，HOCM)是近几年介入治疗该病的一个 新领域。
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2
扩张型心肌病又称充血性心肌病，病理改变主要累及心室，尤以左室为 甚，心肌松弛无力，心腔扩张心外形常呈球形，心普遍增大。镜下显示 心肌细胞肥大，空泡变性，心肌纤维肿胀，严重者心肌细胞坏死，代之 以结缔组织，形成心肌瘢痕。扩张型心肌病X线表现为心影中等或显著 增大，各房室增大中以左室为著。搏动幅度很小，收缩无力，各弓影界 限不清，心肌张力降低，心高与最大心横径比＜1。心功能不全时，肺野 充血，血管纹理增多增粗，可出现间质肺水肿等左室衰竭的X线所见。 超声检查示左室扩张，室壁变薄，对诊断有重要参考价值。
肥厚型心肌病主要累及肌部室间隔，有时亦累及左室游离壁，使之普遍 增厚或使局部局限性增厚。心腔变形缩小，局部肥厚肌块如突入左室流 出道则会造成流出道狭窄，称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。造影时可 见心腔变形，流出受阻等改变。由于左室流出道狭窄造成左室压力过负 荷，故左室有肥厚及大，肺血管纹理可正常或轻度充血。肥厚型心肌 病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性 （Obstructive）和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病，
肥厚型梗阻性心肌病化学消融术—基础与临床
肥厚型梗阻性心肌病化学消融术 —基础与临床
Percutaneous Transluminal Septal Myocardial Ablation of Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy
概述
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM) 是一种以心肌进行性肥厚、心室腔进行性缩小为特 征
LVOT obstruction: SAM sign and pressure grade
LVOTPG (PG=219mmHg)
MRI
Wall and septal thickness LVOT obstruction
Provocative Test—Latent obstruction
Patients with substantial side-effects of medication high outflow tract gradients (≥50mmHg at rest or≥100mmHg under stress) can be verified.
Evaluation before SAS
病理特点：左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下 降
分型：梗阻型和非梗阻型两型 人群发病率0.02%-0.2%
概述
病死率1.4%（儿童可高至6%)，其中猝死0.7%， 心衰0.5%，中风0.2%
Koga等报道日本的肥厚型心肌病患者预后， 5年随访的年病死率为 2.3%～2.9%，其中心尖 肥厚型心肌病病死率仅为0.3%，约1/10的患者 逐渐发生左心室扩张和心力衰竭，最后类似 扩张型心肌病被称为扩张期肥厚型 心肌病
Coronary Artery Angiogram: Lesions or Septal Branches
Percutaneous Transluminal Septal Myocardial Ablation of Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy
概述
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM) 是一种以心肌进行性肥厚、心室腔进行性缩小为特 征
LVOT obstruction: SAM sign and pressure grade
LVOTPG (PG=219mmHg)
MRI
Wall and septal thickness LVOT obstruction
Provocative Test—Latent obstruction
Patients with substantial side-effects of medication high outflow tract gradients (≥50mmHg at rest or≥100mmHg under stress) can be verified.
Evaluation before SAS
病理特点：左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下 降
分型：梗阻型和非梗阻型两型 人群发病率0.02%-0.2%
概述
病死率1.4%（儿童可高至6%)，其中猝死0.7%， 心衰0.5%，中风0.2%
Koga等报道日本的肥厚型心肌病患者预后， 5年随访的年病死率为 2.3%～2.9%，其中心尖 肥厚型心肌病病死率仅为0.3%，约1/10的患者 逐渐发生左心室扩张和心力衰竭，最后类似 扩张型心肌病被称为扩张期肥厚型 心肌病
Coronary Artery Angiogram: Lesions or Septal Branches
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病因
目前原发性心肌病的病因尚不清楚，据研究，近半数 扩张型心肌病可能与病毒感染有关，肥厚型心肌病 30 ％～ 50 ％有家族史。我国东北地区的克山病也是一种 地方性心肌病，可能与某些微量元素缺乏和病毒感染 有关。 肥厚型心肌病 病因 不明，可能因素有：1.遗传2.内分 泌紊乱 嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人 类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实 验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为 肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。
病理
主要病变为心肌肥厚，尤其主动脉瓣下部的室 间隔和乳头肌最为明显，因而形成左心室流出 道梗阻。心室腔常缩小呈S形裂隙状，室间隔 厚度与左室壁厚度之比大于1.5时，称为不对 称性室间隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表 现在心尖部和心脏其它部位者，心肌细胞肥大， 排列紊乱，为本病病理改变之一。当有显著二 尖瓣关闭不全时，可有继发性二尖瓣叶增厚。
4.术中用药。药品配备立足于防患于未 然，将重点急救药品，如利多卡因、肾上 腺素、阿托品、地塞米松、肝素等事先抽 入注射器内，做到在抢救中“分秒必争”， 能反应敏捷、准确、有效地参加抢救。在 进行消融前2min，为了减轻痛苦，给杜冷 丁100mg，先肌注50mg，然后静推50mg。 这样药物发挥作用快，作用时间长，无水 酒精用时再开封，以防挥发。
体征
常见体征：①心尖部收缩期搏动②收缩期细
震颤；③收缩期杂音；④心尖部收缩期杂音⑤ 第三心音及第四心音。
X线检查 心电图 超声心动图 心导管检查及心血管造影
诊断
பைடு நூலகம்
青中年劳力性心绞痛，硝酸甘油不能缓解，有 猝死家族史者，应想到本病的可能性，结合体 征、心电图、X线、二维超声心动图检查，常 可提供诊断依据。 心导管检查左心室与左心室 流出道间有压力阶差，心血管造影是诊断本病 的可靠条件，显示乳头肌和室间隔特征性巨大 肥厚，通常为三角形的心室腔，呈狭窄裂缝样 改变,心室收缩末心室腔一般呈完全或几乎完 全消失征象，造影也能证实二尖瓣反流。
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扩张型心肌病又称充血性心肌病，病理改变主要累及心室，尤以左室为
甚，心肌松弛无力，心腔扩张心外形常呈球形，心普遍增大。镜下显示 心肌细胞肥大，空泡变性，心肌纤维肿胀，严重者心肌细胞坏死，代之 以结缔组织，形成心肌瘢痕。扩张型心肌病 X 线表现为心影中等或显著 增大，各房室增大中以左室为著。搏动幅度很小，收缩无力，各弓影界 限不清，心肌张力降低，心高与最大心横径比＜1。心功能不全时，肺野 充血，血管纹理增多增粗，可出现间质肺水肿等左室衰竭的X 线所见。 超声检查示左室扩张，室壁变薄，对诊断有重要参考价值。 肥厚型心肌病 主要累及肌部室间隔，有时亦累及左室游离壁，使之普遍 增厚或使局部局限性增厚。心腔变形缩小，局部肥厚肌块如突入左室流 出道则会造成流出道狭窄，称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。造影时可 见心腔变形，流出受阻等改变。由于左室流出道狭窄造成左室压力过负 荷，故左室有肥厚及增大，肺血管纹理可正常或轻度充血。肥厚型心肌 病是以 心肌 肥 厚为特 征。 根 据左心 室流出 道有无 梗阻可分为梗阻性 （Obstructive）和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病， 限制型心肌病主要指心内膜心肌纤维化及Loffler心内膜炎（嗜酸粒细胞 增多性心内膜炎），其特点为累及心内膜和凡肌内层纤维增生及纤维化， 造成心壁增厚，僵硬。病变主要侵犯心室流入道及心尖，使其变形，收 缩或闭锁。典型者造影时呈“芭蕾舞脚”样改变，比较少见。
经皮经腔间隔化学消融术
病理
主要病变为心肌肥厚，尤其主动脉瓣下部的室 间隔和乳头肌最为明显，因而形成左心室流出 道梗阻。心室腔常缩小呈S形裂隙状，室间隔 厚度与左室壁厚度之比大于1.5时，称为不对 称性室间隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表 现在心尖部和心脏其它部位者，心肌细胞肥大， 排列紊乱，为本病病理改变之一。当有显著二 尖瓣关闭不全时，可有因尚不清楚，据研究，近半数 扩张型心肌病可能与病毒感染有关，肥厚型心肌病 30 ％～ 50 ％有家族史。我国东北地区的克山病也是一种 地方性心肌病，可能与某些微量元素缺乏和病毒感染 有关。 肥厚型心肌病 病因 不明，可能因素有：1.遗传2.内分 泌紊乱 嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人 类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实 验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为 肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。
症状
本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增 长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难， 严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难，系由于肥厚的心肌顺应 性降低，左心室舒张末期压力增高，进而左房压力增高，产生肺 淤血所致。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续 时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。心绞痛的发作， 可能由于肥厚的心肌内细冠状动脉受压心肌供血不足，及心肌肥 厚需氧增多所致。③晕厥与头晕；多在劳累时发生，发生机制不 详，可能由于左心室顺应性降低，劳累后交感神经的正性肌力作 用增强，致左心室顺应性更差，舒张期心室血液充盈更少，左室 流出道梗阻加重，心搏出量减少，引起脑供血不足所致，也可能 是由于过度刺激左心室压力感受器，引起反射性血管扩张。血压 下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。 ④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由 于心律失常或心功能改变所致。
(只读)肥厚型心肌病化学消融术 的
心肌病
据介绍，心脏一昼夜大约跳动 10 万次，搏击 5 吨～ 8 吨的血液，其动力来源于心脏的肌肉部 分———心肌，心肌受损所致的心脏病统称为 心肌疾病。心肌病分为原发性和继发性两大类。 按心脏形态和病理生理分为扩张型心肌病、肥 厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常性右 室发育不良型等四个类型.
体征
常见体征：①心尖部收缩期搏动②收缩期细
震颤；③收缩期杂音；④心尖部收缩期杂音⑤ 第三心音及第四心音。
X线检查 心电图 超声心动图 心导管检查及心血管造影
诊断
青中年劳力性心绞痛，硝酸甘油不能缓解，有 猝死家族史者，应想到本病的可能性，结合体 征、心电图、X线、二维超声心动图检查，常 可提供诊断依据。 心导管检查左心室与左心室 流出道间有压力阶差，心血管造影是诊断本病 的可靠条件，显示乳头肌和室间隔特征性巨大 肥厚，通常为三角形的心室腔，呈狭窄裂缝样 改变,心室收缩末心室腔一般呈完全或几乎完 全消失征象，造影也能证实二尖瓣反流。
流行病学
由于心肌病起病缓慢，最初患者常没有自觉症状，容易产生误诊 漏诊。随着病程进展，病人出现心力衰竭，心慌气短或呼吸困难 等症状，乃至夜间不能平卧，下肢压陷性水肿，肝肿大，出现胸 水腹水等临床症状。此时通过B超、X线等检查，就可看到心脏扩 大、心功能不全等情况。 据一些医院和局部地区统计，心肌病在我国住院心血管病患者中 占15％左右，人群发病率约1／万，以此推算我国约有12万以上的 心肌病病人，主要发生在贫困的农村地区。心肌病的死亡率非常 高，扩张型心肌病5年死亡率高达35％，肥厚型心肌病虽发展缓慢， 每年因梗阻性心绞痛和猝死的死亡率也达3％。
治疗
服药是主要治疗手段。治疗心肌病通常使用洋地黄、 利尿剂和血管活性药物、抗心律失常药物等。对于肥 厚型心肌病治疗主要是钙离子拮抗剂和β 受体阻滞剂 的长期足量应用，可有效地稳定病情减少猝死。应用 药物的着眼点是改善心脏功能，延缓疾病的进展。 外科介入治疗取得进展。例如对肥厚梗阻型心肌病， 通过导管对肥厚的室间隔进行化学消融术；此外，安 置双腔或多腔起搏器治疗心肌病难治性心衰；植入心 脏起搏除颤器，预防各型心肌病所并发的室性心动过 速和心室颤动病人猝死等 。切除扩大变薄心肌的心脏 减容术、背阔肌动力心肌成形术即包心术等已从国外 引进，在国内一些大型医疗机构开展。目前国内外对 心肌病终末期治疗手段最好的方法是进行心脏移植。