2015+法国FICS+成人心源性休克治疗管理专家建议(中文版)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
心源性休克的药物治疗心血管药物(全文)
心源性休克的药物治疗:心血管药物（全文）心源性休克是循环衰竭的一种表现，当心脏泵无法输出足够心输出量时，组织的氧输送无法满足基础代谢，从而导致组织缺氧。
心源性休克是循环衰竭第二大常见类型。
心脏前负荷足够仍出现低心排，这是心源性休克常表现的血流动力学状态，尽管许多心源性休克病人纠正心排量后，最后仍出现死亡。
经常观察到血管张力的下降，导致器官灌注压下降。
此外，观察到，尽管纠正低心排症状和低血压，仍然可以观察到微循环的改变。
这些都导致组织灌注受损，进而预后不良。
心源性休克血流动力学复苏的目标是改善心输出量和血压，目的是维持组织灌注，而不增加心肌能量消耗。
为了最优化前负荷，经常应用血管加压药物和强心药物。
在本综述中，我们将描述支持使用各种血管加压药物和强心药物的文献证据。
血管加压药物血管加压药物用来增加平均动脉压（MAP），从而恢复组织灌注。
血管加压药物可能也会通过增加舒张压来改善冠脉灌注。
然而，增加组织灌注压和冠脉灌注压带来的益处可能会被左室后负荷的增加消减。
此外，一些血管加压药物可能通过增加心率进而使心脏耗能恶化（图1）。
虽然各种升压药物的升压作用与比较相似，但心肌做功的增加和心脏维持后负荷增加的能力因升压药物的类型而异。
肾上腺素能剂、血管加压素衍生物和血管紧张素刺激特定的表面受体(α－肾上腺素能、血管加压素1和血管紧张素2受体)，但导致收缩的机制与这些药物相同。
尽管在正常情况下，对这三个表面受体任一个的刺激都会增加MAP，下调可能会不同程度地影响这三种受体，这就解释了为什么有些患者可能优先对某些血管升压药物产生反应。
此外，不同血管床各种表面受体密度的不同，解释了药物之间局部血流动力学的差异。
最后，其他受体(β肾上腺素能受体，抗利尿激素2受体等)的共同刺激可能引起一些有利或有害的血流动力学或代谢效应。
虽然肾上腺素能药，特别是去甲肾上腺素，被认为是一线血管加压药，但其他药物如血管加压素衍生物和血管紧张素应考虑对一线药物的反应和患者的特异性。
ICU常见疾病指南
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肺部疾患与与呼吸衰竭
肺炎 COPD与哮喘 肺动脉高压 呼吸衰竭
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肺炎
中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016 年版）
中国急诊重症肺炎临床实践专家共识
卒中相关性肺炎的诊断：卒中肺炎共识小组的推荐 意见
2014+NICE指南总结：成人社区获得性肺炎的诊 断和管理(编译)
感染性休克与脓毒症 创伤失血性休克 心源性休克 过敏性休克
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感染性休克与脓毒症
国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南2012 中国严重脓毒症／脓毒性休克治疗指南（2014） 中国急诊感染性休克临床实践指南 第三次脓毒症和脓毒性休克定义国际共识解读
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创伤失血性休克
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心律失常
2015 欧洲心脏病学会室性心律失常治疗与心脏性 猝死预防指南
心力衰竭合并心律失常：2015欧洲共识建议简介 心房颤动：目前的认识和治疗建议—2015 2014 EHRA_HRS_APHRS 室性心律失常专家共识 2015 ACC_AHA_HRS指南：成人室上性心动过速患者
管理
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肾脏疾患及肾衰竭
KDIGO+急性肾损伤临床实践指南（全文） KDIGO+临床诊疗指南急性肾损伤的诊治（执行概
要） 2014+中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识 挤压综合征急性肾损伤诊治的专家共识 尿路感染诊断与治疗中国专家共识（2015版）—
复杂性尿路感染 尿路感染诊断与治疗中国专家共识（2015版）—
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肺栓塞
欧洲心脏病学学会（ESC）袖珍指南：急性肺栓塞 的诊断和管理（中文版）
心源性休克诊疗原则通用课件
心源性休克临床表现
血压明显下降，心输出量减少， 组织器官灌注不足，严重者可出
现休克。
心肌收缩力减弱，心脏扩大，心 率加快，肺水肿，肾功能障碍等
。
患者可出现乏力、头晕、烦躁、 心悸、气急、面色苍白、四肢湿
冷等表现。
心源性休克诊断标准
收缩压低于90mmHg或舒张压低于 60mmHg，或血压下降超过基础值的 20%。
支持治疗
根据患者病情需要，给予相应 的支持治疗，如补液、输血、
升压药物等。
并发症防治
积极预防和治疗并发症，如急 性肾衰竭、肝功能不全等。
药物治疗原则
04
强心药
洋地黄类
洋地黄类药物可以增强心肌收缩 力，减慢心率与传导，特别适合 用于收缩性心力衰竭。
β受体激动剂
β受体激动剂可以激活心肌细胞的 β受体，增加心肌收缩力和心率， 但长期使用可能会导致心肌重塑 和纤维化。
随访时应关注患者的血压、心率、呼吸频率、体温等重要指标 ，以及是否出现胸闷、气短、胸痛等症状。
在随访过程中，应对患者进行健康教育，告知其如何控制危险 因素、改善生活习惯等，以促进康复。
根据随访情况，应及时调整治疗方案，如改变药物种类和剂量 、进行康复训练等。
心源性休克常见误
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区与对策
常见误区
误区一
VS
详细描述
心脏起搏治疗常用于心源性休克患者，特 别是伴有严重心动过缓或心脏传导阻滞的 患者。心脏起搏可以改善心脏泵血功能， 增加心输出量，提高血压和改善组织灌注 。
预后评估与随访原
06
则
预后评估
病情严重度评估
根据患者的病情严重程度，如 血压、心率、呼吸频率、意识
状态等进行评估。
FSGG／FSC(法国老年病学会和法国心脏病学会)老年房颤管理专家共识解读(全文)
FSGG／FSC（法国老年病学会和法国心脏病学会)老年房颤管理专家共识解读（全文）摘要：在老年人群中，房颤是普遍问题和严重问题。
在法国，房颤有60万至100万人，2/3年龄在75岁以上。
房颤是老年人死亡的预测因子，也是中风的主要危险因素。
伴发病常见，严重影响预后。
老年房颤的管理应该包含老年病理解能力评估（comprehensive geriatric assessment，CGA），CGA可以用来分析躯体问题和精神问题，也用于评估患者的功能状态和社会能力，以及识别伴发病。
CGA可以评估认知功能障碍、跌倒风险、营养状态、情感障碍以及自身和社会环境状况。
老年房颤治疗的目的是预防房颤并发症（尤其是中风）和改善生活质量。
由于伴发病的存在以及年龄相关药效动力学和药效学影响，这些治疗需要慎重。
房颤并发症防治主要依赖抗凝治疗。
抗凝治疗推荐用于75岁以上房颤患者，此时需要评估出血风险（HEMORR2HAGES或者HAS-BLED出血风险评分）。
新的口服抗凝血药（Novel oral anticoagulants ，NOACs）正在取得治疗新进展，尤其表现在颅内出血的低风险。
然而，处方过程需要考虑肾功能（肌酐清除率评估采用Cockcroft公式）和认知功能（针对治疗依从性）。
虚弱患者采用有效血药浓度状况下的治疗需要评估NOACs的耐受问题。
房颤管理包括基础心肌病的治疗，老年患者的控率治疗策略（而非复律治疗）作为一线治疗，尤其是患者在轻症状态下。
老年人群抗心律失常药物的应用需要慎重，因为其代谢异常多发，药物相互作用常见以及心动过缓问题。
关键词：房颤；心律不齐；老年人；指南；共识房颤定义房颤是心房激动异常以及机械运动异常的心律失常[1]。
临床表现心率不齐及脉率不齐的情况下需要考虑房颤可能。
心电图诊断表现为P波消失、基线消失、心室律不规则（在房室传导功能正常情况下）。
基本机制通常为微折返环多发，有些时候，房颤由肺静脉异位起搏点引起[2]。
心源性休克研究进展
心源性休克研究进展心源性休克是指心脏泵血功能衰竭导致心输出量显著降低所引起的急性周围循环衰竭，是临床常见的急危重症，一经诊断，应立即给予血流动力学及水、电解质、酸碱平衡的监测，在积极处理病因和诱因的同时应用血管活性药物、正性肌力药物，必要时主动脉球囊反搏（IABP）等措施稳定血流动力学状况。
标签：心源性休克；血管活性药物；非药物治疗心源性休克（cardiogenic shock，CS）指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。
常见的病因有心肌梗死，心包填塞，严重心律失常，重症心肌炎等。
CS是临床常见的急危重症，死亡率很高，一经诊断，应立即给予血流动力学及水、电解质、酸碱平衡的监测，在积极处理病因和诱因的同时应用血管活性药物、正性肌力药物，必要时主动脉球囊反搏（IABP）等措施稳定血流动力学状况。
1 心源性休克的诊断目前，CS的诊断标准主要有如下几点：（1）收缩压30 min；或者患者需要升压药/IABP来维持收缩压≥90 mmHg；（2）在没有支持情况下心排指数（CI）≤1.8 L/（min·m2）或在有支持治疗情况下CI≤2.2 L/（min·m2）[1]；（3）肺毛细血管楔压（PCWP）≥18 mmHg[2]；（4）器官灌注受损体征：精神状态改变，皮肤湿冷，少尿（18 mmHg，需应用升压药。
对于儿茶酚胺类药物孰优孰劣一直存在争议，主要因为存在以下副作用：增加左室后负荷，从而降低心输出量，增加心肌耗氧，加重心肌缺血风险，特别是冠脉循环受损者，细胞内钙超载而出现心律失常。
ACC/AHA指南推荐多巴胺作为AMI后低血压患者的首选升压药物。
多巴胺是肾上腺素合成的前体物，其效应具有剂量依赖性。
然而，2010年，新英格兰杂志发表了De Backer等[5]的研究，显示与去甲肾上腺素相比，多巴胺增加心律失常的发生率和28天病死率。
2015年法国FICS成人CS治疗管理专家建议强烈推荐CS应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压，而对于CS合并低心排血量时，强烈推荐使用多巴酚丁胺。
心源性休克的治疗方法有哪些？
心源性休克的治疗方法有哪些？1.治疗原则急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：(1)绝对卧床休息立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。
(2)如有低血容量状态先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。
根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。
(3)补足血容量后若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
(4)尽量缩小心肌梗死范围挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。
(5)积极治疗并发症如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。
(6)药物治疗同时或治疗无效情况下有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
2.一般治疗急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。
现着重叙述以下治疗措施。
(1)止痛急性心肌梗死时心前区剧痛可加重患者的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。
此外，剧痛本身即可引起休克。
吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。
吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。
但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。
2015心衰指南
2015心衰指南欧版| 2015急性心衰院前和院内管理指南发布于:2015-06-01 11:00点击下载5月21日，《European Heart Journal》刊发了由欧洲心脏学会（ESC）心力衰竭委员会、欧洲急诊治疗学会和流行病学急诊治疗学会联合制定的《急性心力衰竭院前和院内管理指南》。
该指南实用性强，特摘取指南的要点进编译如下。
一、病房治疗该部分介绍了急性心衰患者的病房治疗要点，其中包括心源性休克处理原则。
（一）病房及ICU/CCU治疗要点1.若患者存在显著呼吸困难或血流动力学不稳定状态，应将患者安置于可立即开展心肺复苏的场所。
2.急性心衰患者需针对性专科护理及诊疗。
3.推荐高危患者入CCU专科治疗，另外急性心衰伴急性冠脉综合征患者亦需转诊入CCU治疗，具体内容如下：（1）临床风险评估可辅助确定患者急诊之后是否需最高水平入院诊疗；（2）急诊特定评估法可进一步确定患者是否需要入ICU/CCU；（3）入ICU标准包括呼吸频率＞25、SaO2＜90%、存在辅助肌呼吸现象、收缩压＜90mmHg；（4）需转诊ICU标准包括需气管插管（或已插管）或低灌注征象，后者包括少尿、四肢厥冷、精神状态异常、乳酸＞2mmol/L、代谢性酸中毒及SvO2＜65%。
4.若患者进入ICU/CCU治疗，其后续治疗（ICU/CCU之外的治疗）尽可能在心内科病房完成。
5.应设置急性心衰患者绿色通道。
（二）院内监测注意事项1.患者需每天称重，并有准确的体液平衡记录表。
2.给予标准无创监测，指标包括脉搏、呼吸频率和血压。
3.每天检测肾功能及电解质情况；4.出院前检测钠尿肽有助于制定出院后治疗方案。
（三）出院标准及高危患者随访1.下列急性心衰患者符合出院标准：（1）出院前24小时血流动力稳定、容量正常、有循证医学口服治疗且肾功能正常；（2）已被告知自我护理相关内容。
2.对于出院的急性心衰患者，应做到以下几点：（1）入组疾病管理系统；（2）出院一周内主治医生随访；（3）如有条件，出院两周内心脏病学的团队随访。
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2015 法国FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议来源：医脉通，2015/8/19作者：医脉通心内科医脉通编译，转载请务必注明出处。
不同于感染性休克，在危重患者的心源性休克（CS）治疗方面目前尚无明确的国际性推荐。
2015年7月，法国重症监护学会（French Intensive Care Society，FICS）发布了“成人心源性休克治疗管理专家建议”。
专家强调，心源性休克是少见疾病，其治疗需多学科平台及训练有素的治疗团队通力合作。
尤其在专业的治疗中心，必须可以在同一地点提供包括内科及介入心脏病学、可用于血管介入治疗的放射学以及循环支持的移动设备在内的上述各方面的技能和设备。
FICS专家建议内容涉及了流行病学、心肌梗死、监测、血管活性药物、院前护理、心脏骤停、机械支持、一般治疗、心脏手术、中毒、心源性休克并发终末期心力衰竭、休克后治疗、各种病因和临床护理路径等方面。
为方便大家学习，医脉通心内科对建议进行了编译，如下：1、流行病学当心源性休克发生时，应常规寻找冠脉原因。
（强烈推荐）2、急性心肌梗死发生时的心源性休克（1）所有发生心肌梗死的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于心率＞75次/分并有心衰迹象者。
（强烈推荐）（2）无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急性心肌梗死后继发的心源性休克都应该进行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术。
（强烈推荐）（3）继发于急性心肌梗死的心源性休克或可能发展为心源性休克的心梗患者应该收入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外科的专业治疗中心，或者收入与专业治疗中心联（5）磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药。
（强烈推荐）5、院前和急诊救护（1）对于无明显诱因的休克，在院前应考虑到心源性可能并完善12导联心电图。
（强烈推荐）（2）在院前救护中，舒张压高提示存在心室射血功能减弱进而引发了血容量减少或心衰。
（强烈推荐）（3）在院前，若没有明确的急性肺水肿或右室负荷过大的征象，谨慎扩容是必要的。
（强烈推荐）（4）在院前和急诊救护中，升压药选去甲肾上腺素。
（弱推荐）（5）气管插管和辅助通气没有特定的适应证特征，除了右心室梗死（相对禁忌证）。
（弱推荐）（6）冠状动脉造影术应在明确的方案下进行（联系电话、绿色通道、技术过硬的医师以及术后床位）。
（强烈推荐）（7）医疗紧急呼叫中心应将患者转运至专业的治疗中心。
（强烈推荐）6、心源性休克和心脏骤停（1）心脏骤停后心源性休克的患病率高，因此应在心脏骤停后续治疗中常规行超声心动图检查以寻找心源性原因。
（强烈推荐）（2）在已经证实的心脏骤停引发的心源性休克中，特别是有可电击复律心律的情况下，推荐常规行冠脉造影检查。
（强烈推荐）（3）存在或刚发生的心脏骤停后心源性休克不是低温疗法的禁忌症。
（强烈推荐）（4）在心脏骤停后的心源性休克治疗过程中，务必避免体温过高。
（强烈推荐）7、循环支持（1）动脉内球囊反搏不应用于被有效控制的心肌梗死所致心源性休克患者。
（弱推荐）（2）如果需要暂时的循环支持，最好用体外膜肺氧和技术。
（强烈推荐）（3）如果手术团队对病灶定位很有经验的话，在心源性休克并发心肌梗死的治疗中可应用Impella® 5.0设备辅助。
（弱推荐）（4）在将患者转运至专业治疗中心之前推荐就地建立动静脉ECMO循环支持。
（强烈推荐）8、一般治疗（1）在心源性休克中，左束支传导阻滞伴宽QRS波群的患者有可能实现心室再同步。
（弱推荐）（2）对于心源性休克伴心律失常（房颤）患者，恢复窦性心律或减慢心室率（若无法复律）已被证明是有帮助的。
（强烈推荐）（3）在心源性休克时，应使用抗栓药物的常规剂量，在它们公认的适应症里，记住在这种情况下出血的风险更大。
（强烈推荐）（4）硝基类血管活性药物在心源性休克中不应继续使用或开始启用。
（强烈推荐）（5）当心源性休克合并肺水肿时，可继续使用或开始启用利尿剂治疗。
（弱推荐）（6）心源性休克时不应使用β受体阻滞剂。
（强烈推荐）（7）在缺血性心源性休克时，急性期的血红蛋白水平应维持在10g/dL左右。
（弱推荐）（8）没有器官缺血的心源性休克，血红蛋白水平应该维持在8g/dL左右。
（弱推荐）9、外科治疗和心源性休克（1）成人发生严重的主动脉瓣狭窄相关的心源性休克时，应解决主动脉瓣狭窄问题，可通过瓣膜成形术，如果有必要，手术应在ECMO条件下进行。
（强烈推荐）（2）成人严重主动脉瓣狭窄导致的心源性休克，不应首先经导管行瓣膜修补或置换。
（弱推荐）（3）成人主动脉瓣或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应及时更换瓣膜不可拖延。
（强烈推荐）（4）成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应立即（＜12小时）行主动脉瓣内球囊反搏并给以血管或心脏活性药物治疗来维持手术过程中循环的稳定。
（强烈推荐）（5）室间隔缺损的患者应转运至专业治疗中心并制定详细的手术计划。
（强烈推荐）（6）心外科手术后心源性休克的二线治疗中，可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚丁胺（弱推荐）。
左西孟旦可用于冠状动脉搭桥术后心源性休克的一线治疗。
（弱推荐）（7）在右心室功能衰竭相关的心源性休克治疗中，可用米力农增加心肌收缩力。
（弱推荐）（8）冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药。
（弱推荐）10、心脏毒性药物所致心源性休克的管理（1）明确原因机制（血容量不足、血管舒张/收缩功能改变）对治疗非常重要。
必须进行急诊超声心动图检查，然后持续监测心输出量及SvO2。
（强烈推荐）（2）当应用心脏毒性药物处于休克状态时，需急查超声心动图检测心脏是否存在运动功能减退的状态。
（强烈推荐）（3）在休克状态下存在心脏毒性（尤其是与钠通道阻断剂、钙离子阻滞剂和β受体阻滞剂）的患者应迅速转运至有ECMO经验的专业治疗中心，尤其是超声心动图显示有运动功能减退状态时。
对于发生在无ECMO中心的难治性或迅速进展的休克，可考虑予以移动循环支持设备。
理想的情况是出现其他器官衰竭（肝、肾、ARDS）以及心脏骤停之前给予ECMO支持。
单纯血管麻痹性休克不是ECMO适应症。
（强烈推荐）（4）心衰时有必要在去甲肾上腺素基础上加用多巴酚丁胺或使用肾上腺素，牢记其副作用（乳酸酸中毒）。
（强烈推荐）（5）辅助治疗如胰高血糖素（β受体阻滞剂）、胰岛素治疗（钙离子阻滞剂）和脂肪乳剂（脂溶性心脏毒性的局麻药）应首先与血管活性药物或强心药联合使用（强烈推荐）。
临床支持治疗不应延误难治性休克病例中ECMO的使用。
（弱推荐）（6）伴室内传导异常（宽QRS波）的中毒性休克是摩尔碳酸氢钠（剂量从100mL 至250mL，至最大总剂量750mL）的适应证，可与其他治疗联合。
（强烈推荐）11、心源性休克并发终末期心脏病（1）伴有严重慢性心脏病的患者应在具备介入功能的治疗中心进行心脏移植资格评估。
（强烈推荐）（2）符合心脏移植条件的终末期失代偿性心力衰竭患者应尽快转运至可行此评估的专业治疗中心。
（强烈推荐）（3）ECMO或体外生命支持可作为进展性或难治性休克（顽固乳酸酸中毒、低心排出量、需大剂量儿茶酚胺治疗、肾和/或肝功能衰竭）以及心脏骤停（有血流）合并晚期慢性心脏病且无心脏移植禁忌症患者的一线治疗。
（强烈推荐）（4）在没有循环支持条件的治疗中心，因失代偿性心力衰竭住院的患者发生进展性或难治性心源性休克时，建议尽快使用移动循环支持设备并植入动静脉ECMO，然后在应用ECMO的条件下转运至专业治疗中心。
（强烈推荐）12、休克后治疗（1）一旦心源性休克的急性期得到控制，应适当予以治疗心衰的口服药物并密切监护。
（强烈推荐）（2）在撤掉血管升压药早期，应使用β受体阻滞剂、ACEI和醛固酮拮抗剂以减少心律失常及心衰复发的风险从而提高生存率。
（强烈推荐）13、其他病因（1）存在心肌炎相关急性心衰或心源性休克的患者应转至专业治疗中心，如果有必要应在ECMO协助下。
（强烈推荐）（2）在排除先天或遗传性心脏病后，围生期心肌病并发心源性休克应考虑溴隐亭。
（弱推荐）（3）在诊断应激性心肌病之前，需先通过影像学手段（冠脉造影或CT）和心室成像（超声心动图、心室造影术或MRI）来排除冠脉疾病。
（强烈推荐）（4）严重应激性心肌病的治疗应在控制诱发因素和症状、恢复良好心肌能量平衡的基础上进行。
（强烈推荐）（5）倘若严重休克的患者循环血流量可以通过机械方式（主动脉瓣内球囊反搏、短期循环支持如ECMO、TandenHeart™和离心泵）得以控制，那么其治疗推荐减少变力性药物的剂量甚至停用。
由于其预后良好并且通常逆转较快，必须由专业治疗中心评估其风险获益。
（强烈推荐）14、临床管理路径（1）从急性期到康复，患者必须在适合实际或潜在情况的专业临床管理路径下接受治疗。
（强烈推荐）（2）这套临床路径必须得到所涉及部门充分认可，包括EMS、急诊室、心脏科、重症监护室、心外科）。
特别是专业治疗中心提供专业建议的电话必须畅通。
（强烈推荐）（3）建议转送至获得官方认证的专业治疗中心。
每个专业治疗中心都应该在本中心提供各学科的技术（临床和介入心脏内科学、麻醉学、胸外科、血管外科学、重症监护、包括介入血管手术相关的放射学、移动循环支持设备）。
（强烈推荐）。