用SILAC技术研究感染H5N1禽流感病毒后A549肺癌细胞蛋白质组的表达变化

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《2024年MiR-140-5p靶定YES1基因影响A549细胞的凋亡与增殖》范文

《MiR-140-5p靶定YES1基因影响A549细胞的凋亡与增殖》篇一MiR-140-5p靶定YES1基因影响A549细胞凋亡与增殖的高质量范文摘要：本研究以MiR-140-5p和其靶基因YES1为研究对象，探讨了MiR-140-5p对A549细胞凋亡与增殖的影响。

通过实验数据，我们揭示了MiR-140-5p通过调控YES1基因表达，进而影响A549细胞生物学行为的作用机制。

一、引言近年来，微小RNA（miRNA）在肿瘤生物学中的研究日益受到关注。

MiR-140-5p作为一种重要的miRNA，其在多种肿瘤中发挥着重要的调控作用。

而YES1基因作为一种原癌基因，其表达与多种肿瘤的增殖、侵袭及转移密切相关。

因此，本研究旨在探讨MiR-140-5p与YES1基因之间的相互作用，及其对A549细胞（一种肺癌细胞）凋亡与增殖的影响。

二、材料与方法（一）材料本实验所用的A549细胞购自ATCC。

MiR-140-5p的模拟物（mimic）和抑制剂（inhibitor）以及相关实验试剂均购自上海生工生物工程有限公司。

（二）方法1. 细胞培养及转染将A549细胞在含有10%胎牛血清的DMEM培养基中培养，并分别进行MiR-140-5p的mimic和inhibitor转染。

2. 实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测通过RT-qPCR检测A549细胞中MiR-140-5p和YES1基因的表达水平。

3. Western Blot检测检测A549细胞中凋亡相关蛋白（如Caspase-3、Bcl-2等）和增殖相关蛋白（如PCNA等）的表达水平。

三、结果与分析（一）MiR-140-5p对YES1基因的调控作用RT-qPCR结果显示，MiR-140-5p的mimic转染后，A549细胞中YES1基因的表达显著降低；而MiR-140-5p的inhibitor转染后，YES1基因的表达显著升高。

这表明MiR-140-5p能够抑制YES1基因的表达。

siRNA靶向沉默HIF-1α基因对肺癌A549细胞转移和侵袭的影响

siRNA靶向沉默HIF-1α基因对肺癌A549细胞转移和侵袭的影响冯潇;杨成梁;郑晓丽;翟冲亚;赵慧云;葛红【摘要】目的:探讨质粒介导RNA干扰抑制HIF-1α基因对肺癌A549细胞转移和侵袭能力的影响.方法:利用基因工程方法构建HIF-1α的干扰表达载体,并将其转染至肺腺癌A549细胞;分别用RT-PCR方法、Western blot方法检测细胞转染前后HIF-1d以及MMP-2的mRNA及蛋白表达的变化.细胞划痕试验和Tran-swell实验检测转染前后肺腺癌A549细胞迁移及侵袭能力的改变.结果:转染后脯腺癌A549细胞中HIF-1α和MMP-2的mRNA表达分别下降86％和64％ (P ＜0.05).转染后细胞蛋白表达明显下降.转染前后穿膜细胞数分别为(135.2±13.2)、(63.7±10.5),差异具有统计学意义(P＜0.05).转染前后划痕宽度分别为(0.48±0.14)、(1.04±0.15)mm,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:RNAi可有效抑制HIF-1α的表达,同时可结合MMP-2启动子下调MMP-2基因和蛋白的表达,降低肺癌A549细胞的转移和侵袭能力.【期刊名称】《河南医学研究》【年(卷),期】2014(023)011【总页数】5页(P1-5)【关键词】RNA干扰;乏氧诱导因子;基质金属蛋白酶-2【作者】冯潇;杨成梁;郑晓丽;翟冲亚;赵慧云;葛红【作者单位】郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008;郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008;郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008;郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008;郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008;郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008【正文语种】中文【中图分类】R734.2低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）是调节肿瘤细胞适应低氧的核心转录因子，参与多种基因的转录调控，在肿瘤的血管形成、能量代谢、侵袭转移等方面扮演重要角色，是在低氧环境中起到中枢纽带的重要转录因子［1］，也是参与多种肿瘤转移和侵袭相关的调节通路。

流感病毒在诱导A549细胞凋亡过程中对SIRT1和P53蛋白的影响

流感病毒在诱导A549细胞凋亡过程中对SIRT1和P53蛋白的影响关振宏;张茂林;段铭【期刊名称】《吉林农业大学学报》【年(卷),期】2009(031)006【摘要】采用流式细胞术观察了流感病毒诱导A549细胞凋亡的情况,同时应用Western blot方法研究了SIRT1和p53等蛋白的表达情况.结果表明:1 000 TCID_(50)/mL剂量流感病毒感染A549细胞后,细胞表现出典型的凋亡特征,且凋亡比例随感染时间延长而逐渐增加.在流感病毒诱导细胞凋亡过程中,SIRT1蛋白的表达下降,p-p53的表达上升.线粒体中Bax的表达上调,Bcl-2的表达下降.可见SIRT1蛋白参与了流感病毒诱导的A549细胞凋亡,SIRT1蛋白表达下调可能促进了Bax释放进入线粒体和p53蛋白功能的进一步发挥.【总页数】4页(P767-770)【作者】关振宏;张茂林;段铭【作者单位】人兽共患病研究教育部重点实验室,吉林大学人兽共患病研究所,长春,130062;人兽共患病研究教育部重点实验室,吉林大学人兽共患病研究所,长春,130062;人兽共患病研究教育部重点实验室,吉林大学人兽共患病研究所,长春,130062【正文语种】中文【中图分类】R373.13【相关文献】1.槲皮素对甲型H1N1流感病毒诱导的A549细胞凋亡效应酶Caspase-3的影响[J], 万巧凤;吴莉;杨美玲;马锐;梁军;顾立刚2.pcEgr-hp53稳定转染联合X射线诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达变化 [J], 董丽华;许一多;刘锋;龚守良3.二氧化硒诱导肺癌细胞株A549和GLC-82细胞凋亡及对bcl-2、p53基因表达的影响 [J], 于海建;邵惠萍;靳炘;曹小哲;魏亚明4.流感病毒在诱导A549细胞凋亡过程中对MDM2和p53蛋白的影响 [J], 段铭;张茂林;关振宏5.吴茱萸碱在诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡过程中对SIRT1和p53蛋白的影响 [J], 王澈;李崧;王敏伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《2024年SurvivinsiRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用》范文

《Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用》篇一一、引言肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其高发病率和死亡率给患者及其家庭带来了巨大的痛苦。

肺癌细胞株A549作为肺癌研究的常见细胞模型，其生长特性的研究对于肺癌的治疗具有重要意义。

近年来，随着分子生物学和基因治疗技术的发展，针对肺癌的治疗策略逐渐转向多学科交叉的综合治疗。

其中，Survivin siRNA与吉西他滨的联合应用为肺癌治疗提供了新的方向。

本文旨在探讨Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长抑制作用及其可能的作用机制。

二、材料与方法1. 材料（1）肺癌细胞株A549；（2）Survivin siRNA；（3）吉西他滨；（4）实验所需试剂与仪器。

2. 方法（1）细胞培养：肺癌细胞株A549在适宜的培养条件下进行培养与传代；（2）Survivin siRNA转染：采用脂质体法将Survivin siRNA 转染至A549细胞；（3）吉西他滨处理：将A549细胞暴露于不同浓度的吉西他滨中；（4）生长抑制实验：通过MTT法检测细胞生长抑制率；（5）流式细胞术检测细胞凋亡与周期；（6）Western blot检测相关蛋白表达。

三、结果1. Survivin siRNA与吉西他滨联合应用对A549细胞的生长抑制作用显著，相较于单独使用Survivin siRNA或吉西他滨，联合使用表现出更强的生长抑制效果。

2. MTT实验结果显示，联合治疗组A549细胞的生长抑制率明显高于单独治疗组，且呈剂量依赖性。

3. 流式细胞术检测结果显示，联合治疗组A549细胞的凋亡率显著增加，细胞周期发生明显改变，S期细胞比例降低，G1期细胞比例升高。

4. Western blot检测结果显示，联合治疗组A549细胞中Survivin蛋白表达降低，同时伴有相关凋亡蛋白的增加。

四、讨论本研究表明，Survivin siRNA联合吉西他滨对肺癌细胞株A549的生长具有显著的抑制作用。

流感病毒H1N1感染A549细胞诱导凋亡及黄芩苷干预作用的研究

流感病毒H1N1感染A549细胞诱导凋亡及黄芩苷干预作用的研究刘晓婷;张沂;顾立刚;吴珺;邱泽计;于卓男;王玥琦【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2015(000)007【摘要】Aim To investigate the regulatory effects of baicalin on apoptosis induced by virus H1 N1 in hu-man pulmonary carcinoma cell A549 . Methods The chips were used to screen the RNA samples in virus-in-fected A549 cells. Differentially expressed genes were selected in the pathway of apoptosis. The mRNA ex-pressions of caspase-3 and -8 were verified by Real-Time PCR. Results With the DNA microarray, the functions of differentially expressed genes involved in apoptosis biological pathways were analyzed by Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes ( KEGG ) Path-way databases. caspase-3, -7, -8, -10, TRAIL, MYD88 , IL1 A and IL1 B were up-regulated in virus-in-fected group. Oseltamivir could down-regulate gene ex-pressions of caspase-3 ,-4 and-8 . High-dose of baica-lin could down-regulate gene expressions of caspase-3 ,-4,-6 and -8. Except gene expressions of above, low-dose of baicalin could also down-regulate gene expres-sions of IL1RAP and Cn. Real-Time PCR experiments showed that baicalin could significantly decrease mR-NA expression of caspase-3 , -4 , -6 , -8 , IL1 RAP and Cn ( P < 0. 01 ) , compared with the virus-infected group. The results also figured that the interference ef-ficacy of low-dosebaicalin was better than that of high-doses. As expected, real-time PCR data were in good agreement with the microarray assay. Conclusions Baicalin can be detected in their suppression effect of caspase-3,-4,-6, and -8 mRNA expression, so it re-sists against the apoptosis to fight against influenza vi-rus in vitro.%目的：研究黄芩苷对流感病毒H1N1感染A549细胞诱导的凋亡干预作用,探讨黄芩苷抗流感病毒感染的作用机制。

MiR_451在肺癌细胞A549及肺癌癌组织中的表达及其意义

·实验研究·MiR－451在肺癌细胞A549及肺癌癌组织中的表达及其意义张继琛，娄凯，闫李侠（浙江省台州市第一人民医院，温州医学院附属黄岩医院，浙江台州318020）［摘要］目的：观察微小RNA（miRNA）mir－451在肺癌组织、肺癌细胞株A549中的表达，同时检测该miRNA在正常肺组织及肺细胞癌组织中的表达，探讨其在肺癌发生及发展中的作用和意义。

方法：应用实时定量聚合酶链反应（PCR）方法检测mir－451在正常细胞株及肺癌细胞株中的表达，同时收取肺细胞癌手术患者正常组织、癌周组织、癌组织，检测其表达并分析其意义。

结果：mir－541在肺癌细胞（A549）中的表达比正常肺细胞显著降低，分别为0.294ʃ0.066和0.894ʃ0.023，两者比较差异有统计学意义（P＜0.05），在癌组织中表达显著低于正常组织与癌周组织，分别为0.124ʃ0.002、0.870ʃ0.034、0.896ʃ0.008，差异有统计学意义（P＜0.05），正常组织及癌周组织比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

结论：mir－145在肺癌细胞及肺癌组织中的低表达，可能与肺癌发生和发展密切相关，并可能作为肺癌的诊断及预后的指标。

［关键词］miR－451；肺细胞癌；实时定量PCRExpression of miR－451in lung carcinoma and its significance ZHANG Ji－chen，LOW Kai，YAN Li－xia（1.The First People's Hospital of Taizhou City，Taizhou318000，China；2.The Affiliated Huangyan Hospital of Wenzhou Medical College，Wenzhou 325000，China）Abstract：Objective To investigate the expression of miR－451in human lung carcinoma A549，lung carcinoma tissues and normal lung，and explore the role of miR－451in human lung carcinoma.Method We detected the expressions of miR－451in normal cell and lung carcinoma cell，and also detected the expressions of normal tissue，peritumoral tissue，cancer tissue of lung cell carcinoma surgery pa-tients by real－time PCR，and analyze the importance.Results The expression of miR－451in human lung carcinoma A549was signifi-cantly lower than the human normal lung（0.294ʃ0.066、0.894ʃ0.023，P＜0.05），and compared with the cancer organizations and nor-mal lung，the expression of miR－451in human lung carcinoma tissues decreased significantly（0.124ʃ0.002、0.870ʃ0.034、0.896ʃ0.008，P＜0.05）.Conclusion These results indicate that the under－expression of miR－541is probably related to human lung carcinoma pathogenesis and it can be the indicator of diagnosis and prognosis of the lung carcinoma.Key Words：MiR－451；Human lung carcinoma；Real－time PCR微小RNA（miRNA）是一种小的非编码RNA，与靶mRNA 的3'UTR完全或者不完全结合，降解靶mRNA或者抑制靶mRNA翻译。

miR-195对肺癌A549细胞生物学行为的调控作用

miR-195对肺癌A549细胞生物学行为的调控作用王依;詹蓉;高建生;张冬英;刘华【摘要】目的:探讨微小RNA(miR)-195对肺癌细胞株A549生长、凋亡及迁移等生物学行为的影响和其相关作用机制.方法:对体外培养的A549细胞转染miR-195 mimics,分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力、周期分布及凋亡情况;Transwell实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测相关调控因子cyclinD1、CDK2、Bcl-2和p-Rb/Rb的蛋白水平;双萤光素酶报告基因分析法预测及验证其可能的靶基因.结果:在A549细胞中过表达miR-195可显著抑制细胞活力并引起细胞周期阻滞,同时细胞迁移率降低,而细胞凋亡率显著上升(P<0.05);此外,细胞中cyclin D1、CDK2、Bcl-2及p-Rb的蛋白水平均显著下降(P<0.05).双萤光素酶报告基因分析显示MYB可能是miR-195的靶基因,且在过表达miR-195的A549细胞中回补MYB可部分逆转miR-195对细胞活力、凋亡及迁移的影响.结论:miR-195可靶向MYB抑制肺癌A549细胞的生长和迁移,并促进其凋亡.%AIM: To investigate the regulatory effects of microRNA(miR)-195 on the biological behaviors, such as viability,apoptosis and migration, of lung cancer A549 cells, and to explore the related mechanisms.METH-ODS:After miR-195 mimics were transfected into the A549 cells,the cell viability, cell cycle distribution and apoptosis were measured by CCK-8 assay and flow cytometry.Transwell assay was used to detect cell migrationability.Furthermore, the protein levels of cyclin D1,CDK2,Bcl-2 and p-Rb/Rb were determined by Western blot.Dual-luciferase reporter as-say was used to screen and identify the possible target genes of miR-195.RESULTS: Over-expression of miR-195 in the A549 cells inhibited the cell viability andinduced cell cycle arrest,accompanied with the decrease in the cell migration a-bility and the increase in the apoptoticrate(P<0.05).Furthermore,the protein levels of cyclin D1,CDK2,Bcl-2 and p-Rb were significantly decreased(P<0.05).Dual-luciferase reporter assay demonstrated that MYB was a potential target gene of miR-195.Over-expression of MYB in the A549 cells partially reversed the effects of miR-195 on the cell viability, apoptosis and migration.CONCLUSION: miR-195 inhibits lung cancer A549 cell growth and migration, and promotes cell apoptosis by targeting MYB gene.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2018(034)003【总页数】6页(P458-463)【关键词】微小RNA-195;肺癌;细胞活力;细胞凋亡;细胞迁移;MYB基因【作者】王依;詹蓉;高建生;张冬英;刘华【作者单位】广东药科大学附属第一医院干保科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院干保科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院干保科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院干保科,广东广州510080;广东药科大学附属第一医院干保科,广东广州510080【正文语种】中文【中图分类】R734.2;R730.23肺癌是一种常见的恶性肿瘤，具有较高的发病率和死亡率，不仅病理过程复杂，且目前传统的放化疗及手术治疗效果并不理想[1]。

流感病毒在诱导A549细胞凋亡过程中对MDM2和p53蛋白的影响

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中国兽医学报
2009 年 1 月
第 29 卷
第1期
Chin J Vet Sci
Jan. 2009
Vo l. 29
No . 1
流感病毒在诱导 A549 细胞凋亡过程中对 MDM2 和 p53 蛋白的影响
段铭 , 张茂林 , 关Байду номын сангаас宏
( 吉林大学人兽共患病研究所人兽共患病教育部重点实验室 , 吉林长春 130062)
摘要 : 采用 H oechst 33258 染色和流式细胞术观察了流感病毒诱导 A 549 细胞凋亡的情况 , 同时应用 Western - blo t 方法研究了 M DM 2 和 p53 等蛋白表达的情况。结果表明 , 100 T CID50 / 0. 1 mL 剂量病毒感染 A549 细胞后 , 细胞表现出典型的凋亡特征 , 死亡细胞比例随感染进程逐渐增加。在流感病毒诱导细胞凋亡过程中 , M DM 2 蛋白表达下降 , p53 和 p - p53 表达上升 , 其下游 p21 蛋白也被激活。可见 , p53 及其下游 p21 蛋白参与了流感病毒诱导的 A549 细胞凋亡 , 同时通过下调 M DM 2 蛋白表达促进了 p53 蛋白诱导的细胞凋亡。关键词 : 流感病毒 ; 凋亡 ; M DM 2 蛋白 ; p53 蛋白中图分类号 : S852. 63 文献标识码 : A 文章编号 : 1005 - 4545( 2009) 01 - 0012 - 03
收稿日期 : 2008 -04 -10 基金项目 : 吉林大学农学部博士科研启动基金资助项目作者简介 : 段铭 ( 1975 - ) , 男 , 讲师 , 博士。
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军事医学科学研究院放射与辐射医学研究所，北京１０２２０６；３．军事医学科学院微生物流行病研究所，北京１０００７１
［摘要］目的：鉴定高致病性Ｈ５Ｎｌ禽流感病毒感染Ａ５４９肺癌细胞后，细胞蛋白质组的表达变化，并鉴定特异分子通路的改变及其涉及的关键蛋白质分子。方法：利用稳定同位素标记氨基酸技术（ＳＩＬＡＣ）标记Ａ５４９细胞，得到“ 重标” 或“ 轻标” 的Ａ５４９细胞； “ 重标” 细胞感染高致病性Ｈ５Ｎ１禽流感病毒２４ｈ后提取细胞总蛋白，与从未感染病毒的 “ 轻标” 细胞中提取的总蛋白等量混合，酶解肽段，经正交反相色谱分离后用质谱鉴定，对数据进行定性和定量分析。结果：共鉴定到３５０４个蛋白质，有定量信息的蛋白质为２４６９个，病毒感染后表达量升高的蛋白质为７２个，表达量降低的蛋白质为６６个，其中包括参与多个分子调控途径如ＲＮＡ剪接体、干扰素诱导通路、泛素化通路、胰岛素通路等的蛋白质。结论：建立了利用ＳＩＬＡＣ技术研究宿主细胞一病毒相互作用的方法，发现了高致病性Ｈ５Ｎ１禽流感病毒感染宿主细胞相关的关键蛋白质，为探索Ｈ５Ｎ１病毒致病的分子机理提供了理论基础。［关键词］高致病性Ｉ－Ｉ５，Ｎ１禽流感病毒；Ａ５４９细胞；蛋白质组；稳定同位素标记氧基酸技术（ＳＩＬＡＣ）［中圈分类号］Ｑ５０２［文献标识码］Ａ［文章编号］１００９一－０００２（２０１３）０６ — ０７５９一Ｃ８
生
ＬＥＴＴＥＲＳＩＮＢＩＯＴＥＣＨＮ０Ｌ０ＧｔＹｖｃ１・２４斗ｌＮｏ．・６０Ｎｏｖｏｖ．２， … ０１３ｊＴＴ
．
技
术通讯 …
７５９
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００９－０００２．２０１３．０６．００３
ＣｅｌｌｕｌａｒＰｒｏｔｅｏｍｅＡｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎＨｉｇｈｌｙＰａｔｈｏｇｅｎｉｃＨ５Ｎ１ＡｖｉａｎＩｎ－ｌｕｅｆｎｚａＶｉｒｕｓ－ＩｎｆｅｃｔｅｄＨｕｍａｎＬｕｎｇＣｅｌｌＬｉｎｅＡ５４９
研究报告
用ＳＩＬＡＣ技术研究感染Ｈ５Ｎ１禽流感病毒后Ａ５４９肺癌细
胞蛋白质组的表达变化
王继峰。，李靖，康晓平，吴晓燕，钱小红，应万涛。，杨银辉
１．北京工业大学生命科学与生物工程学院，北京１０００２２；２．蛋白质组学国家重点实验室，北京蛋白质组研究中心
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１．ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＢｉｏ一．ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，ＢｅｉｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ０ｆＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００ Байду номын сангаас ２２；２．ＳｔａｔｅＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＰｒｏｔｅｏｍｉｃｓ，ＢｅｉｊｉｎｇＰｒｏｔｅｏｍｅＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒ，，ＢｅｉｊｉｎｇＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＲａｄｉａｔｉｏｎＭｅｄｉｃｉｎｅ．，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０２２０６；３．ＢｅｉｊｉｎｇＩｎｓｉｔｔｕｔｅｆｏＭｉｃｒｏｂｉｏｋｇｙａｎｄＥｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００７１；Ｃｈｉｎａ