妊娠剧吐致Wernicke脑病11例报告

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妊娠剧吐继发Wernicke脑病2例临床分析

妊娠剧吐继发Wernicke脑病2例临床分析

妊娠剧吐继发Wernicke脑病2例临床分析标签:妊娠剧吐;Wernicke脑病;维生素B1Wernicke脑病(wernicke encephalopathy,WE)是一种因维生素B1(硫胺)缺乏引起的综合征,临床上最常见的病因是慢性酒精中毒。

妊娠剧吐的孕妇亦可继发WE,临床上少见,误诊及漏诊率高,如处理不当可出现孕产妇死亡。

现将我院收治的2例病例分析报道如下:1 临床资料例1,患者女性,24岁,孕1产0,于2000年11月因妊娠3个月余,恶心、呕吐1个月余、加重1周入院。

入院时查体:神清语明,心肺听诊无明显异常,神经系统检查无阳性体征。

实验室检查:尿酮体(+++),血钾 2.96 mmol/L,ALT 53 U/L,HBsAg(-)。

心电图提示窦性心动过速(心率112次/min)。

入院诊断:妊娠剧吐。

给予高糖、维生素C及B6、电解质等补液治疗,维生素B1 100 mg肌内注射,每天1次。

入院第7天,患者仍有呕吐,出现头昏、视物模糊、眼球凝视、淡漠、嗜睡等表现,同时伴有肢体感觉异常。

复查尿酮体阴性,血钾 3.45 mmol/L,ALT、AST 正常。

入院第9天,患者出现谵妄,请神经内科会诊,考虑为WE,给予大剂量维生素B1治疗。

治疗1周后患者症状明显好转,3周后患者治愈出院。

患者于孕40+2周分娩1女性活婴,产妇、新生儿无异常。

例2,患者女性,29岁,孕2产0流1,于2008年5月因停经3个月,恶心、呕吐1个月余,意识模糊2 d入院。

患者入院前1周感觉精神不振、嗜睡、健忘、四肢无力,2 d前出现视物模糊、意识模糊。

既往史:无饮酒嗜好,无肝炎病史。

入院时查体:Bp 12.0/8.0kPa,呼吸28次/min、浅表急促,脉搏128次/min,意识模糊,双眼球水平方向震颤,律齐、率促,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肺部无啰音,指鼻试验阳性,膝反射未引出,肌力3级。

实验室检查:尿酮体(+++);血钾 2.82 mmol/L;血气:pH 7.30,SpCO2 4.20 kPa,CO2CP 24 mmol/L,BE -3.5 mmol/L;ALT 86 U/L;HBsAg(-)。

妊娠剧吐及Wernicke脑病的诊治进展论文

妊娠剧吐及Wernicke脑病的诊治进展论文

妊娠剧吐及Wernicke脑病的诊治进展【摘要】妊娠剧吐(hyperemesis gravidarum)是孕妇妊娠早期出现的频繁而剧烈的恶心呕吐。

病情严重程度不一,轻者可引起机体代谢紊乱,病情严重者可并发wernicke脑病甚至死亡。

目前对妊娠剧吐的病因尚未完全阐明,临床诊断应与非妊娠原因引起的呕吐进行鉴别,对症治疗是临床治疗的主要手段。

本文就妊娠剧吐及wernicke脑病的诊治进展综述如下。

【关键词】妊娠剧吐;wernicke脑病;诊断;治疗【中图分类号】r714 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2012)13-0078-02妊娠剧吐(hyperemesis gravidarum)是妊娠早期出现的频繁而剧烈的恶心、呕吐。

文献报道,大多数孕妇在妊娠期间会出现恶心、呕吐,但不影响日常生活及工作,少数会发生妊娠剧吐[1]。

持续性的妊娠剧吐影响健康,若呕吐时间持续1个月以上,极易造成机体脱水和酸碱平衡紊乱,导致代谢性酸中毒,甚至诱发wernicke脑病。

本文就妊娠剧吐及wernicke脑病的诊疗进展作一综述。

1 发病原因妊娠剧吐与wernicke脑病的病因目前尚未完全阐明,但有关的研究仍然取得一定的进展。

1.1 妊娠剧吐发病原因相关研究显示可能与下列因素有关。

(1)内分泌因素:妊娠早期胎盘分泌大量hcg,在妊娠8-10周时,血清hcg浓度达高峰,过高水平的hcg使胃酸浓度下降,从而导致胃蠕动减慢和排空障碍[2]。

有研究发现,妊娠剧吐患者血清hcg高于正常孕妇,随着妊娠月份增大,hcg下降,呕吐减轻,表明血清hcg值的升高和降低与本病的发生发展相关,hcg升高可能使呕吐加剧[3]。

(2)甲状腺激素:研究表明hcg对垂体-甲状腺轴具有一定的调节作用,妊娠早期胎盘分泌大量hcg,其变构体具有“甲状腺素样”活性,可增强对tsh受体的亲和力,从而刺激甲状腺分泌,tsh受到竞争性抑制轻度下降,游离甲状腺素(free thyroxine,ft4)轻度上升。

妊娠呕吐致Wernicke脑病1例报告

妊娠呕吐致Wernicke脑病1例报告

妊娠呕吐致Wernicke脑病1例报告
张广龙;冯大刚
【期刊名称】《中国罕少疾病杂志》
【年(卷),期】1998(005)002
【摘要】1.病例患者女性,22岁。

因行走不稳、记忆力下降6个月.于1994
年3月1日入院。

于1993年7月妊娠40天后,出现剧烈呕吐、不能进食50天,靠静脉补液维持,其后呕吐停止,逐渐出现行走不稳,睡眠多、反应迟钝、记忆力下降、垂直性跟震、规物模糊、谵妄、双腿麻木、尿潴留。

于外院住院,查心电图示,窦性心动过速,心率154次/分,脑脊液常规生化正常,按“病毒胜脑炎、
病毒性心肌炎”治疗,尿潴留消失。

【总页数】1页(P55)
【作者】张广龙;冯大刚
【作者单位】北京市海军总医院神经内科;河北省丰润县人民医院神经内科,064000
【正文语种】中文
【中图分类】R742
【相关文献】
1.妊娠呕吐致Wernicke脑病一例报告 [J], 贾丽景;王丽琴
2.处理不当致Wernicke脑病复发一例报告 [J], 彭祖来
3.妊娠期急性胰腺炎致Wernicke脑病1例报告及文献回顾 [J], 刘海玉;王娟;吴秀
娟;刘亢丁
4.妊娠剧吐致Wernicke脑病2例报告 [J], 冯力明
5.Wernicke脑病致构音障碍及康复1例报告 [J], 江晨银;徐亚林;牟志伟;陈卓铭;徐静
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Wernicke 脑病

Wernicke 脑病

病理
尸检发现,在丘脑和下丘脑的脑室旁区域、 乳头体、中脑导水管的周围区域、四脑室底 和小脑的前上叶特别是蚓部有对称性分布的 病变,而其他部位的损害少见。 镜下主要表现为毛细血管显著扩张、点状出 血、血管内皮细胞增生、星形胶质细胞增生、 神经核团大量空泡样变和神经元坏死等。
临床病理联系
眼运动体征是由于脑干病变引起,即涉及到桥脑和中脑上端的动 眼神经核和眼运动中枢; 站立及步态的持久性共济失调与小脑上蚓部的神经元脱失有关; 第三脑室及导水管周围灰质受损波及脑干网状激活结构,引起意 识障碍、昏迷; 记忆力障碍与间脑病变特别是丘脑的背内侧核团的损害有关;乳 头体为边缘系统与脑干上行性网状结构交界处,受损后引起近记 忆力减退、遗忘及虚构,导致Korsakoff 精神病。 患Korsakoff 精神病的酒精中毒者,其脑脊液内去甲肾上腺素的 主要代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG) 含量降低,给 予可乐宁(一种α2肾上腺素能的激动剂) 治疗后,患者的记忆障 碍可以改善。因此认为,脑干和间脑内的上行性含去甲肾上腺素 的神经元是记忆缺失的基础。
例2-3
例2 24y。妊娠14w,妊娠剧吐3d,伴精神异常10d就诊,平日健康,近30d患者出 现剧烈呕吐,经补充大量葡葡糖、平衡液、维生素B6、C等治疗无效,近10d出现倦怠, 近期遗忘,语无伦次,衣冠不整伴复视,来我院就诊,体检HR130/min,营养差,表 情淡漠,反应迟钝,计算力、定向力差,双眼水平性震颤、双眼外展麻痹,共济失调, 其他神经系统检查正常。血丙酮酸182μmol/L(正常值为45.6~140.2μmol/L), 诊断为急性韦尔尼克脑病。补充维生素B1500mg/d,4~5h后精神症状及呕吐明显好 转,已能进食。2w后进食正常,计算力、定向力恢复。产后2个月随访见患者表情淡漠, 仍有眼震。 例3 28y。因妊娠3个月、呕吐2个月,出现精神症状伴四肢活动障碍4d入院。既往健 康,近2个月患者出现剧烈呕吐,每日进食极少。尿酮体(+)~(-),每日支持治疗 补充复方氨基酸、葡萄糖液等无效。4d前突然出现复视,四肢明显无力,活动障碍,需 扶物方能行走,随后不能行走。HR142/min,营养差,反应迟钝,表情淡漠,记忆力、 定向力、计算力差,双眼水平旋转震颤,右眼外展受限,双上肢肌力Ⅰ级,双下肢0级, 四肢肌张力减低,深浅感觉正常,四肢腱反射减弱,病理反射未引出。心电图检查示: T波低平倒置,可见U波及T-U融合现象,血K+2.10mmol/L,血丙酮酸240.5μmol /L,诊断为急性韦尔尼克脑病,低钾性麻痹,水、电解质平衡失调。立即静脉、肌肉补 充维生素B1600mg/d,调节水电平衡。24h后患者四肢肌力恢复为Ⅲ级,1w后可以 下床活动。孕5个月时终止妊娠,产后3个月随访见患者近期遗忘,仍有眼球震颤。

妊娠剧吐演示文稿

妊娠剧吐演示文稿

临床上引起Vit B1缺乏的主要原因有:
酒精中毒、严重营养不良、长期静脉输液、长期血 液透析、神经性厌食、胃大部分切除术后等,偶亦发 生于其它疾病,如甲状腺危象。引起WE的原因很多, 凡能导致肌体Vit B1严重缺乏的疾病均有可能发生WE。 VitB 1 在体内无储存能力,成人日需要量为1.2~1.8mg。 持续性HEG极易造成VitB1的长期摄取不足和过度消耗, 加之妊娠期对VitB1相对需求量大,如补充不足且持续 性呕吐一个月以上,极易造成VitB 1 严重缺乏并发WE。
WE基本上病理改变表现为下丘脑、丘脑、乳头体、 中脑导水管周围灰质、第三脑室壁、第四脑室底及小脑 等部位毛细血管扩张、毛细血管内皮细胞增生及小出血 灶,伴有神经细胞、轴索或髓鞘的丧失、多形小胶质细 胞增生和巨噬细胞反应。在CT与MRI上表现为丘脑及中 脑中央部位病变,乳头体萎缩及第三脑室及侧脑室扩张, 大脑半球额叶间距增宽。
妊娠剧吐较常见,并发WE却罕见,这种易感性 不同,可能与遗传因素有关。此观点已得到国内外学 者证实,他们研究发现,作为辅酶的硫酸焦磷酸酶的 亲和力有个体差异,同样脑葡萄糖代谢酶及转酮醇酶 水平也不同,由此推断不同种族,不同个体中虽然有 同样程度的维生素B1缺乏,但 发生WE机率可以不同。
二、发病机理(略) 三、病理
治疗除应积极纠正酸中毒和电解质紊乱 以外,最重要的是VitB 1, HEG并发 WE患者口服VitB1 可能吸收不良故多 采用静脉滴注。每天给予50~100mg 并同时静滴甲基氢化泼尼松500mg有利 于减轻脑水肿和加强血脑屏障,并有助于改 善精神神经症状。
值得注意的是,在治疗HEG并发WE患 者时严禁在补给VitB1 前先给予葡萄糖以 期纠正水电解质紊乱,未补给足量VitB1 而先给予糖,可造成三羧酸循环中的PDHC 活性进一步降低,丙酮酸氧化脱羧反应进一步 减慢,使WE病情进一步加重,最终导致患者 陷入昏迷,甚至引起呼吸、心跳骤停。

妊娠剧吐致脑静脉血栓形成1例报告

妊娠剧吐致脑静脉血栓形成1例报告

妊娠剧吐致脑静脉血栓形成1例报告
栗世方;周茂德;扈国杰
【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》
【年(卷),期】2002(028)001
【摘要】@@ 1 资料rn患者,女性,27岁,因停经70余天,剧烈呕吐9天,不能进食3天入院.入院时查体:T 37.5℃,P 135次/分,R 18次/分,Bp17/11kPa(即127/82 mmHg).嗜睡状态,回答问题欠准确,定向力差,颈软,胸腹无异常,四肢肌力V级,双侧膝反射迟钝,Babinskisign(-),尿酮体(+++).初步诊断为妊娠剧吐并酮症酸中毒,不除外并发Wemicke脑病.行扩容、纠酸、止吐等综合治疗及针对Wemicke脑病的维生素B治疗.
【总页数】2页(P68-69)
【作者】栗世方;周茂德;扈国杰
【作者单位】山东大学齐鲁医院神经外科,济南,250012;山东大学齐鲁医院神经外科,济南,250012;河北医科大学
【正文语种】中文
【中图分类】R743.32
【相关文献】
1.妊娠剧吐致Wernicke脑病11例报告 [J], 童旭瑛;金扬;毛善英
2.妊娠剧吐致Wernicke脑病2例报告 [J], 冯力明
3.复发性难治性妊娠剧吐致肝功异常病例报告 [J], 杜梅;常青;严小丽
4.复发性难治性妊娠剧吐致肝功异常病例报告 [J], 杜梅;常青;严小丽
5.妊娠剧吐致急性韦尔尼克脑病2例报告 [J], 曹宗标;张茂莲
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妊娠剧吐合并韦尼克脑病一例

妊娠剧吐合并韦尼克脑病一例

妊娠剧吐合并韦尼克脑病一例
姜龙环;褚春玉;张营;朱彤宇
【期刊名称】《国际妇产科学杂志》
【年(卷),期】2024(51)2
【摘要】妊娠剧吐是在妊娠期间出现严重恶心和呕吐的病症,可引起多种并发症,如脱水、酸中毒等体液和电解质代谢紊乱,以及顽固性呕吐引起的并发症,如食管撕裂和消化道出血等,其中死亡风险较高的是韦尼克脑病,若诊断及治疗不及时会引起严重后果。

报道1例妊娠剧吐合并韦尼克脑病孕妇,该患者伴有恶心、呕吐、头晕和眼球震颤等典型的韦尼克脑病临床症状,但尚未出现典型影像学表现,入院时即常规给予100 mg维生素B_(1)肌内注射,确诊后及时给予大剂量维生素B_(1)并终止妊娠后,症状好转并未遗留并发症。

提示妊娠剧吐合并韦尼克脑病的影像学异常通常具有滞后性,对于出现相关症状和疑似诊断应立即补充维生素B_(1)。

【总页数】4页(P194-197)
【作者】姜龙环;褚春玉;张营;朱彤宇
【作者单位】潍坊医学院临床医学院;中国人民解放军联勤保障部队第九六〇医院妇产科
【正文语种】中文
【中图分类】R71
【相关文献】
1.一例妊娠剧吐并发韦尔尼克脑病的护理
2.1例妊娠剧吐伴韦尼克脑病的临床护理
3.运用Orem自理模式对妊娠剧吐并发韦尼克脑病1例的护理
4.妊娠剧吐并发韦尼克脑病3例临床分析
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妊娠剧吐并发韦尼克脑病之欧阳理创编

妊娠剧吐并发韦尼克脑病之欧阳理创编

1例妊娠剧吐致韦尼克脑病的护理浙江省立同德医院何根娣韦尼克脑病(wernicke脑病)又称wernicke-korsakor 综合症。

是由多种原因引起的维生素B1缺乏所致的脑病[1] 是妊娠剧吐所致的严重并发症。

经治疗好转出院。

现将护理报告如下1病例简介患者,女,38岁,1-0-1-1。

因“停经3+月,恶心呕吐1月余、加重2天”入院。

患者分别于2016.5.7、2016.5.17在我科住院补液治疗。

患者第一次住院输液治疗,3天后能正常进食后治愈出院。

第二次住院期间疗效欠佳,2016.6.9自动出院。

出院后,恶心呕吐不拒,但无法进食。

遂于2016.6.12外院就诊:查尿酮体4+;电解质(钾3.36mmol/l,钠129mmol/l),呕吐物隐血试验阳性,予补液抑酸护胃、纠正水电解质平衡治疗后症状无好转,并且患者体重减轻20斤,遂再次来我院。

由门诊拟“妊娠剧吐”收住入院。

入院查体:T:36.8℃, P:100次/分,R:20次/分,BP:117*97mm hg,神清,精神软,心肺听诊无殊,宫底位于脐耻之间。

入院后予补液、调节电解质平衡治疗。

住院期间反复出现低钾,补钾治疗后仍不能完全纠正。

2016.6.30晨起患者出现神志昏沉,频繁瞬目,心率100次/分,尿失禁症状。

神经系统查体:四肢肌力III级以上,肌张力不亢。

四肢腱反射+,双侧对称。

双侧巴氏征阴性,头颅磁共振未发现明显异常。

多科会诊讨论后考虑wer nicke脑病,当日与家属沟通后行全麻下剖宫取胎术。

术后予心电监护、吸氧、记24小时出入量,留置导尿管12天,罗氏芬2.0g QD静滴6天预防感染;维生素B1500mgQ8H静滴1天后改200mgQ8H静滴11天,改100mgQD肌注;弥可保1000ugQD静推11天,改1000ugQD肌注;并予肠外营养支持、补钾等治疗,针灸健脾胃,调气血,促进身体机能恢复。

6.30查肝功能:谷丙转氨酶117U/L,谷草转氨酶71U/L,予美能40mlQD静滴护肝治疗8天,7.8复查肝功能:谷丙转氨酶48U/L,谷草转氨酶26U/L;肝功能恢复正常后停药。

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