生理学理论指导:突触前抑制概述
生理学名词解释

生理学名词解释:1.生理学:是生物科学中的一个分支,它以生物机体的功能为研究对象。
研究这些生理功能的发生机制、条件以及机体的内外环境中各种变化对这结功能的影响,从而掌握各种生理变化的规律。
2.内环境:是指机体内细胞生活的液体环境,即细胞外液。
3.稳态:内环境理化性质不是绝对静止的,而是各种物质在不断转换中达到相对平衡状态,这种平衡状态称为稳态。
4.单纯扩散:在生物体系中,细胞外液和细胞内液都是水溶液,溶于其中的各种溶质分子,只要是脂溶性的,就可能按扩散原理作跨膜运动或转运,称为单纯扩散。
5.易化扩散:有很多物质虽然不溶于脂质,或溶解度甚上,但它们也能由膜的高浓度一侧向低浓度一侧较容易地移动。
这种有悖于单纯扩散基本原则的物质转运,是在膜结构中一些特殊蛋白质分子的“协助”下完成的,因而被称为易化扩散。
6.主动转运:指细胞通过本身的某种耗能过程,将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。
7.继发性主动转运:钠泵活动形成的势能贮备,还可用来完成一些其他物质的逆浓度差的跨膜转运,为此把这种类型的转运称为继发性主动转运。
8.静息电位:指细胞未受刺激时存在于细胞内外两侧的电位差。
9.阈值:使所用刺激的持续时间和强度-时间变化率固定某一数值;产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度或阈刺激,简称阈值。
强度小于阈值的刺激,称为阈下刺激。
10.兴奋性:为细胞在受刺激时产生动作电位的能力。
11.动作电位:各种可兴奋细胞处于兴奋状态时,受刺激处的细胞膜两侧出现一个特殊形式的电变化,这就是动作电位。
12.兴奋-收缩耦联:在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程之间,存在着某种中介性过程把两者联系起来,这一过程称为兴奋-收缩耦联。
13.红细胞沉降率:通常以红细胞在一小时内下沉的距离来表示红细胞沉降的速度,称为红细胞沉降率。
14.血液凝固:血液离开血管数分钟后,血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块,这一过程称为血液凝固。
高中生物:高中生物试题中的突触前抑制现象

高中生物试题中的突触前抑制现象印象里第一次和这种题打交道是一年前了,起初不明其原理,认为这是一类错题,现在看来是我自己当初知识浅薄,最近对突触前抑制现象进行了较为系统的分析,对这类题有了新的想法和解读,同时也有一点自己的感悟,发现了将大学知识迁移到高中试题时容易出现的一些问题,总而言之,还是不希望这类题出现在高中试题中的。
最近见到这类题是在一个微信群里,原题如下,我先不做分析,先将突触前抑制这一现象及其原因分析清楚,再回过头来分析这类题【例1】如图所示为人神经系统中的一种结构,细胞b与细胞之间具有突触1,细胞a 与细胞c之间具有突触2,突触1或突触2受刺激后释放的足量乙酰胆碱(Ach)均可导致相应突触后膜产生兴奋。
分别刺激a或b细胞将会导致Ach释放量不同,具体如表。
下列叙述正确的是 ( C )A.处理甲中,突触2中后膜上刚形成的小电位可以沿着细胞c向远处传播B.处理乙中,突触1释放的Ach导致对应后膜上的阴离子通道打开C.处理丁中,突触2释放的Ach量偏少可能与胞内正电荷变多有关D.若刺激细胞c,则会使细胞a对细胞b的兴奋产生抑制1.递质的释放机制经典突触的传递过程是这样的,当突触前神经元的兴奋传到末梢时,突触前膜去极化,当去极化达到一-定水平时,突触前膜上的电压门控钙通道开放,Ca2+从细胞外进人突触前末梢的轴浆内,导致轴浆内Ca2+浓度的瞬时升高,由此触发突触囊泡的出胞,即引起末梢递质的量子式释放。
然后,轴浆内的Ca2+主要经由Na+-Ca2+逆向转运体迅速外流而恢复轴浆内的Ca2+浓度。
递质的释放量与进人轴浆内的Ca2+量呈正相关。
【图1】图1:引自刘永生老师课件2.突触后电位和动作电位的关系当神经递质和突触后膜相应的受体结合后,引起相应的离子通道改变,从而引起突触后膜电位变化。
根据该电位是导致突触后膜发生局部去极化或者超极化【图2】,将其分为兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP)。
突触前抑制

突触前抑制:通过改变突触前膜的活动,最终使突触后神经元兴奋性降低,从而引起抑制的现象。
结构基础:轴突-轴突突轴。
机制:突触前膜被兴奋性递质去极化,使膜电位绝对值减少,当其发生兴奋时动作电位的幅度减少,释放的递质减少,导致突触后EPSP(兴奋性突触后电位)减少,表现为抑制。
特点:抑制发生的部位是突触前膜,电位为去极化而不是超极化,潜伏期长,持续时间长。
通过使来自突触前末梢的化学传递物质的分泌减少,而抑制其突触作用,这种类型的抑制称突触前抑制。
根据在夹层型突触上的发现,一次向中纤维去极化(PAD)的发生是其特征。
但不限于一次向中纤维,极化在丘脑部的二次纤维末梢也有发生。
例题讲解:(2010·广州综合测试二)如图是运动神经元的突触前抑制机理示意图,请据图回答有关问题。
(1)完成神经调节活动的结构基础是________。
(2)下列能正确表示刺激轴突1后,神经元3膜电位变化的情况是________。
(3)图甲中有________个突触,①所指结构的名称是________。
在③中给予某种药物后,再刺激轴突1,发现神经冲动的传递被阻断,但检测到③中神经递质的量与给予药物之前相同,这是由于该药物抑制了________(用图甲中标号表示)的功能。
(4)图乙是运动神经元3受到刺激产生兴奋时的膜内电位变化图。
A情况显示单独刺激轴突1时,测得神经元3膜内电位差值约是________mV。
与A情况相比,B情况下,轴突1释放神经递质的量________,导致________相对减少,使神经元3兴奋性降低。
【答案】:(1)反射弧(2)D (3)2 突触小泡④(4)10 减少Na+内流量【解析】:本题考查兴奋在神经元间的传递及神经调节的相关知识。
(1)完成神经调节的结构基础是反射弧。
(2)刺激轴突1后,产生兴奋并传递到神经元3,神经元3由未兴奋状态转为兴奋状态,因此其膜电位由“外正内负”变为“外负内正”。
(3)“某种结构”的作用部位是突触后膜,即图中的④。
突触抑制概述

2.突触前抑制
⑴结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。
⑵概念:通过突触前膜(轴1)去极化,递质释 放减少使突触后N元抑制称为突触前抑制。
⑶意义:减少或排除干扰信息的传入,使感觉 功能更为精细。
(3)机制:先刺激轴2
轴2兴奋释放递质(GABA)
轴1部分去极化(Cl-电导↑)
在此基础上再刺激轴1
轴1产生AP幅度↓
轴1 Ca2+内流量↓
轴1释放递质量↓ 胞3EPSP幅度↓ 胞而兴3不奋易总= 和胞达3抑到制阈电位
实EP验SPA;:刺激轴突1时,胞3产生10mV的
实验B:先刺激轴突2,再刺激轴突1时, 胞3产生5mV的EPSP。
突触后膜产生IPSP
兴奋一N元 抑另一N元
意义:调控其它N元,以便
活动协调同步。
交互抑制
②回返性抑制:
N元兴奋冲动沿轴突传出
侧支兴奋
突触 后膜
抑制性中间N元
产生
抑制性中间N元 释放抑制性递质
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋 效应细胞
原兴奋的 N元抑制
意义:调控N元本身,使其活
动及时终止。
回返性抑制
(一)突触的抑制 1.突触后抑制 ⑴机制:
兴奋冲动 抑制性中间N元
⑵分类: ①侧支性抑制: ②回返性抑制:
特征:是超极化抑制。
释放抑制性性递质 突触后N元产生IPSP 突触后N元发生抑制
2.突触前抑制
①侧支性抑制:
兴奋冲动传入
侧支兴奋
抑制性中间N元
突
触
后 膜 产
抑制性中间N元 释放抑制性递质
生
EPSP
名词解释突触前抑制

名词解释突触前抑制
嘿,咱今儿来聊聊突触前抑制!你知道啥是突触前抑制不?这玩意儿可有意思啦!
比如说啊,你想象一下,神经信号就像一群小人在赶路,要去完成一个重要任务。
突触呢,就是他们路上的一个关卡。
而突触前抑制,就像是在这个关卡前设置了一道障碍。
正常情况下,神经信号小人一路畅通无阻地往前跑。
但有了突触前抑制,就好像前面突然多了一堆石头,把路给挡住了一部分。
咱再具体点说,突触前神经元的活动本来是很活跃的,要把信号传递出去。
可是呢,另一个神经元跑过来,在它前面捣鼓了一下,让它释放的神经递质变少了,这可不就抑制了信号的传递嘛!这就好像本来要开一场热闹的派对,结果有人把大部分吃的喝的都藏起来了,那派对还能热闹得起来吗?
你想想看,如果没有突触前抑制,那神经信号传递不就乱套啦?到处都是超强的信号,那我们的身体和大脑还不得乱成一锅粥呀!
所以说呀,突触前抑制就像是一个聪明的调控者,让神经信号传递变得更有序、更合理。
它虽然不起眼,但却在我们的神经系统中起着非常重要的作用呢!
我觉得啊,突触前抑制就像是一个默默守护我们神经系统的小卫士,虽然我们平时可能感觉不到它的存在,但它一直在那里,兢兢业业地
工作着,保障着我们的身体和大脑能够正常运转呀!。
生理学名词解释

生理学名词解释第一章绪论1、内环境:指细胞直接生活的环境,即细胞外液。
2、稳态:内环境理化性质保持相对恒定的状态称为稳态。
3、负反馈:受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。
4、正反馈:受控部分发出的反馈信息促进和加强控制部分活动,使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。
第二章细胞的基本功能1、静息电位:指细胞未受到刺激时(安静状态)存在于细胞内外两侧的电位差。
静息电位表现为内负外正。
2、去极化:静息电位减小的过程称为去极化。
3、超极化:静息电位增大的过程或状态称为膜的超极化。
4、动作电位:在静息电位基础上,细胞受到一个阈或阈上刺激时,可触发其产生可传播的膜电位波动。
5、“全或无”现象:阈下刺激不能引起动作电位;刺激强度达到阈值后,既可触发动作电位,其幅度立即达到最大值,不会随刺激强度的增加而增大的现象,称为“全或无”现象。
6、兴奋-收缩耦联:将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联。
第三章血液1、血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积百分比。
2、血量:指全身血液的总量。
3、晶体渗透压:由血浆中的晶体物质所形成的渗透压。
4、胶体渗透压:由血浆中的蛋白质所形成的渗透压。
5、红细胞沉降率:红细胞在第一小时末下沉的距离,用来表示红细胞的沉降速度。
6、血液凝固:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
7、内源性凝血途径:指参与凝血的因子全部来自血液,通常因血液与带负电荷的异物表面(如玻璃、白陶土、硫酸酯和胶原等)接触而启动。
8、外源性凝血途径:由来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程。
9、血型:通常指红细胞膜上特异性抗原的类型。
10、交叉配血试验:把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验,称为交叉配血主侧;再将受血者的红细胞和供血者的血清做配合试验,称为交叉配血次侧。
用以判断血型是否相合。
第四章血液循环1、每搏输出量:一次心搏中由一侧心室射出的血量,称为每搏输出量。
生理学名词解释重要

生理学名词解释绪论内环境:即细胞外液,是细胞直接接触的环境。
稳态:细胞外液的理化特性保持相对稳定的状态。
细胞的基本功能易化扩散:是指水溶性的小分子物质,借助膜上载体蛋白或通道蛋白的介导,顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的被动的跨膜转运。
继发性主动转运:是指物质逆浓度梯度和(或)电位梯度进行跨膜转运的驱动力,并不直接来自ATP的分解,而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度。
静息电位:是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差,表现为膜内较膜外负,呈极化状态。
极化:细胞在安静时膜外呈正电位,膜内呈负电位的状态。
去极化:以静息电位为准,膜内电位负值向减小方向变化的过程,称为去极化。
复极化:细胞发生去极化后,又向原先的极化方向恢复的过程,称为复极化。
阈电位:细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值,称为阈电位。
局部电位:细胞受阈下刺激在局部产生的微小电位变化,具有电紧张电位的特点。
血液血细胞比容:血细胞占全血的容积百分比称为血细胞比容,正常成年男性的血细胞比容为40%~50%,成年女性为37%~48%。
等渗溶液:渗透压与血浆渗透压相等的溶液。
等张溶液:能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液,其实质是由不能自由通过细胞膜的溶质所构成的等渗溶液。
血浆胶体渗透压:由血浆中的大分子胶体物质,主要是白蛋白等血浆蛋白所形成的渗透压。
血浆晶体渗透压:由血浆中的小分子晶体物质,主要是NaCl等无机盐所形成的渗透压。
红细胞悬浮稳定性:红细胞能够相对稳定地悬浮于血浆中,而不发生下沉的特性血小板聚集:指血小板与血小板之间的相互粘着。
生理性止血:正常情况下,小血管受损后引起的出血,在几分钟内就会自行停止,这种现象称为生理性止血。
血液凝固:指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。
外源性凝血途径:由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程,称为外源性凝血途径。
生理学名词解释

名词解释七,九,十,十一1.兴奋性突触后电位:突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化2.抑制性突触后电位:突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化3.电-化学双门控通道:受膜电位和膜内或膜外化学物质调控的离子通道4.递质共存:可有两种或两种以上的递质共存于同一种神经元内5.突触:神经元间紧密接触并传递信息的部位,一般由突触前膜,突触后膜,突触间隙组成6.神经调质对神经递质的信息传递起调节作用的特殊化学物质。
7.回返性抑制:中枢神经元兴奋时,传出冲动沿轴突外传,同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元,后者释放抑制性递质,反过来抑制原先兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。
8.突触前抑制:由于轴—轴突触活动,使突触前神经元兴奋性递质释放减少,突触后神经元产生的兴奋性突触后电位变小,由此所致的抑制过程称突触前抑制。
9.特异投射系统:丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层特定区域的神经通路10.肌紧张:是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射,其表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩,阻止被拉长11.巴宾斯基征阳性:以钝物划足跖外侧时出现拇趾背曲和其他四趾外展呈扇形散开的体征12.诱发脑电:人工刺激感觉传入系统在特定部位产生13.内分泌系统:是由经典的内分泌腺与分布在功能器官组织中的内分泌细胞组成,是发布信息调控机体功能的系统(下丘脑,垂体,甲状腺,甲状旁腺,胸腺,胰腺,肾上腺,性腺)下丘脑调节性多肽:由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质15.激素:是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌,以体液为媒介,在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质16.地方性甲状腺肿:食物及饮水中缺碘:T3、T4↓→地方性甲状腺肿17.适宜刺激:一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感,这种形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激18.近点:是指眼经过充分调节后,所能看清物体的最近距离。
19.视野:用单眼固定地注视前方一点时,该眼所能看到的空间范围20.听阈:对于每一种频率的声波,都有一个刚能引起听觉的最小强度21.食物的氧热价:某种食物氧化时消耗1LO2所产生的热量,22.基础代谢率:在基础状态下单位时间内的能量代谢,所谓的基础状态是指:人体处在清醒而又非常安静,不受肌肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素影响时的状态23.体温:是指机体核心部分的平均温度消化与吸收消化:是指食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。
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当突触后膜受到突触前轴突末梢的影响,使后膜上的兴奋性突触后电位减小,导致突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制,称为突触前抑制。
这种抑制的发生不在突触后膜而在突触前的轴突末梢,因为此时的突触后膜并不产生抑制性突触后电位。
突触前抑制是通过轴一轴突触的活动而发生的。
当轴突Ⅰ与运动神经元构成轴—体突触;轴突Ⅱ与轴突Ⅰ构成轴—轴突触,轴突Ⅱ不直接接触运动神经元。
当轴突Ⅱ单独兴奋时该运动神经元没有反应,但可使轴突Ⅰ发生部分去极化,使静息电位变小。
而当轴突Ⅰ单独兴奋时,则可使运动神经元产生兴奋性突触后电位(约10mV)。
如果轴突Ⅱ先兴奋,接着轴突Ⅰ兴奋,则该运动神经元的兴奋性突触后电位将减小(5mV),可见轴突Ⅱ的活动能抑制轴突Ⅰ对运动神经元的兴奋作用。
关于突触前抑制发生的原因,在兴奋性突触传递中已提到,动作电位是触发递质释放的因素,动作电位大递质释放量多,动作电位小递质释放量就少。
而动作电位的大小又决定于安静时膜电位的大小。
膜电位大产生的动作电位就大,反之则小。
当轴突Ⅱ兴奋时,将引起轴突Ⅰ发生较小程度的去极化,使轴突Ⅰ的膜电位减小,因而轴突Ⅰ兴奋时所产生的动作电位就变小,释放的兴奋性递质也就减少,从而引起的兴奋性突触后电位也随之降低,达不到阈电位水平,故突触后神经元不能进入兴奋状态,而呈现抑制。
因此,突触前膜的去极化程度越大,突触后膜上的兴奋性突触后电位就越小,抑制的程度也就越强。
突触前抑制是由于突触前膜的去极化引起的,故也称去极化抑制。
现已证明,突触前抑制多见于脊髓背角的感觉传入途径中,使初级传入神经末梢发生去极化。
其递质为γ氨基丁酸,它能使初级传入神经末梢对某些离子的通透性增大。
突触前抑制的作用在于:①当机体同时受到不同刺激时,通过它抑制掉那些次要的神经元的活动,以突出对机体最有意义的神经元的活动。
②大脑皮质、脑干、小脑等发出的后行纤维通过脑干和脊髓,也可分出侧支对感觉传入冲动发生突触前抑制,这可能是高级中枢控制感觉信息的传入,产生清晰感觉和“注意力”集中的原理之一。