In vitro study of neuroendocrine regulation over the testicular development in mud crabs Scylla

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慢性酒精中毒大鼠大脑皮质血管内皮生长因子表达的变化

慢性酒精中毒大鼠大脑皮质血管内皮生长因子表达的变化

对照组 ( n = 5) 模型组 ( n = 5)
造模 4 周末
42138 ± 5139
67127 ± 61361)
造模 8 周末
46115 ± 6137
94124 ± 121271)
造模 12 周末
56126 ± 7133
109125 ± 161141)
造模 16周末
58137 ± 7119
142143 ± 171141)
酒精中毒性脑病发生的确切机制尚不清楚 ,但已有证 据表明 ,酒精导致的脑血管损害是酒精性中毒性脑病发生 的病理机制之一 [1 ] 。血管内皮生长因子 ( vascular endothe2 lial grow th factor, VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细 胞 、具有分裂原作用 、促进血管生成和增强血管通透性作用 的细胞因子 。本研究通过对酒精中毒大鼠大脑皮质 VEGF 表达变化情况的观察 ,探讨酒精引起脑血管病变及产生相 应脑损害的病理机制 。
2 结果
VEGF表达结果见表 1。与对照组比较 ,模型组造模开 始后 4, 8, 12, 16周末时 VEGF表达均明显增加 ( P < 0105) ; 造模后 4 ~16 周 期 间 , 模 型 组 VEGF 表 达 呈 上 调 趋 势 , VEGF表达在模型组各时间点的比较 ,差异具有显著性意
表 1 模型组与对照组不同时间点 VEGF表达的比较
参考文献
[ 1 ] Fang XH , Longstreth W T J r, L i SC, et al. Longitudinal study of blood p ressure and stroke in over 37, 000 peop le in China [ J ]. Cerebrovasc D is, 2001, 11 ( 3) : 225 - 229.

Ivan_de_Araujo_团队揭示GLP-1_如何通过肠脑轴神经环路调控机体行为和生理学效应

Ivan_de_Araujo_团队揭示GLP-1_如何通过肠脑轴神经环路调控机体行为和生理学效应

第 44卷 第4期2023 年 7月Vol.44 No.4July 2023中山大学学报(医学科学版)JOURNAL OF SUN YAT⁃SEN UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES )Ivan de Araujo 团队揭示GLP-1如何通过肠脑轴神经环路调控机体行为和生理学效应张通(广州市第一人民医院//广州消化疾病中心//华南理工大学附属第二医院普外科 广东 广州 510180)作者简介:张通,广州市第一人民医院、广州消化疾病中心、华南理工大学附属第二医院,结直肠外科副主任医师,美国西奈山医学院访问学者。

现任广东省医学会胃肠外科分会青年委员,广东省精准医学会结直肠癌分会委员,广东省保健协会肛肠保健分会委员,广州市医师协会普外科分会委员。

近年来,本人主要致力于消化病学和神经科学领域的交叉研究,研究成果多次发表于Cell ,Cancer letters ,Molecular Cancer 等期刊。

主持参与多项国家自然科学基金、省自然科学基金项目,2021年参与的《结直肠癌早期筛查方案和干预的技术创新》项目荣获“广东医学科技一等奖”。

E-mail :********************.cn 。

摘要:近期来自西奈山医学院IvandeAraujo 课题组报道了小肠分泌的内生型胰高血糖素样肽1(GLP-1)通过交感神经通路控制食欲的器官间神经环路,该工作证实了远端回肠L 细胞内分泌的GLP-1是由位于肌层的表达GLP-1R (胰高血糖素-1受体)的神经元监测,并通过腹腔交感神经节,进而介导胃动力减低和扩张。

该文进一步深入研究并发现,位于脊髓的背根神经元,是感受胃扩张,并将感觉信息传导至延髓,从而引发下丘脑与脑干协同的降低摄食行为。

这项研究为治疗腹胀,食欲减退等胃动力障碍的相关疾病提供了新的策略。

关键词:胰高血糖样肽-1;厌食;肠-脑轴中图分类号:R338.5 文献标志码:A 文章编号:1672-3554(2023)04-0718-03DOI :10.13471/ki.j.sun.yat-sen.univ (med.sci ).2023.0424A New Study From Ivan de Araujo Lab Reported GLP-1 Mediated Gut-Brain Neural Circuit Controls Appetite SuppressionZHANG Tong(Guangzhou First People ’s Hospital//Guangzhou Digestive Disease Center//Department of General Surgery , The SecondAffiliated Hospital of South China University of Technology , Guangzhou 510180, China )Correspondence to : ZHANG Tong ; E-mail :********************.cnAbstract :A new study in Cell from Ivan de Araujo and colleagues reported that intestinal GLP-1 acts on an inter-or⁃gan sympathetic neural circuit that induces appetite suppression. This study revealed that GLP-1, secreted by ileal L cells , sensing by intestinal myenteric layer intestinofugal neurons activated a sympatho-gastro-spinal-reticular-hypotha⁃lamic pathway involved in appetite suppression , linking stomach distention to craniofacial programs for food rejection. These molecularly indentified , delimited enteric circuits may be targeted to ameliorate the abdominal bloating and loss of appetite typical of gastric motility disorders.Key words : glucagon-like peptide-1; anorexia ; gut-brain axis[J SUN Yat⁃sen Univ (Med Sci ),2023,44(4):718-720]· 专家述评·收稿日期:2022-12-13基金项目:国家自然科学基金(82173236);西藏自治区自然科学基金【XZ2022ZR-ZY45(Z )】第4期张通. Ivan de Araujo团队揭示GLP-1如何通过肠脑轴神经环路调控机体行为和生理学效应Ivan de Araujo课题组先前的研究报道揭示了营养物质被近端十二指肠识别后刺激其分泌CCK (cholecystokinin),诱发摄食增加并引起大脑产生愉悦奖赏的神经环路机制[1],而同样的营养物质被传送至远端回肠则会引起厌食反射,导致摄食抑制的发生[2]。

依达拉奉右莰醇注射液对急性前循环脑梗死血管介入术后开通良好患者的脑保护作用

依达拉奉右莰醇注射液对急性前循环脑梗死血管介入术后开通良好患者的脑保护作用

ing in treatment of chronic heart failure patient [J].Chinese Journal of General Practice,2020,18(9):1504-1507,1550.陈远园,刘庆生,彭伟献,等.益气化瘀汤辅助治疗对慢性心力衰竭患者微血管损伤和心室重构及代谢重构的影响[J].中华全科医学,2020,18(9):1504-1507,1550.[25]Blanda V ,Bracale UM,Di Taranto MD,et al.Galectin -3in cardio-vascular diseases [J].Int J Mol Sci,2020,21(23):9232.[26]Rabkin SW,Tang JKK.The utility of growth differentiation fac-tor -15,galectin -3,and sST2as biomarkers for the diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction and compared to heart failure with reduced ejection fraction:a systematic review [J].Heart Fail Rev,2021,26(4):799-812.[27]Ye S,Luo W,Khan ZA,et al.Celastrol attenuates angiotensin Ⅱ-in-duced cardiac remodeling by targeting STAT3[J].Circ Res,2020,126(8):1007-1023.[28]Dai C,Luo W,Chen Y ,et al.Tabersonine attenuates angiotensin Ⅱ-in-duced cardiac remodeling and dysfunction through targeting TAK1and inhibiting TAK1-mediated cardiac inflammation [J].Phytomedi-cine,2022,103(1):154238.[29]Gu J,Qiu M,Lu Y ,et al.Piperlongumine attenuates angiotensin -Ⅱ-in-duced cardiac hypertrophy and fibrosis by inhibiting Akt-FoxO1sig-nalling [J].Phytomedicine,2021,82(1):153461.[30]Nie YY ,Song YL,Lu YH,et al.The effect of Xinbao pill and Wulingpowder on serum ang Ⅱand Gal -3protein levels in chronic heart fail-ure patients with Yang Deficiency and Water Pan syndrome [J].Chi-nese Archives of Traditional Chinese Medicine,2022,40(12):222-225.聂颖颖,宋业琳,卢英红,等.心宝丸合五苓散对阳虚水泛型慢性心力衰竭血清Ang Ⅱ、Gal -3蛋白水平的影响[J].中华中医药学刊,2022,40(12):222-225.(收稿日期:2023-09-26)依达拉奉右莰醇注射液对急性前循环脑梗死血管介入术后开通良好患者的脑保护作用高亚军1,宋倩2,刘春霞3,吴瑞1,郭改艳1延安大学附属医院神经内科1、检验科2、放射科3,陕西延安716000【摘要】目的研究依达拉奉右莰醇注射液对急性前循环脑梗死血管介入术后开通良好患者的脑保护作用。

美国伦斯勒理工学院破解家族性老年痴呆症

美国伦斯勒理工学院破解家族性老年痴呆症

美国伦斯勒理工学院破解家族性老年痴呆症由美国伦斯勒理工学院的研究员王春雨带领的一项最新研究,破解了家族性老年痴呆症(Familial Alzheimer’s Disease,FAD)发展中的一个谜团,即这种影响一小部分老年痴呆症人群的疾病的遗传突变。

在2014年1月6日《自然通讯》(Nature Communications)上发表的这项研究中,Wang及其团队追踪研究了已知能引起FAD的两个遗传突变——V44M和V44A,并指出这些突变是如何引起与疾病相关的生化变化的。

FAD的标志是——β-类淀粉样蛋白42肽(一个氨基酸短链)的积累,在大脑中以异乎寻常的高浓度存在。

研究人员在健康大脑中发现,β-类淀粉样蛋白42肽(Aβ42)和一个类似的肽——β-类淀粉蛋白40(Aβ40),两者的比例是1:9。

而在受FAD影响的大脑中,这个比例更高。

这两种肽几乎是完全相同的:Aβ40在长度上,是一连串的40个氨基酸;Aβ42在长度上是42个氨基酸。

然而,Aβ42对神经元更加具有毒性,在记忆障碍中起着至关重要的作用。

Wang是伦斯勒理工学院科学学院的生物学副教授、生物化学和生物物理研究生项目主任、伦斯勒生物技术和多学科研究中心成员,他说:“引起FAD的这些突变,能够导致Aβ42的比例超过Aβ40。

这是一个生物化学过程,并且已经被很多人观察到。

但是我们要问的问题是:这些突变如何引起这个比例的增加?”有数百个基因突变已知与FAD相关,但是它们都与一个大的蛋白——淀粉样前体蛋白(APP)的加工过程有关,这个蛋白从部分嵌入脑细胞细胞膜中开始其一生,后来它被剪切成几个片段,其中一个片段成为Aβ42或Aβ40。

在一个多步骤的过程中,酶使几个剪切片段成为APP,而这些剪切片段的位置,决定着APP的结果片段到底成为Aβ42还是Aβ40。

如果一种酶——γ-分泌酶(γ-secretase),从APP内的一个氨基酸(称为苏氨酸48,Threonine 48或T48)开始剪切,那么,剩余的剪切片段会产生Aβ42,而如果第一次剪切是从亮氨酸49上开始,则这个过程将产生Aβ40。

每周只需注射一次,3个月即可轻松减掉10斤肥肉能让你管住嘴的减肥神药真的来了 临床大发现

每周只需注射一次,3个月即可轻松减掉10斤肥肉能让你管住嘴的减肥神药真的来了  临床大发现

每周只需注射一次,3个月即可轻松减掉10斤肥肉。

能让你管住嘴的减肥神药真的来了临床大发现“管住嘴,迈开腿”简简单单六个字,就道出了减肥的真谛。

然而,面对那么多的美食诱惑,光这前三个字就足以让无数人的减肥大业半途而废了。

不过,好消息来了!最近,肥胖研究领域中的著名期刊《糖尿病,肥胖和代谢》杂志刊登的一项临床研究[1]显示,诺和诺德公司开发的索马鲁肽,可以抑制食欲,让你轻松“管住嘴”。

只需一周注射1次,连续注射12周后,就可减重10斤!而且,在这减轻的体重中,主要还是体内的脂肪组织,药物对除脂肪以外的去脂体重影响很小。

不光有效,还很安全!这项研究的通讯作者,来自英国利兹大学的John Blundell 教授表示,“索马鲁肽的作用是非常令人惊讶的,我们在12周内就观察到了其他减肥药物需要6个月才能达到的效果。

它减少了饥饿感和食欲,让患者能更好地控制饮食摄入。

”[2] John Blundell教授索马鲁肽(Semaglutide)本身是一款针对2型糖尿病的降糖药,主要成分为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物。

GLP-1是一种由小肠分泌的激素,在血液中葡萄糖水平升高时促进胰岛素的合成和分泌。

GLP-1进入人体后很容易被酶降解,天然的GLP-1半衰期仅有几分钟,所以,为了让它更长久的工作,研究人员会对它进行一些结构上的改造,在保留功能的同时不那么容易被酶降解。

这样得到的GLP-1类似物药物,比如大名鼎鼎的利拉鲁肽,可以将注射频率减缓到每天1~2次。

而索马鲁肽可以说是它们的“升级版”,在经过改造后,它的半衰期可延长至大约1周,因此注射一次的效果可以维持大约一周的时间[3],对于患者来说更方便。

在不久前公布的全球大型III期临床试验中,索马鲁肽表现优秀,既能控制血糖,还可以保护心血管,这为它在上周赢得了FDA内分泌及代谢药物专家咨询委员会16:0的支持率,不出意外的话,索马鲁肽上市在即[4]。

不少分析人士预测它未来十年内的销售峰值将超百亿,成为治疗2型糖尿病中最好的降糖药。

神经变性疾病与神经炎症:小胶质细胞和星形胶质细胞的作用

神经变性疾病与神经炎症:小胶质细胞和星形胶质细胞的作用

神经变性疾病与神经炎症:小胶质细胞和星形胶质细胞的作用付海鑫1综述,王慧影1,张良1,兰瑞2,武继涛2审校摘要:神经变性疾病(neurodegenerative diseases,ND)的发病率正在逐年上升,严重威胁着人类的健康。

神经炎症在ND的发生进展中扮演着重要作用,是多种ND共同的病理特征。

作为一种防御机制,神经炎症最初是通过促进组织修复和去除细胞碎片产生有益作用,但持续的炎症反应是有害的,会抑制再生加重神经损伤。

小胶质细胞和星形胶质细胞是神经炎症中的关键调节因子。

调节神经炎症,可以改善神经症状,延缓ND的进展。

关键词:神经变性疾病;神经炎症;小胶质细胞;星形胶质细胞;综述中图分类号:R741 文献标识码:ANeurodegenerative diseases and neuroinflammation: roles of microglia and astrocytes FU Haixin,WANG Huiying,ZHANG Liang,et al.(The First Clinical Medical School, Henan University of Chinese Medicine, Zhengzhou 450000, China)Abstract:The incidence of neurodegenerative diseases (ND) is increasing every year, posing a serious threat to hu⁃man health. Neuroinflammation plays an important role in the development and progression of ND and is a common patho⁃logical feature of many types of ND. As a defense mechanism, neuroinflammation initially has beneficial effects by promot⁃ing tissue repair and removing cellular debris, but a persistent inflammatory response is detrimental and can inhibit regen⁃eration and exacerbate nerve injury. Microglia and astrocytes are key regulators in neuroinflammation. Modulating neuroin⁃flammation improves neurological symptoms and slows the progression of ND.Key words:Neurodegenerative disease;Neuroinflammation;Microglia;Astrocyte;Review随着社会人口老龄化进程加快,神经变性疾病(neurodegenerative diseases,ND)的发病率也在显著上升,严重威胁着人类的健康,但目前仍缺乏有效的治疗方法。

不同分期恶性肿瘤患者外周血凝血功能指标、NLR检测及其临床意义

不同分期恶性肿瘤患者外周血凝血功能指标、NLR检测及其临床意义

病变的相关性分析[J].医学临床研究,2020,37(5):680-682.[17]Medina-Leyte DJ,Zepeda-García O,Domínguez-Pérez M,et al.En-dothelial dysfunction,inflammation and coronary artery disease:po-tential biomarkers and promising therapeutical approaches [J].Int J Mol Sci,2021,22(8):3850.[18]Kwon Y ,Kim M,Kim Y ,et al.EGR3-HDAC6-IL -27axis mediatesallergic inflammation and is necessary for tumorigenic potential of cancer cells enhanced by allergic inflammation-promoted cellular in-teractions [J].Front Immunol,2021,12(1):680441.[19]Nie F,Zhang Q,Ma J,et al.Schizophrenia risk candidate EGR3is anovel transcriptional regulator of RELN and regulates neurite out-growth via the Reelin signal pathway in vitro [J].J Neurochem,2021,157(6):1745-1758.[20]Shin SH,Kim I,Lee JE,et al.Loss of EGR3is an independent riskfactor for metastatic progression in prostate cancer [J].Oncogene,2020,39(36):5839-5854.[21]Hua Y ,Wang H,Ye Z,et al.An integrated pan-cancer analysis ofidentifying biomarkers about the EGR family genes in human carci-nomas [J].Comput Biol Med,2022,148(1):105889.(收稿日期:2023-09-18)不同分期恶性肿瘤患者外周血凝血功能指标、NLR 检测及其临床意义赵娜1,赵宁2,申晓楠1,苗雨莉11.通用环球西安西航医院检验科,陕西西安710021;2.西安医学院药学院,陕西西安710021【摘要】目的探讨不同分期恶性肿瘤患者外周血凝血功能指标、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)检测及其临床意义。

褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的作用

褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的作用

褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的作用荆瀛黎;刘小野;白帆;董浩;陈惠【摘要】Objective To observe the effects of melatonin on synaptic plasticity impaired by spinal cord injury in rats. Methods A total of 54 female Sprague-Dawley rats were divided into sham group (n=18), control group (n=18) and melatonin group (n=18). Spinal cord inju-ry model was established with modified Allen's method at T10 (10 g from 25 mm height). The number of neurons and the expression of the Nissl body were detected with immunofluorescence and Nissl staining. The expression of neurofilament-200 (NF-200), brain-derived neuro-trophic factors (BDNF), Synapsin I and growth-associated protein-43 (GAP-43) was detected with Western blotting. Results Seven days af-ter injury, the number of motoneurons, the expression of Nissl body in motoneurons, and the expression of BDNF, Synapsin I and GAP-43 decreased in the control group compared with those in the sham group, and they increased in the melatonin group compared with those in the control group. Conclusion Melatonin can repair the impaired synaptic plasticity, which might promote the functional recovery after spi-nal cord injury.%目的:探讨褪黑素对脊髓损伤后突触可塑性的影响。

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