冠脉内溶栓临床应用 PPT

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急性冠脉综合征抗栓及溶栓

急性冠脉综合征抗栓及溶栓

常用的溶栓Байду номын сангаас物及其效果评估
尿激酶
通过激活纤溶酶系统溶解血 栓。
重组组织型纤溶酶原激 活剂
通过激活纤溶酶系统溶解血 栓。
溶栓效果评估
使用心电图和心肌供血恢复 情况来评估治疗效果。
抗栓及溶栓治疗的注意事项和未来趋势
1 注意事项
准确评估患者的出血风险,并根据个体情况制定抗栓和溶栓治疗方案。
2 未来趋势
抗栓药物的分类和作用机制
1 抗凝剂
抑制凝血因子的活性,如肝素和华法林。
2 抗血小板药物
阻止血小板聚集和血栓形成,如阿司匹林和氯吡格雷。
常用的抗栓药物及其副作用
肝素
用于急性冠脉综合征的预防和治疗,副作用包括出血风险增加。
华法林
用于长期抗凝,副作用包括出血和皮肤瘀斑。
溶栓治疗的原理和适应症
溶栓治疗通过使用药物溶解血栓,恢复冠脉的通畅。适用于急性冠脉综合征患者,尤其是有心肌梗死的 患者。
急性冠脉综合征抗栓及溶 栓
急性冠脉综合征是一种严重的心脏疾病,需要及时的抗栓和溶栓治疗来预防 心肌梗死和死亡。
急性冠脉综合征的定义和背景
急性冠脉综合征是一种心脏疾病,包括心绞痛和心肌梗死。它通常是由冠脉动脉狭窄或阻塞引起的,需 要紧急抢救。
抗栓治疗的原理和目标
抗栓治疗的主要原理是预防血液凝结,防止血栓形成。其目标是通过使用抗 凝剂和抗血小板药物来稀释血液并防止血栓形成。
针对急性冠脉综合征的新型治疗方法和药物正在不断研究和发展。

急性冠状动脉综合征的药物治疗ppt课件

急性冠状动脉综合征的药物治疗ppt课件
管40~100ug/min,动静脉相等>100ug/min 2.心脏动力作用 需氧减少:心室充盈压↓,心室容积↓,收缩压↓,射血
时间↓ 需氧增加:反射性心率↑,反射性心肌收缩↑ 净效应:心肌需氧下降 3.保证心肌氧供 促进侧枝循环,血流再分布,改善心内膜下缺血,解 除冠状动脉痉挛
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作用机制
通过内皮细胞内皮衍生松弛因子 (EPRF)即一氧化氮(NO),硝酸盐为 供体,与内源性巯基作用产生鸟嘌 呤核苷单磷酸(cGMP),另外还可促 进前列腺素合成。
STEMI特点为严重胸痛,有心肌坏死。ECG可 见ST段抬高。
2
本文着重讨论UA/NSTEMI的处理。
STEMI早期再灌注治疗包括溶栓、冠状 动脉内介入(PTCA和支架术,PCI)和 急症处理及恢复期二级预防,不作重点 讨论,另有专题。
3
硝酸盐或硝酸酯类
药理作用 1.松弛血管平滑肌,动静脉扩张20~40ug/min,容量血
硝酸甘油粘膜膏
1~3mg 2~ 5min 4~10min 3~5hour
口服双硝酸异山梨醇 5~30mg 15-30min 45~120min 3~6hour
口服5-单硝异酸山梨醇 10~20mg 30-60min 90~180min• 4~8hour
5-单硝酸异山梨醇缓释剂 40~50mg 60-120min 300min 8~12hour
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副作用和禁忌症
1.头痛,血管扩张作用,复性血红蛋白 2.血压下降,眩晕,恶心、呕吐 3.眼压增高,故青光眼禁用 4.禁与万艾可(Viagra)合用 5.撤药综合征
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耐受性和预防
舌下应用硝酸盐,避免连续接触血管平滑肌可 防止耐药,但合用皮肤接触或口服制剂产生交叉 耐药性。连续静脉点滴硝酸甘油24~48小时则 减少周围和冠状循环作用,间歇给药,耐药性不 发生。为避免耐药,应有8~12小时无药期。

溶栓的动脉溶栓治疗ppt课件

溶栓的动脉溶栓治疗ppt课件

病史汇报、体查(床边)
question
1. 2. 3. 4. 脑血栓形成的主要病因 颅内压增高的三主征 溶栓过程中需要观察那些内容 什么是三偏征
Байду номын сангаас 概述
脑血管疾病:由于各种脑部血管病变 所引起的脑功能缺损的一组疾病的总 称。 发病率高:120-180/10万 致残率高:75% 死亡率高: 100万 /年 给家庭和社会带来沉重负担
临床表现
好发于中年以后,多见于50-60岁以上的病人 起病:较缓,常在安静或休息状态下发病, 1-3天达高峰 先兆:部分病人在发作前有前驱症状(头痛、 头晕等) 约25%人有TIA发作史 多数病人无意识障碍及生命体征的改变
临床表现
颈内动脉系统脑梗塞 病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍 失语、失认等
脑血管病的分类
出血性脑血管病包括: (1)脑出血,系指脑实质血管破裂出血, 不包括外伤性脑出血。多由高血压、 脑动脉硬化、肿瘤等引起。 (2)蛛网膜下腔出血,由于脑表面和脑 底部的血管破裂出血,血液直接流入 蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤 破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、 血液病等。
脑梗塞
概述 是指局部脑组织由于血液供应中断而 发生的缺血性坏死或脑软化。 在脑血管疾病中最常见,占60~90%。 临床最常见的类型: 脑血栓形成 脑栓塞
病 因
脑动脉粥样硬化, 高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块 脱落引起的栓塞称血栓-栓 塞
其次为各种病因所致的脑 动脉炎、红细胞增多症、 弥漫性血管内凝血的早期 等
发病机制
血栓形成机制
动脉粥样硬化 动脉内膜炎
血管内皮损伤
血小板黏附
TXA2、5-HT、 PAF 管腔狭窄、闭塞 血流缓慢、停止 红色血栓 白色血栓

冠状动脉腔内溶栓

冠状动脉腔内溶栓
03
出血风险:评估溶栓过程中出血的风险
05
药物剂量和给药方式:评估药物剂量和 给药方式对溶栓疗效和风险的影响
02
血管狭窄程度:评估血管的狭窄程度和 血流情况
04
患者年龄和健康状况:评估患者的年龄 和健康状况对溶栓疗效的影响
06
并发症风险:评估溶栓过程中可能出现 的并发症风险
疗效与风险对比分析
疗效:冠状动脉腔内溶栓可以 快速开通闭塞血管,恢复心肌 供血,降低心肌梗死面积和死
适用范围及禁忌症
01
02
03
适用范围:急性心肌梗死、 不稳定型心绞痛等冠状动脉
疾病患者。
禁忌症:近期有出血倾向、 近期有脑出血病史、近期有 严重创伤或手术史等患者。
其他注意事项:溶栓前应进 行详细的临床评估,溶栓过 程中应密切监测患者病情变 化,溶栓后应进行长期随访。
溶栓药物及给药途径
01
02
溶栓药物:主 要包括尿激酶、 链激酶、阿替 普酶等
溶栓后应进行血糖监测,预 防高血糖和低血糖。
溶栓后应进行血常规监测, 预防贫血和血小板减少。
溶栓后应密切观察患者的生 命体征和症状变化,及时处
理并发症。
溶栓后应进行抗血小板治疗, 预防血栓形成和心肌梗死。
溶栓后应进行血压监测,预 防高血压和低血压。
溶栓后应进行肝肾功能监测, 预防肝肾功能损害。
疗效评估指标
02
促进学术研究: 通过学术交流, 医生可以分享研 究成果,促进学 术研究和发展。
03
提高医疗质量: 通过培训和学术 交流,医生可以 了解最新的医疗 技术和规范,提 高医疗质量。
04
推动行业发展: 通过培训和学术 交流,医生可以 推动行业发展, 提高溶栓技术的 普及和应用。

急性冠脉综合征规范化治疗PPT课件

急性冠脉综合征规范化治疗PPT课件

内的血栓,恢复血流。
PCI(经皮冠状动脉介入治疗)
02
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉,恢复心肌供血。
CABG(冠状动脉搭桥手术)
03
通过手术将其他部位的血管移植到冠状动脉上,绕过阻塞部位,
恢复心肌供血。
其他治疗措施
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血脂等 ,降低心血管事件风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒对于急性冠脉 综合征的预防和治疗非常重要 。
详细描述
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依那普利等,ARBs包括缬沙坦、氯沙坦等。这些药物能够抑制ACE或拮抗AT1 受体,从而扩张血管、降低血压和减少心肌肥厚,改善心肌重构和减少心血管事件的发生。
他汀类药物
总结词
他汀类药物能够降低血脂水平,稳定斑块,防止血栓形成和减少心血管事件的发生。
详细描述
常用的他汀类药物包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和辛伐他汀等,这些药物能够抑制胆固醇合成和促进 低密度脂蛋白的分解代谢,从而降低血脂水平,稳定斑块,防止血栓形成和减少心血管事件的发生。
一级预防
控制危险因素,如高血压、高血脂、糖 尿病等,改善生活方式,如戒烟、健康
饮食、规律运动等。
心理干预
减轻心理压力,调整心态,避免情绪 波动,有助于降低急性冠脉综合征的
发生风险。
二级预防
对于已经发生过急性冠脉综合征的患 者,应采取措施预防再次发生,如药 物治疗、生活方式的调整等。
定期筛查
对于高危人群,定期进行心血管检查, 以便早期发现并处理潜在问题。
分类
根据临床表现和病理生理机制,ACS可 分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和 不稳定型心绞痛(UA)。

冠状动脉腔内溶栓的治疗理念

冠状动脉腔内溶栓的治疗理念


01 急诊PCI术者最应 “预见”的问题? 高负荷血栓
02 急诊PCI术者最易“忽视”的问题?
微血栓持续影响微循环,缺血心肌无有效再灌注
03 急诊PCI术者最常 “遇见”的问题? 慢血流-无复流
高血栓负荷界定
冠脉造影显示IRA有下列特征之一提示为高血栓负荷:
大于参照血管内径三倍以上的长条形血栓; 闭塞近端存在漂浮的血栓; 闭塞近端有>5mm长的条形血栓; 闭塞近端血管没有逐渐变细的突然齐头闭塞; IRA的参照管腔内径>4.0mm; 闭塞远端造影剂滞留等。
变异型心绞痛
心肌梗死
导致冠心病和 心肌病患者心
肌缺血
诱发严重急性 心肌缺血
“Takotsubo”
这三种机制可以联合发生
Tako-Tsubo心肌病( tako-tsubo cardiomyopathy, TTC),又称 应激性心肌病、左心室心尖球囊综合征
冠脉微血管功能障碍通过单独或者与其他两种机制联合,可导致短暂性心肌缺血等
慢血流、无复流
无复流或者慢血流是指心外膜闭塞后,冠状动脉经溶栓或急诊PCI后已得到正常开通, 但其相关血管血流明显缓慢(TIMI血流分级<3级),或虽然梗死相关动脉前向血流恢复 到TIMI3级,但供血心肌仍无有效再灌注,并能排除其心外膜下冠脉急性闭塞、严重夹 层、血管痉挛或巨大血栓栓塞引起的血管截断征象者。
冠脉微循环障碍是影响急性心梗患者生存率的独立预测因素
生存率
无事件生存率
一项临床研究中,急性心肌梗死再灌注后有和没有微血管功能障碍患者心源性死亡生存曲线显示,
存在微血管功能障碍的患者生存率和无事件生存率均显著低于无微血管功能障碍的患者。
Bolognese L,et al.Circulation.2004;109(9):1121-6.

紧急冠脉介入治疗中的冠状动脉腔内溶栓技术

紧急冠脉介入治疗中的冠状动脉腔内溶栓技术

紧急冠脉介入治疗中的冠状动脉腔内溶栓技术冠脉介入治疗是一种常用于急性冠脉综合征(ACS)患者的治疗方法,它通过经皮冠状动脉介入手术(PCI)来恢复血液流动,并在一定程度上解决冠状动脉狭窄的问题。

然而,在某些情况下,再灌注治疗并不能完全恢复心肌供血,这就需要采取进一步的治疗措施。

冠状动脉腔内溶栓技术就是在这种情况下应用的一种重要方法。

冠状动脉腔内溶栓技术是一种通过在冠脉内导入溶栓药物来解决冠脉血栓的方法。

这种方法相对于传统的静脉溶栓疗法来说具有更高的有效性和安全性。

在冠脉腔内溶栓技术中,溶栓药物(如重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂、尿激酶等)被引入到冠状动脉的血栓中,以分解血栓并恢复血液流通。

冠状动脉腔内溶栓技术的有效性来源于其能够减少心肌梗死面积、改善患者的症状并提高生存率。

此外,与其他治疗方法相比,冠状动脉腔内溶栓技术的优势还包括更快的再灌注速度、更低的动脉再狭窄率以及更少的血管并发症。

冠状动脉腔内溶栓技术的适应症包括ACS患者,在接受冠脉介入治疗后仍然存在支配性血栓或者部分血流阻塞的情况下。

在这种情况下,冠状动脉内溶栓技术可以帮助恢复血流并改善患者的预后。

使用冠状动脉腔内溶栓技术需要注意一些问题。

首先,应该选择合适的溶栓药物,根据患者的具体情况评估其疗效和安全性。

其次,操作者需要具备良好的技术能力和经验,以确保溶栓药物能够准确地送达到血栓部位。

此外,术后需要密切观察患者的病情变化,以及时发现并处理可能出现的并发症。

尽管冠状动脉腔内溶栓技术在冠脉介入治疗中具有重要意义,但它仍然存在一些局限性。

首先,该技术不适用于所有冠脉狭窄患者,只适用于特殊情况下的一部分患者。

其次,冠状动脉内溶栓技术需要在有限的时间内进行,因此需要紧急操作。

此外,冠状动脉内溶栓技术也与一些可能的并发症相关,例如冠脉破裂等。

冠状动脉腔内溶栓技术是一种在冠脉介入治疗中,对于某些冠脉狭窄患者能够提供有效疗效的方法。

它通过分解血栓,恢复血液流通,减少心肌梗死面积,提高患者的生存率。

急性冠脉综合征抗栓及溶栓课件

急性冠脉综合征抗栓及溶栓课件

纤维蛋白原
血小板聚集
纤维蛋白原结合位点
血小板的补充
外源性 ADP ADP
血小板激 活
ADP 纤维蛋白原结合位点
血小板聚集
内源性ADP
纤维蛋白原
急性冠脉综合征抗栓及溶栓课件
ADP受体激活的作用
ADP
P2
ADP 结合到其受体上
腺苷酸环 AC 化酶活性下调
Ca2+
细胞内贮存 的钙离子释放
构象改变, 激活受体
• 与阿司匹林相比有良好的安全性和有效性 : –胃肠道出血减少,相关住院率降低 2 –更好的胃肠道安全性,提高胃肠道耐受性
– 更低的ACS患者的死亡率和主要血管事件发生

• 无需特殊的监测或剂量调节
• CAPRIE CURE CLARITY COMMIT ---
急性冠脉综合征抗栓及溶栓课件
抗血小板药物临床应用
2005 ESC PCI 指南
适用指征
起始 & 持续
• 不稳定性心绞痛:血栓常不稳定,在纤
溶机制的作用下,血栓很快自溶,有时 血栓仅持续12~20秒;血管收缩或痉挛
• 非ST抬高心肌梗死:斑块破坏更严重,
血栓阻塞更持久,可达1小时;或IRA完 全闭塞,侧枝循环。
• ST抬高心肌梗死:冠脉管腔完全闭塞,
相关动脉又无足够的侧枝循环血流,血 栓在短期内又不能被纤溶系统溶解。
• 阿司匹林:300mg嚼服,以后75~150mg/d,
终生服用
• 氯吡格雷:负荷量口服,以后75mg/d,
– 负荷量:300mg! 600mg!? 900mg? ALBION研究 表明900mg氯吡格雷能更快、更好的抑制血小板 聚集(2005EUR PCR),安全性无差异。
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冠脉内溶栓的相关文献报道
• 来源:解放军306医院心内科(赵蓓、刘利峰、刘 瑛琪、彭佑华、刘莉、赵京涛、王守力)
6
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冠脉内溶栓的研究结论
• 根据纳入排除标准,共纳入183例患者,其中尿激 酶组91例,对照组92例。两组患者临床基线资料 比较见表1,造影及介入基线数据见表2,其中尿 激酶组患者梗死罪犯血管共植入支架146枚,对照 组共植入148枚,均为药物洗脱支架。两组各基线 指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治 疗效果比较 术后即刻TIMI血流比较发现,尿激酶 组TIMIⅢ级血流患者倒数明显高于对照组。
1
冠脉内溶栓临床应用
大家好
2
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冠脉内溶栓提出背景
• 目前,经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)已成为急性ST段抬 高型心肌梗死(ST-elevated myocardial infarction,STEMI)的主要治疗段,但心外膜 血管的开通并不意味着心肌灌注能彻底恢复,研 究发现再灌注损伤以及微栓塞是影响缺血组织恢 复灌注的主要因素。
Bye Bye
9
大家好
3
大家好
4
大家好
• 急性心肌梗死患者的罪犯血管狭窄部位常有较严 重的血栓负荷,血栓抽吸并不能清除所有血栓, 介入操作尤其是球囊扩张及支架植入可导致局部 形成微血栓,当前向血流恢复时,这些微血栓向 前移动造成远端微血管栓塞,可进一步加重组织 缺血损伤,造成慢血流,影响手术效果及患者预 后,已成为临床上困扰心脏介入医生的重要问题, 目前国内外已经开展了大量的相关研究。本研究 在PCI术中通过抽吸导管,在冠脉血栓内单次或多 次反复给予小剂量尿激酶原或尿激酶,观察其对 PCI术后心肌灌注及短期预后的改善情况。
7
大家好
目前我院开展的病例
• 李宝昌 344221(尿激酶) 衰死亡
• 赵壬辰 336930(尿激酶原) 平稳出院
• 姚树文 326988 (尿激酶) 平稳出院
术后并发心 治疗后病情
治疗后病情
8
大家好
总结:
• 冠脉内溶栓为急诊介入医生预防PCI术后慢血流提 供了很好的方法。很好的改善了患者预后。
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