一氧化氮:人类生物学的新英雄

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人体内一氧化氮的作用

人体内一氧化氮的作用

人体内一氧化氮的作用你知道吗,咱们身体里头,藏着个特别神奇的小分子,它就像是个低调的超级英雄,默默无闻地守护着咱们的健康,这家伙就是一氧化氮。

别听名字挺高冷,其实它啊,简直就是咱们身体里的“和气大使”。

想象一下,你每天匆匆忙忙地工作、学习,身体里的各个部件也是忙个不停。

心脏得咚咚咚地跳,给全身供血;血管呢,得弯弯曲曲地铺遍全身,把养分和氧气送到每个角落。

这时候,一氧化氮就登场了,它就像是身体里的润滑剂,让一切都能顺畅运行。

首先说说心脏吧,这家伙可是个大力士,但它也得休息啊。

一氧化氮就像是心脏的私人按摩师,轻轻柔柔地告诉心脏:“嘿,哥们儿,别太累了,放松一下。

”这样一来,心脏就能更好地调节自己的节奏,不会一下子跳得太快,也不会跳得太慢,稳稳当当地工作着。

再来说说血管,它们可是咱们身体里的高速公路,但有时候也会堵车。

比如,血管壁上的肌肉一紧张,血管就变窄了,血液流过去就费劲了。

这时候,一氧化氮就像是个交通警察,它跑到血管壁上,跟那些紧张的肌肉说:“喂,兄弟,放松点,别那么紧绷绷的。

”肌肉一听,嘿,有道理,就放松了,血管也就变宽了,血液就能畅通无阻地流过去了。

而且啊,一氧化氮还是个“环保小卫士”。

咱们身体里的细胞有时候会释放出一些有害物质,比如自由基啥的,它们就像是小捣蛋鬼,到处搞破坏。

但一氧化氮可不怕它们,它冲上去就跟它们干架,把它们都消灭掉,保护咱们的细胞不受伤害。

更神奇的是,一氧化氮还是个“沟通大师”。

它能在细胞之间传递信息,告诉它们该干啥不该干啥。

比如,当你受伤的时候,一氧化氮就会告诉免疫系统:“嘿,哥们儿,这边有人受伤了,快来帮忙!”然后免疫系统就会派出一大堆白细胞来消灭病菌,让你的伤口快点好起来。

所以啊,别看一氧化氮这家伙不起眼,它可是咱们身体里的重要角色。

没有它,咱们的身体可能就会乱套。

所以咱们得好好保护它,多吃点富含维生素C和E的食物,它们能帮助身体产生更多的一氧化氮。

还有啊,别老是熬夜、抽烟啥的,这些都会让一氧化氮的数量减少,影响咱们的健康。

一氧化氮——生命信息因子

一氧化氮——生命信息因子

生命信息因子——一氧化氮
健康的内皮组织能产生一种强有力的血管松弛剂——一氧化氮,内皮产生的一氧化氮成为机体抵抗心脏病发作和中风的最强的自身防御系统;拥有健康的内皮组织,这对所有的人来说都具有深远的意义。

研究发现:NO是最强的血管舒张因子和收缩因子,作用极其广泛。

可以作为介质、信使或细胞的功能调节因子,并参与机体的多种生理功能与病理过程,现已成为世界医学研究的热点。

实验证明:NO是一个非常重要的信号分子,参与了许多疾病的发生和发展。

例如心血管系统、中枢N系统、胃肠道以及免疫反应的作用。

介导突触传递可逆性、还介导兴奋性氨基酸作用
福迪安一氧化氮起着信使分子的作用。

当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时,它就会产生一些一氧化氮分子,这些分子很小,能很容易地穿过细胞膜。

血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张,使血管扩张。

福迪安一氧化氮也能在神经系统的细胞中发挥作用。

它对周围神经末梢所起的作用。

大脑通过周围神经发出信息,向会阴部的血管提供相应的一氧化氮,引起血管的扩张,增加血流量,从而增强勃起功能。

免疫系统产生的一氧化氮分子,不仅能抗击侵入人体的微生物,而且还能够在一定程度上阻止癌细胞的繁殖,阻止肿瘤细胞扩散。

01-拓展资源:人体的健康信使-NO

01-拓展资源:人体的健康信使-NO

人体的健康信使——NO众所周知,一氧化氮是一种大气污染物,是吸烟、汽车尾气及垃圾燃烧等释放出的有害气体,同时,它还是光化学污染的主要成分。

但是这种简单常见的气体小分子在生物体内却是一种重要的新型生物信使分子,1992年被美国Science杂志评选为明星分子,被称为目前人类已知的“最迷人的分子”。

NO是一种极不稳定的生物自由基,分子小,结构简单,常温下为气体,微溶于水,具有脂溶性,可快速透过生物膜扩散,并在心、脑血管调节、神经、免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用。

因此,受到人们的普遍重视。

1998年,三位科学家弗奇戈特、伊格纳罗与穆拉德被授予诺贝尔生理医学奖。

弗奇戈特和伊格纳罗发现了一氧化氮作为信号分子在心血管系统中的作用;穆拉德发现并论证了硝酸甘油及相关药物如何通过释放一氧化氮使身体健康,并对身体产生积极的作用。

一氧化氮是一种脂溶性的气体小分子,可以穿透任何细胞,到达任何组织,使信息从人体某一部分,传到其他部分,行使着传输信号的功能。

一氧化氮可以快速渗透出细胞膜向下扩散,进入并作用于平滑肌细胞,使其松弛,扩张血管,最终导致血压的下降。

同时也会很快渗透出细胞膜向上扩散进入血液中的血小板细胞,使血小板活性降低,抑制其凝集和向血管内皮的粘附,从而防止血栓的形成,防止动脉粥样硬化的发生。

一氧化氮携带一个未配对电子,从生化角度来讲,是一种自由基气体,在体内极不稳定,很容易和其它游离自由基结合并产生反应,在对抗自由基、对抗炎症损伤以及微生物入侵方面也有着十分重要的作用。

因此说一氧化氮是人体内不可缺少的“健康信使”,是人体健康的重要元素。

经过不断的研究,科学家发现一氧化氮在人体中越来越多的重要功能:1.维护心血管的畅通,放松动脉,防止高血压。

2.防止凝血,减少冠心病和中风。

3.增加脑血血流,增加记忆力。

4.提高性功能。

5.帮助调节胰岛素分泌,预防糖尿病。

6.对抗炎症及微生物入侵。

一氧化氮被发现广泛分布于生物体内各组织中,特别是神经组织中。

【高中化学】一氧化氮与人体生物功能

【高中化学】一氧化氮与人体生物功能

【高中化学】一氧化氮与人体生物功能近来发现一氧化氮(nitricoxide,no)广泛分布于生物体内各组织中,特别是神经组织中。

它是一种新型生物信使分子,1992年被美国science杂志评选为明星分子。

no 是一种极不稳定的生物自由基,分子小,结构简单,常温下为气体,微溶于水,具有脂溶性,可快速透过生物膜扩散,生物半衰期只有3-5s,其生成依赖于一氧化化氮合成酶(nitricoxidesynthase,nos)并在心、脑血管调节、神经、免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用。

因此,受到人们的普遍重视。

1.未发现任何生物活性医学知识告诉我们,有两种重要的物质作用于血管平滑肌,它们分别是去甲肾上腺素和乙酰胆碱。

去甲肾上腺素通过作用于血管平滑肌细胞受体而使其收缩。

对于乙酰胆碱是如何作用于血管平滑肌使之舒张,其途径尚不清楚,医学界一起在致力于研究。

1980年,美国科学家弗肖特在一项研究中发现了一种小分子物质,可以放松血管平滑肌。

后来,它被命名为血管内皮细胞舒张因子(EDRF)。

它是一种不稳定的生物自由基。

EDRF被确认为No。

多年来,硝酸甘油治疗心痛的分子机制已广为人知。

最近的研究发现硝酸甘油和其他有机硝酸盐没有活性。

它们首先在体内转化为no。

No刺激血管平滑肌中cGMP的形成并扩张血管。

这种效果与EDRF非常相似。

1987年,Moncada等人在观察EDRF 对血管平滑肌的舒张作用时,用化学方法测量了内皮细胞释放的no物质,并根据其含量解释了血管平滑肌的舒张程度。

1988年,polmer等人证明L-精氨酸(L-Arg)是血管内皮细胞合成NO的前体,从而确立了哺乳动物可以合成NO的概念。

2.no的生物学作用(1) no在心血管系统中的作用no在维持恒定的血管张力和调节血压稳定方面起着重要作用。

在生理状态下,当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时,no作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定,使血管具有自身调节作用。

唯一的诺奖科学家穆拉德唯一的新动力一氧化氮

唯一的诺奖科学家穆拉德唯一的新动力一氧化氮
上海市原副市长刘振元先生上海老科协主席陈积芳先生原中科院高科技局局长李致洁先生陈灏珠等五位院士著名表演艺术家秦怡女士还有众多其他政府官员国内外科学家文化届名人可谓高朋满座嘉宾云集诺奖看科技节最靓丽的一道风景当属来自全国各地的三千多位新动力一氧化氮的受益者忠诚的健康之星他们大都是中老年人而且都是怀着感恩之心来拜见穆拉德博士分享解除疾病痛苦恢复健康的幸福喜悦之情大会期间笔者采访了一位来自浙江温州市的马招水先生今年73岁高级工程师企业家2009年8月马招水先生患有中风口眼歪斜右边身体无知觉瘫痪卧床之后辗转温州上海多家医院花费巨额医疗费仍无半点转机治疗效果甚微直到2010年4月老伴听到新动力一氧化氮的健康讲座后买了两箱新动力开始给马招水先生服用两个月后6月8日那天马招水先生自己竟然站起来了久卧病榻的马招水老人服用2个月新动力一氧化氮后奇迹般地站起来走路了现在马招水老人全家都在服用新动力一氧化氮新动力已成为这个家里的健康保护神

一氧化氮(NO)的生物学作用

一氧化氮(NO)的生物学作用

一氧化氮(NO)的生物学作用NO是一种带有不成对电子的气体,化学性质不稳定,半衰期很短,仅有几秒钟,易形成硝酸盐和亚硝酸盐。

长期以来,人们只知道NO 是一种环境污染物,是酸雨的诱导者,却从未认识到这小小的气体分子在生物体内发挥着不容忽视的作用,成为20世纪90年代的研究热点,在1992年被Nature杂志誉为“明星分子”,其研究至今方兴未艾。

1978年,美国纽约州立大学Furochott等在一次偶然的机会中发现Ach对内皮保存完整的兔离体主动脉环具有舒张作用;而对去内皮螺旋条则具有收缩作用。

后来证明Ach作用于内皮细胞,产生了一种弥散因子,称为内皮细胞依赖性舒张血管因子(EDRF),后来证明EDRF即为NO.NO以L-Arg为底物,在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成。

NOS经实验证明是NADPH-黄递酶,此酶按其细胞和组织来源共有三种亚型:神经元型NOS(nNOS);内皮型NOS(eNOS);诱导型NOS(iNOS)。

前两种在细胞处于生理状态下即可表达,是钙离子和钙调蛋白依赖型,合称为结构型NOS(cNOS),后一种为非钙依赖型,在细胞受到刺激时可大量表达。

由于NO扩散快,易被降解,其合成部位常用NOS的分布部位来表示。

用免疫组织化学和NADPH-黄递酶组织化学法发现,脊椎动物的许多部位如脑、胃肠道、肺、心血管、子宫、卵巢、巨噬细胞甚至骨骼肌细胞中有NOS阳性细胞分布。

作为一种低分子量的脂溶性分子,NO产生后以扩散的形式作用于其周围的组织和细胞,其“受体”是一些酶或其他分子中的二价铁离子。

当NO与鸟苷酸环化酶(GC)的铁离子结合后,GC便被激活,从而产生一系列的生物学效应。

NO在生物体内像一柄“双刃剑”,发挥着双重作用。

适量的NO 释放,能引起生物体的一系列生理作用,而NO的释放过量或不足,则产生一系列病理作用,危害人体健康。

NO是一种极不典型的中枢和外周神经系统的递质,因为它并非包裹在突触囊泡中或以细胞排粒作用而释放,也不作用于典型的细胞表面受体,但由于其扩散快,传导距离长而在学习和记忆中发挥作用。

一氧化氮的生物学效应和诱导机制

一氧化氮的生物学效应和诱导机制

一氧化氮的生物学效应和诱导机制一氧化氮,常简写为NO,是一种无色、易挥发的气体。

虽然它的毒性很强,但在合适的浓度下,一氧化氮也有利于人体的健康。

在医学领域,一氧化氮已经被证明具有很多生物学效应。

本文将围绕这个主题展开阐述。

一、一氧化氮的产生和功能一氧化氮的产生和功能在人体内是很重要的。

它是由一种叫做NO合酶的酶催化反应生成的。

当我们需要一氧化氮时,NO合酶会将精氨酸转化为亚精氨酸,然后亚精氨酸会被另一个酶催化,生成一氧化氮。

在人体内,一氧化氮具有很多生物学效应。

首先,它可以帮助放松血管,使得血流更顺畅,从而降低血压,预防心脑血管疾病的发生。

其次,它可以增强身体的免疫力。

最后,一氧化氮还可以帮助抵抗病毒和癌细胞的侵袭。

二、一氧化氮的诱导机制一氧化氮的生物学效应和诱导机制是如何实现的呢?一氧化氮作为一种活性氧,它的作用主要是通过和其它分子进行反应进而影响生物体的代谢和生理功能。

最经典的一种诱导机制就是NO- cyclic GMP Pathway机制。

在这种机制中,一氧化氮会作用于细胞表面上的激活剂,从而形成一种新的化合物------环磷酸鸟苷(cyclic GMP)。

环磷酸鸟苷对于细胞的代谢过程起到了调节作用。

三、生物学效应研究的进展在生物学效应的研究中,一氧化氮的应用已经得到了广泛和深入的探讨和研究。

对于一些疑难杂症治疗和疾病研究,一氧化氮不但安全而且有出色的治疗效果,可以说有着巨大的医学潜力。

一氧化氮在呼吸系统疾病、消化系统疾病、心血管系统疾病、癌症疾病、瘢痕疙瘩等治疗上都有应用。

从这些研究来看,一氧化氮在医学领域的前景非常广泛。

四、结论总之,一氧化氮是一种既有益又有害的化合物。

在我们的日常生活中,需要合理利用一氧化氮的生物学效应和诱导机制,从而充分发挥它的益处作用。

在未来,可以预期一氧化氮将有更广泛的应用。

这是因为随着科学技术的不断进步,我们对它的作用和机制的了解会越来越多,从而发挥出更大的作用。

神奇的一氧化氮课件

神奇的一氧化氮课件
神奇的一氧化氮 二〇一四
宽心谣
日出东海落西山 愁也一天 喜也一天 遇事不钻牛角尖 人也舒坦 心也舒坦 每月领取养老金 多也喜欢 少也喜欢 少荤多素日三餐 粗也香甜 细也香甜 常与知己聊聊天 古也谈谈 今也谈谈 内孙外孙同样看 儿也心欢 女也心欢 心宽体健养天年 不是神仙 胜似神仙
养生顺口溜
早晚吃点蜜,润肠舒胃气。 生食一点姜,胜过人参汤。 大蒜是个宝,常吃身体好。 一日吃三枣,终生不显老。 天天吃花生,少把疾病生。
‧放松血管使其畅开、柔软和有弹性。 ‧预防动脉粥样硬化症。 ‧防止血小板(凝结)和白血球黏着于血管壁上。 ‧减少造成氧化和加速老化的自由基数量。 ‧抑制一些血管细胞的异常生长。
防治糖尿病
防治肿瘤
• 食管癌 • 胃癌 • 大肠癌 • 肝癌 • 脑癌
“启动” 大脑
• NO能帮助人脑在早晨“启动”,以使我们能够处 理视觉、听觉、触觉等感觉信息。
• 蛋类及制品 • 鱼虾蟹贝类 • 猪蹄筋 • 骆驼掌 • 丁香鱼 • 鱼片干 • 虾米 • 扇贝 • 墨鱼 • 油炸豆瓣 • 芝麻酱
有益于血液和血管健康的食物
• 黑木耳、香菇、蜂蜜、大枣、茄子、 番茄、白薯、玉米、洋葱、大蒜、 生姜、海带和海藻、核桃、山楂、 苹果、豆类、燕麦、鱼类、菊花、 茶叶、金橘、红薯、樱桃、葡萄、 草莓
三 穿行于健康源头的净化剂
•NO
保持血液及血管健康 消除血流速度变缓隐患,使血液流通更顺畅 阻止血栓形成 防止动脉粥样硬化
四 迷人分子的神奇力量
• 帮助人类远离心脑血管疾病
•事业如日中天,却英年早逝……
•爱力信集团杨迈50岁 •均瑶集团王均瑶38岁 •中发集团南民37岁
•他们人去那了?钱去那了?
• 糖尿病:维生素CE、胡萝卜素、银杏萃取物、人 参、蔓越莓萃取物、啤酒酵母
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L-精氨酸+NADPH (还原型辅酶Ⅱ) +O2 →瓜氨酸+NO +NADP + (辅酶)
NO的生理学作用
NO参与维持循环系统的稳态平衡。NOS催化合成 NO,通过cGMP介导的内皮依赖性血管舒张作用,调节血 管张力。血管张力的变化可以有效地调节组织的血流。 另外,NO能清除细胞内的氧自由基, 发挥细胞保护作用 , 并且通过抑制血管平滑肌增殖,抑制血小板的聚集,抑制 粘附分子和内皮素的表达等途径来维持血管的稳态平衡。 在中枢神经系统, NO 作为神经递质参与记忆的形成; 在外周神经系统,部分神经通过NO依赖的机制调节呼吸 系统、消化系统和泌尿生殖系统的血管扩张。 在免疫系统, NO 通过影响白细胞的游走和聚集,间 接调控炎症反应。巨噬细胞可以产生大量NO,利用其细 胞毒效应,参与人体的非特异性免疫反应。
NO发现前期的关键时刻,新技术员革新了组
织切片制作和染色的方法 为了证明血管内皮细胞与血管反应性有关这 一观点,Furcllgott把做完实验的标本送给一位 组织学家做切片标本来观察,但遗憾的是这位 技术人员经切片、固定、染色送回的切片都不 含内皮细胞(加工中被破坏),也就是说这一组织 学结果排除了内皮细胞在舒缩反应中的重要性。 但庆幸的是,半年后该实验室来了一名新技术 员,他改进了组织切片染色的方法,而终于发 现内皮的有无是舒张的关键,于1979年 Furchgott公开明确提出血管内皮细胞与血管反 应性有关。
由此他认为一氧化氮可能是一种对血流具有调节作用的信使分 子,但当时这一推测缺乏直接的实验证据。
弗奇戈特(Robert F.Furchgott)的发现
1953年,弗奇戈特使用离体血管条( helical strip )实验研 究了肾上腺素、去甲肾上腺素、亚硝酸钠和乙酰胆碱等对动 脉条的生理作用。但在当时的实验中存在一个令人困惑不解 的现象:给整体动物静注 ACh 引起血管舒张效应,而 ACh 对 离体血管条标本产生收缩作用而不是舒张作用?直到1978年, 一次偶然的事件才使这一矛盾得以澄清。该事件源于一次错 误实验操作:该实验室一名叫David的技术员未按原定实验 步骤, “ 错误 ” 地将拟胆碱药(ACh类似物)加到血管环 标本中,结果发现其并没有使兔主动脉环收缩,相反却使其 舒张。弗奇戈特没有放过这种反常的现象。
实验步骤: (1)正常血管及与内膜摩擦处理后的比较; (2)正常血管环与胶原酶处理(化学损伤内皮)后相 比较
(3)a、横血管条(与管壁平滑肌走向一致)并去内皮, b、纵血管条(与平滑肌垂直)含内皮,c、a与b并列挂 在同一个浴槽,内膜面相近且相对,d、c实验完后立即 移除b( sandwich preparation的“三明治”血管灌流 模型);
其次,利用灌流-生物检定法,证明EDRF和NO的 化学性质十分相似,如EDRF性质不稳定,半衰期 约是3-5秒,可以被超氧阴离子灭活,超氧化物歧化 酶能使EDRF的半衰期延长到30秒。最后证明, EDRF 和NO 激活GC 的过程都具有亚铁血红素依 赖性。 和血红蛋白(Hb)相互作用前,Hb的最大 吸收峰在433nm, EDRF和血红蛋白(Hb)相互作 用后, Hb的最大吸收峰移动到406nm。NO和Hb 反应时也同样具有上述变化。 以上结果从不同侧面证明,EDRF就是NO 。1986 年夏季,在美国明尼苏达州举行研讨会,Ignario和 Furchgott独立报告了他们各自的结果,都证明 EDRF的化学结构就是NO。
正是他们发现氧 化氮可以令血管 扩张,帮助血液 流通;美国 Pfizer药厂利用 这个发现,生产 医治阳痿的伟哥 (Viagra)。
Thank you!
NO的作用机理
NO是一种可进入细胞内部的信号分子, 能快速透过细胞膜,作用于邻近细胞。血 管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞, NO的生成由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化,以L精氨酸为底 物,以还原型辅酶Ⅱ(NADPH)作为电 子供体,生成NO和L瓜氨酸。NO没有专 门的储存及释放调节机制,靶细胞上NO的 多少直接与NO的合成有关。 血管内皮细胞接受乙酰胆碱,引起胞 内Ca2+浓度升高,激活一氧化氮合酶,细 胞释放NO,NO扩散进入平滑肌细胞,与 胞质鸟苷酸环化酶(GTP-cyclase,GC) 活性中心的Fe2+结合,改变酶的构象 (图8-32),导致酶活性的增强和cGMP 合成增多(图8-33)。cGMP可降低血管 平滑肌中的Ca2+离子浓度。引起血管平滑 肌的舒张,血管扩张、血流通畅。 硝酸甘油治疗心绞痛具有百年的历史, 其作用机理是在体内转化为NO,可舒张血 管,减轻心脏负荷和心肌的需氧量 。
1998 Nobel M&P 获奖人简介
弗奇戈特
Robert F.Furchgott 美国布鲁克林南方 卫生科学中心
伊格纳罗 Louis J. Ignarro 美国加利福尼亚大 学洛杉矶分校医学 院
慕拉德 Ferid Murad 美国得克萨斯大 学卫生科学中心
NO是体内重要信号分子的发现过程
穆拉德(Ferid Murad)的发现
在我们的印象中,NO是一种大气污染物,是吸烟,汽车 尾气及垃圾燃烧等释放出的有害气体,可破坏臭氧层导 致酸雨,甚至致癌,它还曾作为化学毒剂应用于战争.

但诺贝尔获得者路易斯· 伊格纳罗,罗伯特· 弗奇戈特 和穆拉德 他们的开创性的呈现一氧化氮的好的一面。 并由他们成果,使我们认识到: NO是机体内一种作用广泛而性质独特的信号分子,在 神经细胞间的信息交流与传递,血压恒定的维持,免疫 系统的宿主防御反应中等方面,都起着十分重要的作用, 并参与机体多种疾病的发生和发展过程.
穆拉德研究cGMP(环磷酸鸟苷)。设法从cGMP产物中分离出一种与 之类似的蛋白质——可溶性鸟苷酸环化酶 (GC)。意外证实 NO可 活化 GC和松弛平滑肌。 操作发现: 1、为检测这种分离出来的GC,加入一些化学物质,除去某些可 能影响cGMP产物的杂蛋白,发现有些物质能活化GC,使GC生产出更 多cGMP。 2、把这些物质加入到气管、肠等不同组织,发现不但能活化GC, 还使这些组织的平滑肌松弛。 纵上发现,包括硝化甘油在内的一些已知血管松弛剂也能活化 GC。活化GC是这些物质的共性,而且它们都通过反应形成NO。

相同条件下
↗ 扩张 Ach→【血管】→ 没明显作用 ? ↘ 收缩 研究 Ach→血管内表皮完整→血管扩张 推测 Ach→血管内皮细胞→新信使分子→血管平滑肌舒张 →血管舒张 (EDRF)
Furchgott发明了“三明治”血管灌流模型解释了 刺激内皮细胞可引起血管平滑肌舒张的原因
伊格纳罗(Louis J. Ignarro)的发现

首先,一系列研究结果提示EDRF和NO的生物 学性质相似。EDRF能够激活鸟苷酸环化酶 (GC),引起血管平滑肌中环磷酸鸟苷(cGMP) 水平的升高,产生内皮依赖性血管舒张效应。该 过程可以被亚甲基蓝(MB),氧基血红蛋白和氧 基肌红蛋白抑制,这些特点与NO引起血管舒张的 过程相同。


由NO的发现研发的药品及保 健品
伊格纳罗博士研发的心血 管新产Niteworks(夜宁新) 已在美国康宝莱成功上市。它 能保持维护心脏的冠状动脉的 畅通。防止过多的凝血块阻塞 造成心脏病和中风。松弛动脉 (维持正常血压需)。促进脑 部血液流通以增进长期记忆力。
夜宁新(Niteworks)是 一项心血管革命性的营养食品 独特的配方包括:L-精氨酸专 利配方,能促进一氧化氮的产 生。 维持维他命C和维持维他 命E能帮助提升一氧化氮的含 量。 叶酸 & 蜜里萨香草能够 发挥舒缓放松的效果。
一氧化氮:人类生物学的新英雄
NO简介
一氧化氮

Байду номын сангаас
化学式NO,分子量30, 氮的化合价为+2。无色气体, 难溶于水。NO分子中有一 未配对电子,可形成自由基, 和其它分子如氧分子、超氧 自由基,或过渡金属反应。 在体内极不稳定, 半衰期仅 为3~5 s。NO具有脂溶性, 可以快速透过生物膜扩散, 在体内迅速被血红蛋白、氧 自由基或氢醌等灭活。
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