第三章-第8节-原发性高血压
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原发性高血压课件

高血压患病率的变化趋势
•中国高血压患者的总体知晓 率、治疗率、控制率分别低于 50%、40%和10% 我国高血压流行的两个显著特点:
我国高血压患病率呈增长态势 血压管理任重道远
发病率(%)
2010年高血压控制率、治疗率、知晓率有所提高,但血压控制管理仍任重道远
1.2005中国高血压指南 2.中国高血压防治指南(2009 年基层版) 3.2010中国高血压指南
主要内容
概述(分类和定义) 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现及并发症
实验室检查 诊断和鉴别诊断
危险分层
治疗
肾 素 血管紧张素原 交感 神经 活动 增强 钠、肥胖、 吸烟、低钙 儿茶 酚胺 释放 增加
ACE
ATI
AT II
收缩血管 醛固酮 外周阻力 钠潴留 胰 岛 素 抵 抗
并发症
高血压危象:突然上升的血压,造成心、脑、肾
的症状。
高血压脑病:高血压病程中发生急性脑血流循环
障碍,引起脑水肿和颅内压升高。 脑血管病 心衰 肾衰 主动脉夹层
主要内容
概述(分类和定义) 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现及并发症
和/或
和/或 和/或 和/或 和
80—89
90—99 100—109 ≥ 110 <90
当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。
高血压病是世界上历史悠久、流行最广、危害最
重、隐蔽最深的一种十分常见的心血管病。高血
压和动脉硬化是引起人类心脑血管病的罪魁祸首。
主要内容
概述(分类和定义) 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现及并发症
•中国高血压患者的总体知晓 率、治疗率、控制率分别低于 50%、40%和10% 我国高血压流行的两个显著特点:
我国高血压患病率呈增长态势 血压管理任重道远
发病率(%)
2010年高血压控制率、治疗率、知晓率有所提高,但血压控制管理仍任重道远
1.2005中国高血压指南 2.中国高血压防治指南(2009 年基层版) 3.2010中国高血压指南
主要内容
概述(分类和定义) 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现及并发症
实验室检查 诊断和鉴别诊断
危险分层
治疗
肾 素 血管紧张素原 交感 神经 活动 增强 钠、肥胖、 吸烟、低钙 儿茶 酚胺 释放 增加
ACE
ATI
AT II
收缩血管 醛固酮 外周阻力 钠潴留 胰 岛 素 抵 抗
并发症
高血压危象:突然上升的血压,造成心、脑、肾
的症状。
高血压脑病:高血压病程中发生急性脑血流循环
障碍,引起脑水肿和颅内压升高。 脑血管病 心衰 肾衰 主动脉夹层
主要内容
概述(分类和定义) 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现及并发症
和/或
和/或 和/或 和/或 和
80—89
90—99 100—109 ≥ 110 <90
当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。
高血压病是世界上历史悠久、流行最广、危害最
重、隐蔽最深的一种十分常见的心血管病。高血
压和动脉硬化是引起人类心脑血管病的罪魁祸首。
主要内容
概述(分类和定义) 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现及并发症
《原发性高血压》PPT课件

A 保持一定的姿势五分钟之后才测。 B 测量前半小时不可进食、吸烟、运动、
暴露在寒冷的环境中。
C 受臂不可被衣服袖口束缚着,在安静的房间测 量。
• 美国心脏协会建立的标准是以最先连续 听见的两个轻敲为收缩压,声音转为低 沉或消失为舒张压。
• 听诊器的钟面置于桡或肱动脉上,不可 碰到袖带。
• 病人的位置:舒适的坐下或躺下5分钟, 以枕头支持使手臂与心脏呈水平。
发病机制
• RAS活性增强 • 精神神经学说 • 血管内皮功能异常 • 胰岛素抵抗所致的
高胰岛素血症
临床表现
一般表现
并发症表现:高血压病的危害所在
1、心脏表现:充血性心力衰竭 AP AMI 2、脑部表现:TIA 脑动脉血栓形成 脑出血 3、肾脏表现:肾功能减退 蛋白尿 4、血管:主动脉夹层
高血压急症
(三)降压药物的选择 (四)联合用药治疗
(五)高血压急症的抢救
• 卧床休息 • 快速降压
• 脱水剂
• 镇静剂
硝普钠 Nitroprusside 硝酸甘油 Nitroglyctrin
甘露醇 Monital
速尿 Lasix
护理评估
• 病史 • 身体评估
1、血压测量 2、评估靶器官受损情况 • 实验室及其他检查 • 心理、社会资料
动态血压监测(ABPM) Ambulatory Blood Pressure Monitoring
仪器自动定时(每15-30分钟)测血压,连 续监测24小时或更长时间,可测白昼与夜间各 时高血压,24小时平均血压及离散度,能较敏 感、客观反映血压水平
表现为双峰一谷的“杓”形曲线,上午6-10, 下4-8为血压高峰。“危险的早晨”即早晨血 压高,儿茶酚胺水平高,血小板聚集性高,许 多心、脑血管事件易在早晨发生。患者BP昼夜 变化节律消失,说明靶器官严重损害或患有严 重高血压。
暴露在寒冷的环境中。
C 受臂不可被衣服袖口束缚着,在安静的房间测 量。
• 美国心脏协会建立的标准是以最先连续 听见的两个轻敲为收缩压,声音转为低 沉或消失为舒张压。
• 听诊器的钟面置于桡或肱动脉上,不可 碰到袖带。
• 病人的位置:舒适的坐下或躺下5分钟, 以枕头支持使手臂与心脏呈水平。
发病机制
• RAS活性增强 • 精神神经学说 • 血管内皮功能异常 • 胰岛素抵抗所致的
高胰岛素血症
临床表现
一般表现
并发症表现:高血压病的危害所在
1、心脏表现:充血性心力衰竭 AP AMI 2、脑部表现:TIA 脑动脉血栓形成 脑出血 3、肾脏表现:肾功能减退 蛋白尿 4、血管:主动脉夹层
高血压急症
(三)降压药物的选择 (四)联合用药治疗
(五)高血压急症的抢救
• 卧床休息 • 快速降压
• 脱水剂
• 镇静剂
硝普钠 Nitroprusside 硝酸甘油 Nitroglyctrin
甘露醇 Monital
速尿 Lasix
护理评估
• 病史 • 身体评估
1、血压测量 2、评估靶器官受损情况 • 实验室及其他检查 • 心理、社会资料
动态血压监测(ABPM) Ambulatory Blood Pressure Monitoring
仪器自动定时(每15-30分钟)测血压,连 续监测24小时或更长时间,可测白昼与夜间各 时高血压,24小时平均血压及离散度,能较敏 感、客观反映血压水平
表现为双峰一谷的“杓”形曲线,上午6-10, 下4-8为血压高峰。“危险的早晨”即早晨血 压高,儿茶酚胺水平高,血小板聚集性高,许 多心、脑血管事件易在早晨发生。患者BP昼夜 变化节律消失,说明靶器官严重损害或患有严 重高血压。
《原发性高血压》PPT课件

原发
性高 血 压 (高血压病)
------最常见的心血管疾病
一、概念
高血压:是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征。 原发性高血压又称高血压病,患者除了可引起高血压本身有关的症状外, 长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素,并影响心、脑、肾的功 能,最终导致这些器官功能的衰竭。
原发性高血压(hypertension)
1959年:5.11% 1979年:7.73% 1991年:11.88%
原发性高血压(hypertension)
流行病学 一、患病率高: 二、并发症多: 脑卒中:心衰:肾衰: 三、防治水平低:
原发性高血压(hypertension)
• 总之,中国特色的高血压防治现状是:
患病率高
致残率高
死亡率高
知晓率低
二、发病因素
• 环境因素:占60%。 1、饮食:盐摄入量与高血压发病率呈正相关。
钾摄入量与血压呈负相关。 低钙与高血压发生有关。 高蛋白饮食属于升压因素。 饮食中饱和脂肪酸升高或中饱和脂肪酸/ 不中饱和脂肪酸比值升高,属于升压因素。 饮酒量与收缩压升高有关,每天饮酒量超过 50g者,高血压发病率明显增高。 2、精神应激:脑力劳动者比体力劳动者发病率高,从事精 神紧张度高的职业发病率也高。
2脑:脑部小动脉硬化及血栓形成—脑梗死 脑部微小动脉瘤破裂---脑出血
3肾脏:肾动脉硬化,肾功能减退—肾衰竭
三、病理
• 4、视网膜:视网膜小 动脉从痉挛到硬化, 引起 出血和渗出。
四、临床表现
• 一般表现 早期症状不明显,只是在精神紧张、情绪波
动后才出现血压暂时性升高,随后即可恢复正常; 部分病人没有症状,只在体检时发现血压
二、发病因素
性高 血 压 (高血压病)
------最常见的心血管疾病
一、概念
高血压:是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征。 原发性高血压又称高血压病,患者除了可引起高血压本身有关的症状外, 长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素,并影响心、脑、肾的功 能,最终导致这些器官功能的衰竭。
原发性高血压(hypertension)
1959年:5.11% 1979年:7.73% 1991年:11.88%
原发性高血压(hypertension)
流行病学 一、患病率高: 二、并发症多: 脑卒中:心衰:肾衰: 三、防治水平低:
原发性高血压(hypertension)
• 总之,中国特色的高血压防治现状是:
患病率高
致残率高
死亡率高
知晓率低
二、发病因素
• 环境因素:占60%。 1、饮食:盐摄入量与高血压发病率呈正相关。
钾摄入量与血压呈负相关。 低钙与高血压发生有关。 高蛋白饮食属于升压因素。 饮食中饱和脂肪酸升高或中饱和脂肪酸/ 不中饱和脂肪酸比值升高,属于升压因素。 饮酒量与收缩压升高有关,每天饮酒量超过 50g者,高血压发病率明显增高。 2、精神应激:脑力劳动者比体力劳动者发病率高,从事精 神紧张度高的职业发病率也高。
2脑:脑部小动脉硬化及血栓形成—脑梗死 脑部微小动脉瘤破裂---脑出血
3肾脏:肾动脉硬化,肾功能减退—肾衰竭
三、病理
• 4、视网膜:视网膜小 动脉从痉挛到硬化, 引起 出血和渗出。
四、临床表现
• 一般表现 早期症状不明显,只是在精神紧张、情绪波
动后才出现血压暂时性升高,随后即可恢复正常; 部分病人没有症状,只在体检时发现血压
二、发病因素
原发性高血压02297 PPT课件

一 交感神经系统活性亢进 二 肾性水钠潴留 三 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)激活 四 细胞膜离子转运异常 五 胰岛素抵抗
临床表现
1 缓进型高血压( 症状 ) 缺乏特殊的临床表现。常见症状有头晕、 头痛、疲劳、心悸等。约20%患者无症状, 仅在测血压或出现心、脑、肾等并发症时才 被发现。 体征 主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收 缩期喀喇音。
实验室检查
⑴常规项目 尿常规、血糖、肾功能、电解质、心电 图;进一步检查眼底、超声心动图。 ⑵特殊检查 24小时动态血压监测
治疗▲
目的和原则
原发性高血压现无根治方法,主要 是降压治疗
目的: 减少高血压患者心、脑血管 病的发生率和死亡率。
治疗▲
一般治疗
⑴改善生活行为 (适用于所有高血压患者) ①减轻体重 ②减少钠盐摄入 ③补充钙、钾 ④戒烟和限制饮酒 ⑤增加运动 .
2 恶性或急进型高血压 30-40岁多见, 舒张压持续≥130mmHg,并有头痛、视力 模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿,肾脏损 害突出,持续蛋白尿、血尿和管型尿。病情进 展迅速,如不及时有效降压治疗,预后很差, 常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理 上以肾小动脉纤维坏死为特征。发病机制善不 清楚,可继发于严重肾动脉狭窄。
⑵降压药治疗对象: 1.BP>160/100mmHg; 2.高血压合并糖尿病,或已有心.脑.肾靶器官损 害及并发症 3.血压持续升高>6个月.高危和极高危患者必 需药物降压治疗
⑶血压控制目标: 一般控制目标值<140/90mmHg,糖尿病 或合并慢性肾病者需<130/80mmHg
降压药物治疗
利尿剂
血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)
降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE,使血管 紧张素Ⅱ生成减少,同时抑制缓激肽酶使缓激肽降解减 少。具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用 常用药:卡托普利
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4
流行病学特点
总患病率:11.8% 三高:患病率高;死亡率高;致残率高 三低:知晓率低;治疗率低;控制率低 地区差别 城乡差别 民族差别 性别差别
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5
病因
1. 家族和遗传:60%的患者有家族史 2. 环境因素
⑴膳食:高钠、低钾、低钙及饮酒 ⑵精神应激:职业因素 ⑶肥胖:体重指数>30%
低危
中危
高危
Ⅱ1~2危险因素
中危
中危
极高危
Ⅲ ≥3个危险因 素或靶器官损 害或糖尿病
Ⅳ并存临床情 况
高危 极高危
高危 极高危
极高危 极高危
影响预后的因素
心血管疾病的危险因素 靶器官损害 并存的临床情况
Ⅰ用于危险性危险因素因素 SBP和DBP水平 男性>55岁;女性>65岁 吸烟,TC >5.72mmol/L 糖尿病 家族史 Ⅱ加重预后的其它危险因素 HDL降低;LDL升高 糖尿病伴微白蛋白尿 糖耐量减低 肥胖
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45
血管紧张素转换酶抑制剂
禁忌证
双侧肾动脉狭窄 血肌酐>265.5mmol/L 妊娠
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46
血管紧张素转换酶抑制剂
常用制剂
卡托普利 依那普利 培哚普利 福辛普利
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47
5. α –受体阻滞剂
机制:阻滞突触后α1-受体 不良反应:体位性低血压
酚妥拉明 哌唑嗪 多沙唑嗪
原发性高血压
高血压的定义
动脉血压升高 靶器官损害(心、脑、肾) 代谢改变
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2
血压水平的定义和分类
SBP(mmHg)
DBP(mmHg)
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▪ 短效制剂:维持时间一般5~8h左右,起效作用块,30min 内即可达到有效血药浓度,常作为血压骤升时急救药。
▪ 中效制剂:维持时间10~12h左右。
eg:硝苯地平控释片、尼群地平、非洛地 平、依那普利、美托洛尔缓释片等
▪ 长效制剂:维持降压疗效在24h以上,一天1次,但这些药 达到稳定的降压作用时间也较长,一般需4~7天。
▪eg:氨氯地平、培哚普利、福辛 普利、苯那普利、氯沙坦等
32
★ ★ 降压药物间相互作用
★ β 受体阻滞剂不宜与下列药物合用
▪ 与可乐定合用会加重心动过缓,突然停用可乐定则可能导 致β阻滞剂诱发反跳性高血压,甚至心脑血管意外;
▪ 与胍乙啶合用因两者都能降低心排血量,可诱发心衰和体 位性低血压;
▪ 与哌唑嗪合用容易出现哌唑嗪首剂反应,故在高血压开始 治疗时两者不宜联合。
➢ 选择性: 美托洛尔(倍他乐克)25-50mg,bid; 美托洛尔缓释片47.5mg,qd; 阿替洛尔12.5-50mg,bid; 比索洛尔2.5-5mg,bid.
17
♣ ♣注意事项
➢ 适应证:交感神经兴奋性较高、心率快、高肾素型高 血压患者
➢ 相对禁忌症:重度心力衰竭、有哮喘史、慢性阻塞性 肺疾病者
• 坚持长期治疗:通常高血压患者须长期服药,使血压维持在正常范 围内。有些患者血压下降就自行停药,导致对药物产生耐药性,引起血 压反复上升,严重损害心、脑、肾等靶器官。
10
• 个体化治疗
* 不同病人目标血压不同
--- 无明显并发症(心.脑.肾.血管)及合并症(高血脂.糖 尿病.高尿酸等)轻.中度病人,目标血压 140/90 mmHg
• 逐步降压:血压不宜在短期降过低(老年人尤其血压长期维持在较 高水平者),以免出现心脑肾供血不足,加重器官功能损害,引发脑卒 中,急性心机梗塞及肾功能衰竭。
▪ 中效制剂:维持时间10~12h左右。
eg:硝苯地平控释片、尼群地平、非洛地 平、依那普利、美托洛尔缓释片等
▪ 长效制剂:维持降压疗效在24h以上,一天1次,但这些药 达到稳定的降压作用时间也较长,一般需4~7天。
▪eg:氨氯地平、培哚普利、福辛 普利、苯那普利、氯沙坦等
32
★ ★ 降压药物间相互作用
★ β 受体阻滞剂不宜与下列药物合用
▪ 与可乐定合用会加重心动过缓,突然停用可乐定则可能导 致β阻滞剂诱发反跳性高血压,甚至心脑血管意外;
▪ 与胍乙啶合用因两者都能降低心排血量,可诱发心衰和体 位性低血压;
▪ 与哌唑嗪合用容易出现哌唑嗪首剂反应,故在高血压开始 治疗时两者不宜联合。
➢ 选择性: 美托洛尔(倍他乐克)25-50mg,bid; 美托洛尔缓释片47.5mg,qd; 阿替洛尔12.5-50mg,bid; 比索洛尔2.5-5mg,bid.
17
♣ ♣注意事项
➢ 适应证:交感神经兴奋性较高、心率快、高肾素型高 血压患者
➢ 相对禁忌症:重度心力衰竭、有哮喘史、慢性阻塞性 肺疾病者
• 坚持长期治疗:通常高血压患者须长期服药,使血压维持在正常范 围内。有些患者血压下降就自行停药,导致对药物产生耐药性,引起血 压反复上升,严重损害心、脑、肾等靶器官。
10
• 个体化治疗
* 不同病人目标血压不同
--- 无明显并发症(心.脑.肾.血管)及合并症(高血脂.糖 尿病.高尿酸等)轻.中度病人,目标血压 140/90 mmHg
• 逐步降压:血压不宜在短期降过低(老年人尤其血压长期维持在较 高水平者),以免出现心脑肾供血不足,加重器官功能损害,引发脑卒 中,急性心机梗塞及肾功能衰竭。
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利尿剂
• 机制:早期能促进钠、水排泄,降低血容量; 长期应用后可使血管壁平滑肌细胞内钠减少, 从而使血管平滑肌对缩血管活性物质反应性减 弱,小动脉舒张,血压下降。
2021/3/26
14
利尿剂
• 分类: 1) 噻嗪类:如氢氯噻嗪(双克)、吲达帕
胺 2) 袢利尿剂:如呋噻米(速尿)、布美他
尼 3) 保钾利尿剂:如螺内酯
2021/3/26
7
• 2.体征
主动脉瓣第二心音(A2)亢进,可呈 金属调,可有主动脉瓣收缩期杂音
长期高血压可引起心、脑、肾等 重要脏器并发症。
2021/3/26
8
2021/3/26
9
血压水平的定义和分类
分类
理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压 2级高血压 3级高血压 单纯收缩期高血压 (ISH)
继发性高血压(secondary hypertension) 5%
2021/3/26
3
病因
2021/3/26
4
病因
• 继发性高血压的常见原因 • ①肾实质病变,最常见; • ②肾血管性病变 • ③肾上腺病变 • ④其他:如主动脉缩窄、脑肿瘤、长期应用
肾上腺皮质激素等。
2021/3/26
5
发病机制
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血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
• 机制:
(1) 作用于RAS系统:抑制循环和组织中的血 管紧张素转化酶(ACE),从而减少血管紧张素 Ⅱ(ATⅡ)生成,使血管扩张、醛固酮分泌减少、 血压下降。
(2) 抑制缓激肽降解,增加缓激肽和前列腺素 合成,从而扩张血管,抑制血小板聚集和黏附。
2021/3/26
2021/3/26
原发性高血压教案PPT课件

心:左心室肥厚和扩大 脑:微血管瘤,动脉粥样硬化 肾: 囊内压增高,肾小球纤维
化,萎缩 视网膜:
五、临床表现
(一) 一般临床表现
可有可无症状,且无特别. 早期血 压波动大;以后血压逐渐升高,波动 小
(二) 并发症 心、脑、肾损害
1、心脏
高血压心脏病 长期血压↑→左室后负
荷↑→左室肥厚、扩大→心力衰竭
2、 饮食 食盐量、低钾低钙饮食 3、 职业环境 精神紧张、注意力高度
集中
4、 肥胖 或超重 5、避孕药 6、睡眠呼吸暂停综合征
三、发病机理 未完全阐明,目前认为是
在各因素的影响下血压调节功能失调而产生。
(一)血压调节
平均动脉压=心排血量X总外周阻力 心排血量 体液容量 钠盐摄入
肾功能 醛固酮 心率 心肌收缩力
眼底分级 Ⅰ级 视网膜动脉变细 反光增强
Ⅱ级 视网膜动脉狭窄,动静脉交 叉压迹
Ⅲ级 眼底出血、棉絮状渗出
Ⅳ级 视神经乳头水肿
2、 动态血压监测 仪器自动定时测量血
压,连续24小时或更长,能较敏感、客观 地反映病人实际血压水平。
正常人血压有明显的昼夜波动。动态
血压曲线呈两峰一谷。清晨起床活动后血 压迅速升高上午6——10时和下午4——8 时各一高峰,夜间血压最低(勺型)。原 发性高血压病人约80%的呈勺型,小部分 非勺型。此种高血压严重或对靶器官影响 更大。
原发性高血压
原发性高血压是指以体循环动脉 压增高为特征的临床综合征。长期高 血压可影响心、脑、肾等器官的功能, 最终导致这些器官功能衰竭,它是最 常见的心血管疾病。我国发病人数1 亿多。
原发性高血压 造成血压升高的 原因不明,占高血压绝大部分
继发性高血压 造成血压升高的 原因明确,血压升高是某些疾病的一 种表现,占少数。
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(二)诊断标准
- 主要根据测量的血压值 - 测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压
- 以未服用降压药物的情况下非同日3次测
量的血压值为依据
- 排除其他疾病导致的继发性高血压
表1 类别 正常血压 正常高值 高血压:
血压的定义和分类 收缩压(mmHg) <120 120~139 140~159 和 和( 或 ) 和( 或 ) 舒张压(mmHg) <80 80~89 90~99
六、诊断和鉴别诊断
诊断
诊断依据:安静休息、坐位、非降压药物状态下2次/2次 以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据: 血压升高水平; 其他心血管病危险因素; 靶器官损害情况; 并发症。
表2
高血压患者心血管危险分层标准 高血压 1级 2级 中危 中危 高危 极高危 3级 高危 极高危 极高危 极高危 低危 中危 高危 极高危
(二)饮食与运动指导
1. 限制钠盐摄入 2. 补充钙和钾盐
3. 减轻体重
4. 减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂 肪总量 5. 戒烟、不过量饮酒 6. 适当运动(步行、慢跑、太极拳) 7. 减少精神压力,保持心理平衡
(三)用药指导
1. 强调长期药物治疗的重要性。 2. 告知有关降压药的名称、剂量、用 法、作用及不良反应,遵医嘱按时 服药。 3. 不能擅自突然停药,,经治疗血压 得到满意控制后,可以逐渐减少剂 量。
二、病
遗传因素:
因
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
环境因素: 饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群; 钾摄入与血压呈负相关; 多数认为低钙与高血压发生有关; 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者; 精神紧张的职业发病率高; 噪声。
其他危险因素和病史 无危险因素 1-2个危险因素 3个以上危险因素或糖尿 病,或靶器官损害 有并发症
※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为<15%、15-20%、20-30%及
>30%。
鉴别诊断:见继发性高血压
七、护理评估(※)
病史 心理社会状况
实验室及其他检查
八、用药
降压药适用范围 降压药物种类 降压药物应用方案
高血压脑病(Hypertensive brain disease) 机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解 机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而 引起脑水肿。 症状:出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
其他心血管病危险因素
男性>55岁、女性>65岁; 吸烟;血胆固醇> 5.72mmol/L; 糖尿病; 早发心血管疾病家族史(发病年龄 女<65岁 男<55岁)。
(三)病情监测指导
1、教会病人及家属正确的家庭血压监 测方法 2、根据病人的总危险度分层及血压水 平决定复诊时间:
低危或中危者,可按排病人每1~3个 月随诊一次; 若为高危者,则应至少每1个月随 诊1次
视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
四、心血管风险分层
根据血压水平、心血管危险因素、靶 器官损害、伴临床疾患,分为低危、中危、 高危和很高危四个层次。
五、临床表现及并发症
症状
大多无明显症状; 可有头晕、头痛、视力模糊; 疲劳; 心悸; 鼻出血等。
体征
血压升高; A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音; 颈部或腹部血管杂音。
3.降压药物应用方案
小剂量开始 优先选择长效制剂 联合用药 个体化
九、常用护理诊断/问题
疼痛:头痛
与血压升高有关
有受伤的危险 与血压过高引起头晕、视力模糊、
意识改变或发生急性体位性低血压反应有关
潜在并发症:高血压急症
九、护理措施(※)
(一)头疼 (二)有受伤害的危险 (三)潜在并发症:高血压急症
1.降压药适用范围
高危、很高危或3级高血压病人 确诊的2级高血压病人 1级高血压病人,在生活方式干预数
周后,血压仍≥140/90 mmHg时
2、高血压的药物治疗
主要降压药物 1 、利尿降压剂:氢氯噻嗪、速尿 2、β 受体阻滞剂;普罗奈尔、美托洛 尔 3、 钙通道阻滞剂:硝苯地平 4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI): 卡托普利 5、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:氯沙坦、 缬沙坦
三 高
病死率高
我国原发性高血压的 防治存在的特点(2)
知晓率低
治疗率低
三 低
控制率低
我国原发性高血压的 防治存在的特点(3)
不规律服药 不难受不服药 不爱用药
三 不
我国原发性高血压的 防治存在的特点(4)
总体:目前我国高血压患者超过两亿,每五
个成人中有一个人患高血压。 分区:北方高于南方,东部高于西部,城市 高于农村,高原少数民族地区患病率较高, 无性别差异。 因此,高血压防治任务十分艰巨。
恶性或急进性高血压
病情进展急骤; 舒张压持续≥130mmHg; 肾脏损害突出; 进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。
并发症
高血压危象(Crisis of hypertension) 机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力 突然上升。 症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左 心衰或高血压脑病。
判断疗效,并密切观察药物不良反应。
(二)有受伤害的危险
1、避免受伤:
定时测量病人血压并做好记录。病人有头 晕、眼花、耳鸣、视力模糊等症状时,应嘱 病人卧床休息,上厕所或外出时应有人陪伴, 若头晕严重,应协助床上大小便。避免迅速 改变体位、活动场所光线暗、并室内有障碍 物、地面滑、厕所无扶手等危险因素,必要 时病床加用床栏。
上海市闵行区中心医院
指导老师:邱冬梅 主讲人:潘升付 2014. 1. 12
原发性高血压
(primary hypertension)
原发性高血压是以血压升高 为主要表现的临 床综合征,通常简称高血压。
一、高血压的诊断水平、标准和 分类
(一)诊断水平
收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg 和(或)
Байду номын сангаас
迅速建立静脉通路,遵医嘱尽早用药
七、健康指导 ※
疾病知识的指导 饮食指导 运动指导 用药指导 病情监测指导
(一)疾病知识知道
1. 让病人了解自己的病情,包括高血 压水平、危险因素及同时存在的临 床疾患等,告知病人高血压的风险 和有效治疗的益处,时期权衡利弊。 2. 指导指导病人调整心态,学会自我 心理调节,避免情绪激动,以免诱 发血压增高。 3. 对病人家属进行疾病知识指导,使 其了解治疗方案,提高其配合度。
2、体位性低血压的护理 发生体位性低血压时的处理 指导病人采取头低足高位平卧,可抬高下 肢超过头部,以促进下肢血液回流。
预防体位性低血压的方法
避免长时间站立;改变姿势时动作宜缓慢; 服药后继续休息一段时间再下床活动;避免
用过热的水洗澡;不宜大量饮酒。
(三)高血压急症的护理
严密监测血压的变化 嘱病人绝对卧床休息,协助生活护理 保持呼吸道通畅,吸氧,安定病人情绪 进行心电监护
(一)头疼护理
1、减少引起头疼或加重头疼的因素: 为病人提供安静、温暖、舒适的环 境。护士操作应相对集中,动作轻巧, 防治过多干扰病人。避免劳累、情绪 激动、精神紧张、环境嘈杂等不良因 素。指导病人使用放松技术,如心理 训练、音乐治疗、缓慢呼吸等。
2、用药护理:
遵医嘱使用降压药物治疗,检测血压变化以
1级高血压(轻度)
2级高血压(中度)
3级高血压(重度) 单纯收缩期高血压
160~179
≥180 ≥140
和( 或 )
和( 或 ) 和
100~109
≥110 <90
※ 注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准,以上标注适用 于男
我国原发性高血压的 防治存在的特点(1)
患病率高 致残率高
其他因素:
体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
三、发病机制
(二)发病机制
- 交感神经系统活动亢进
- 肾性水钠潴留 - 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 - 细胞膜离子转运异常
- 胰岛素抵抗
四、病 理
小动脉
中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ; 促进动脉粥样硬化。
心脏
左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩;肾 小动脉硬化;动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
靶器官损害
左室肥厚(心电图或超声心动图); 蛋白尿和/或血肌酐轻度升高;
超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块;
视网膜局灶或广泛狭窄。
并发症
心脏疾病(心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰 竭); 脑(卒中或TIA); 肾脏(糖尿病肾病、血肌酐> 177μmol/L); 血管疾病(主动脉夹层、外周血管病); 视网膜病变≥Ⅲ级。