临床病例汇报 ppt课件
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临床病例汇报
临床病例汇报
典型病例1：
•病 情
✓ 患者， 男， 66 岁， 因反复胸闷 1 年 余，再发伴加重 3 d 于 2013 年 10 月 23 日收入院治疗。患者入院前 1 年余劳 力活动时反复发作胸骨中下段疼痛， 呈 闷痛，自服硝酸甘油可缓解， 一般持续 5 ～ 10 min，入院前 3 d 症状再发较前加 重。既往有高血压病病史 10 余年， 12 年前有胃出血病史。 。
ຫໍສະໝຸດ Baidu
诊断
• 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病
•
劳力性心绞痛 心功能Ⅱ级
• 2、高血压病 2 级 极高危组
入院后治疗
✓ 阿司匹林 0. 1 g /次， 1次 /d; ✓ 氯吡格雷 75 mg /次，1 次 /d; ✓ 阿托伐他汀 20 mg /次， 每晚 1 次; ✓ 单硝酸异山梨酯片 20 mg /次，2 次 /d; ✓ 培哚普利 4mg /次，1 次 /d; ✓ 美托洛尔缓释片 47. 5mg /次，1 次 /d。
讨论
• ADP P2Y12 受体拮抗剂，无需经过肝脏代谢即直接起效 迅速。在 PLATO 研究中共入选 18 624 例急性冠脉综合 征患者，均给予阿司匹林常规剂量， 并随机接受替格瑞 洛(180 mg 负荷量，90 mg /次，2 次 /d 维持剂量)或氯吡 格雷(负荷量 300 ～ 600 mg 负荷量及 75 mg /次， 1次 /d 维持剂量)， 随访 6 ～ 12 个月比较替格瑞洛与氯吡格雷 的疗效及出血风险。结果显示，主要心血管终点事件在 替格瑞 洛 治 疗 组 降 低 33% ( 9. 8% vs11. 7% )，主要 出血的发生率两组差异无统计学意义(11. 6% vs 11. 2% ， P =0. 43)，且替格瑞洛组急性 ST 段抬高型心肌梗死患者 PCI 术后全因死亡及支架内血栓形成的发生率显著降低
讨论
• 对本例患者，我们先后应用了氯吡格雷 75 mg /次， 1 次 /d 维持 剂量、氯吡格雷 150 mg /次，1 次 /d 维持剂量，均发生急性、 亚急性血栓事件。而应用替格瑞洛 180 mg 首剂负荷 + 90 mg / 次， 2次 /d 维持剂量后， 未有再发术后血栓事件，由此可见替 格瑞洛的不经过肝脏代谢特点，从而避免了基因多态性等对血小 板抑制率的影响， 很好地解决了CPGＲ 的问题。对于支架植入 术后的消化道出血患者，贸然中断抗血小板药物治疗是危险的。 Ｒockall 评分结合患者年龄、血压、伴发疾病、胃镜诊断以及活 动性出血表现等方面进行综合评分， 调整抗血小板治疗，积分 ≤4， 中断抗血小板治疗的死亡风险大于上消化道出血，继续双 重抗血小板治疗;积分≥5， 继续口服氯吡格雷， 停用阿司匹林 48 h 再评估，同时静脉给予 PPIs 治疗， 2 周内加用阿司匹林治 疗;持续出血者应停用所有抗血小板药， 每天评估出血状态，
制剂(PPIs)。
讨论
• 长期的指南均推荐对于急性冠脉综合征患者， 无论是 ST 段抬高 型或者非 ST 段抬高型， 阿司匹林 + 氯吡格雷是一个经典的治疗 组合， 可以有效地降低支架术后血栓事件发生率， 在这种治疗 方案下，支架内血栓发生率下降至 1% ～ 2% 。但近些年来， 国内外大量文献报道氯吡格雷抗血小板作用存在个体差异性，提 出了氯吡格雷抵抗(CPGＲ)的概念， 即氯吡格雷对血小板的无效 抑制，有研究表明 CPGＲ 的发生率波动于 4. 2% ～ 31% ， 且 认为 CPGＲ可能导致不良血心血管事件发生增加。
诊疗经过：
患者于入院后第 3 天行PCI 术，术中见左心室前后径( LAD) 近中段以后完全闭塞(图 1)， 右冠状动脉(ＲCA)远端可及 右向左的侧支循环， 予 2. 0 mm × 20 mm 球囊预扩张 LAD 近中 段病变，2. 75 mm × 33 mm 雷帕霉素药 物涂层支架植入。 术后患者诉胸痛， 心电图提示Ⅰ、aVL 导联 T 波倒置， V3 ～V6 导联 ST 段压低;心肌酶谱提示 CK 512 U /L，CK － MB 76 U /L，LDH 563 U /L，予硝酸甘 油微泵扩冠、低分子肝素抗凝、替罗非班强化抗血小板治 疗后症状缓解。
拒绝再次行介入治疗，予重组组织型纤溶酶原活物 (Ｒ TPA)100 mg 溶栓法药物溶栓成功
• 该患者在常规服用氯吡格雷情况 下第 2 次 PCI 术明确冠脉支架内血栓， 第 2 次 PCI 术后停用替罗非班再发胸 痛，经药物溶栓治疗后好转， 反复发作
急性、亚急性支架内血栓， 且氯吡格雷
加量加强抗血小板无效， 考虑氯吡格雷
• 目前新型抗血小板药物有 P2Y12受体抑制剂包括普拉格雷( prasugrel)及非噻吩并吡啶 P2Y12 受体拮抗剂替格瑞洛。有研究 结果显示普拉格雷组较氯吡格雷组的主要不良事件发生率显着降 低，但主要出血事件及致命性出血发生均高于氯吡格雷组。替格 瑞洛是一种 新 型 的 口 服 的 可 逆 的 血 小 板
查体及检查
体格检查 ：36. 3℃ ， 脉 搏 80 次 /min， 呼 吸 20 次 / min， 血压 130 /70 mmHg， 两肺呼吸音 清，未及干湿啰音， 心率 80 次 /min， 律 齐，未及病理杂音，双下肢无水肿。
辅助检查:血常规、肝、肾功能、电解质正常; 心电 图、心 脏 彩 超 无 异 常。血 脂: TG 3. 23 mmol /L，TC 3. 50 mmol /L， LDL － C 2. 14 mmol /L， HDL － C 0. 91 mmol /L， APOA 0. 90 g /L，APOB 0. 59 g /L。
• 术后 第 7 天 复 查 冠 脉 造 影 见LAD 开口以后支架内血 栓致完全性闭塞(图 2)，立即予 1. 5 mm × 15 mm、2. 0 mm × 15 mm、2. 5 mm × 20 mm 球囊扩张，血栓抽吸 导管反复抽吸， 冠脉内应用替罗非班， 复查造影提示
LAD 近端狭窄 80% ， 予 3. 5 mm × 24 mm 雷帕霉 素药物涂层支架植入， 术后替罗非班维持微泵 72 h，氯 吡格雷加量强化抗血小板。术后第 3 天停用替罗非班 4 h 再发持续性胸痛， 心肌酶谱升高， 心电图提示前侧壁 ST 段抬高，考虑支架内亚急性血栓形成可能性大， 但患者
抵抗可能性大， 遂 改 用 替 格 瑞 洛 ( ticagrelor)90 mg /次， 2 次 /d 抗血小板治 疗，患者胸痛未有再发，顺利出院。
• 患者出院后 4 个月因黑便 5 d 再入 院，查血红蛋白 81 g /L， 予停用阿司匹 林，继续予替格瑞洛抗血小板， 静脉应
用质子泵抑制剂， 入院第 3 天粪常规隐 血阴性，第 5 天查胃镜见浅表性胃炎，2 周后恢复阿司匹林，维持口服质子泵抑
临床病例汇报
典型病例1：
•病 情
✓ 患者， 男， 66 岁， 因反复胸闷 1 年 余，再发伴加重 3 d 于 2013 年 10 月 23 日收入院治疗。患者入院前 1 年余劳 力活动时反复发作胸骨中下段疼痛， 呈 闷痛，自服硝酸甘油可缓解， 一般持续 5 ～ 10 min，入院前 3 d 症状再发较前加 重。既往有高血压病病史 10 余年， 12 年前有胃出血病史。 。
ຫໍສະໝຸດ Baidu
诊断
• 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病
•
劳力性心绞痛 心功能Ⅱ级
• 2、高血压病 2 级 极高危组
入院后治疗
✓ 阿司匹林 0. 1 g /次， 1次 /d; ✓ 氯吡格雷 75 mg /次，1 次 /d; ✓ 阿托伐他汀 20 mg /次， 每晚 1 次; ✓ 单硝酸异山梨酯片 20 mg /次，2 次 /d; ✓ 培哚普利 4mg /次，1 次 /d; ✓ 美托洛尔缓释片 47. 5mg /次，1 次 /d。
讨论
• ADP P2Y12 受体拮抗剂，无需经过肝脏代谢即直接起效 迅速。在 PLATO 研究中共入选 18 624 例急性冠脉综合 征患者，均给予阿司匹林常规剂量， 并随机接受替格瑞 洛(180 mg 负荷量，90 mg /次，2 次 /d 维持剂量)或氯吡 格雷(负荷量 300 ～ 600 mg 负荷量及 75 mg /次， 1次 /d 维持剂量)， 随访 6 ～ 12 个月比较替格瑞洛与氯吡格雷 的疗效及出血风险。结果显示，主要心血管终点事件在 替格瑞 洛 治 疗 组 降 低 33% ( 9. 8% vs11. 7% )，主要 出血的发生率两组差异无统计学意义(11. 6% vs 11. 2% ， P =0. 43)，且替格瑞洛组急性 ST 段抬高型心肌梗死患者 PCI 术后全因死亡及支架内血栓形成的发生率显著降低
讨论
• 对本例患者，我们先后应用了氯吡格雷 75 mg /次， 1 次 /d 维持 剂量、氯吡格雷 150 mg /次，1 次 /d 维持剂量，均发生急性、 亚急性血栓事件。而应用替格瑞洛 180 mg 首剂负荷 + 90 mg / 次， 2次 /d 维持剂量后， 未有再发术后血栓事件，由此可见替 格瑞洛的不经过肝脏代谢特点，从而避免了基因多态性等对血小 板抑制率的影响， 很好地解决了CPGＲ 的问题。对于支架植入 术后的消化道出血患者，贸然中断抗血小板药物治疗是危险的。 Ｒockall 评分结合患者年龄、血压、伴发疾病、胃镜诊断以及活 动性出血表现等方面进行综合评分， 调整抗血小板治疗，积分 ≤4， 中断抗血小板治疗的死亡风险大于上消化道出血，继续双 重抗血小板治疗;积分≥5， 继续口服氯吡格雷， 停用阿司匹林 48 h 再评估，同时静脉给予 PPIs 治疗， 2 周内加用阿司匹林治 疗;持续出血者应停用所有抗血小板药， 每天评估出血状态，
制剂(PPIs)。
讨论
• 长期的指南均推荐对于急性冠脉综合征患者， 无论是 ST 段抬高 型或者非 ST 段抬高型， 阿司匹林 + 氯吡格雷是一个经典的治疗 组合， 可以有效地降低支架术后血栓事件发生率， 在这种治疗 方案下，支架内血栓发生率下降至 1% ～ 2% 。但近些年来， 国内外大量文献报道氯吡格雷抗血小板作用存在个体差异性，提 出了氯吡格雷抵抗(CPGＲ)的概念， 即氯吡格雷对血小板的无效 抑制，有研究表明 CPGＲ 的发生率波动于 4. 2% ～ 31% ， 且 认为 CPGＲ可能导致不良血心血管事件发生增加。
诊疗经过：
患者于入院后第 3 天行PCI 术，术中见左心室前后径( LAD) 近中段以后完全闭塞(图 1)， 右冠状动脉(ＲCA)远端可及 右向左的侧支循环， 予 2. 0 mm × 20 mm 球囊预扩张 LAD 近中 段病变，2. 75 mm × 33 mm 雷帕霉素药 物涂层支架植入。 术后患者诉胸痛， 心电图提示Ⅰ、aVL 导联 T 波倒置， V3 ～V6 导联 ST 段压低;心肌酶谱提示 CK 512 U /L，CK － MB 76 U /L，LDH 563 U /L，予硝酸甘 油微泵扩冠、低分子肝素抗凝、替罗非班强化抗血小板治 疗后症状缓解。
拒绝再次行介入治疗，予重组组织型纤溶酶原活物 (Ｒ TPA)100 mg 溶栓法药物溶栓成功
• 该患者在常规服用氯吡格雷情况 下第 2 次 PCI 术明确冠脉支架内血栓， 第 2 次 PCI 术后停用替罗非班再发胸 痛，经药物溶栓治疗后好转， 反复发作
急性、亚急性支架内血栓， 且氯吡格雷
加量加强抗血小板无效， 考虑氯吡格雷
• 目前新型抗血小板药物有 P2Y12受体抑制剂包括普拉格雷( prasugrel)及非噻吩并吡啶 P2Y12 受体拮抗剂替格瑞洛。有研究 结果显示普拉格雷组较氯吡格雷组的主要不良事件发生率显着降 低，但主要出血事件及致命性出血发生均高于氯吡格雷组。替格 瑞洛是一种 新 型 的 口 服 的 可 逆 的 血 小 板
查体及检查
体格检查 ：36. 3℃ ， 脉 搏 80 次 /min， 呼 吸 20 次 / min， 血压 130 /70 mmHg， 两肺呼吸音 清，未及干湿啰音， 心率 80 次 /min， 律 齐，未及病理杂音，双下肢无水肿。
辅助检查:血常规、肝、肾功能、电解质正常; 心电 图、心 脏 彩 超 无 异 常。血 脂: TG 3. 23 mmol /L，TC 3. 50 mmol /L， LDL － C 2. 14 mmol /L， HDL － C 0. 91 mmol /L， APOA 0. 90 g /L，APOB 0. 59 g /L。
• 术后 第 7 天 复 查 冠 脉 造 影 见LAD 开口以后支架内血 栓致完全性闭塞(图 2)，立即予 1. 5 mm × 15 mm、2. 0 mm × 15 mm、2. 5 mm × 20 mm 球囊扩张，血栓抽吸 导管反复抽吸， 冠脉内应用替罗非班， 复查造影提示
LAD 近端狭窄 80% ， 予 3. 5 mm × 24 mm 雷帕霉 素药物涂层支架植入， 术后替罗非班维持微泵 72 h，氯 吡格雷加量强化抗血小板。术后第 3 天停用替罗非班 4 h 再发持续性胸痛， 心肌酶谱升高， 心电图提示前侧壁 ST 段抬高，考虑支架内亚急性血栓形成可能性大， 但患者
抵抗可能性大， 遂 改 用 替 格 瑞 洛 ( ticagrelor)90 mg /次， 2 次 /d 抗血小板治 疗，患者胸痛未有再发，顺利出院。
• 患者出院后 4 个月因黑便 5 d 再入 院，查血红蛋白 81 g /L， 予停用阿司匹 林，继续予替格瑞洛抗血小板， 静脉应
用质子泵抑制剂， 入院第 3 天粪常规隐 血阴性，第 5 天查胃镜见浅表性胃炎，2 周后恢复阿司匹林，维持口服质子泵抑